Адаптация к беременности

Анатомические, физиологические, биохимические адаптационные изменения в организме женщины при беременности является выраженными и касаются всех органов и систем. Многочисленные изменения возникают с момента фертилизации и продолжаются в течение всей беременности. Большинство из них являются ответом на физиологические стимулы, поступающие от плода. После родов и периода лактации материнский организм возвращается к тому состоянию, которое существовало до беременности. Понимание этих адаптационных изменений является важнейшей целью акушерства, так как позволяет определить границу между нормой и патологией беременности, родов и послеродового периода.

• Репродуктивная система
• Кожа
• Метаболические изменения
• Сердечно-сосудистая система
• Дыхательная система
• Желудочно-кишечный тракт
• Мочевыводящая система
• Система крови

Репродуктивная система

Матка. Течение беременности масса матки прогрессивно увеличивается с 70 г до 1100 г, объем полости матки возрастает с 10 мл до 5-20 л (в 500-1000 раз). Увеличение матки в течение беременности происходит за счет растяжения и гипертрофии мышечных клеток, тогда как образование новых миоцитов ограничено. Мышечные клетки миометрия окружаются пучками коллагеновых волокон. Сила мышечного сокращения передается из контрактильных белков миоцитов на окружающую соединительную ткань через коллагеновую сетку (ретикулюм).

Вместе с увеличением размеров мышечных клеток имеется накопление фиброзной ткани, преимущественно во внешнем мышечном слое, а также значительный рост количества и размеров кровеносных и лимфатических сосудов. Вены, которые дренируют место имплантации плаценты, трансформируются в большие венозные синусы. Также имеет место гипертрофия нервных волокон шейного ганглия Франкенгойзера.

В течение первых месяцев беременности гипертрофия матки стимулируется преимущественно действием эстрогенов, и, возможно, прогестерона. После 12 недель рост размера матки обусловлен ​​также давлением растущего плода. В первые месяцы беременности стенки матки являются толстыми, а накануне родов толщина стенки тела матки не превышает 1,5 см, что позволяет пальпировать части плода. Увеличение матки не является симметричным и более заметное в области дна. Место имплантации плаценты меньше подвергается мышечной гипертрофии.

В течение беременности миометрий представлен тремя слоями мышечных волокон:

1) внешний капюшоноподобный слой, который покрывает дно матки и распространяется в ее связи;

2) внутренний слой, состоящий из сфинктероподобных волокон, окружающих отверстия маточных труб и внутренний зев;

3) промежуточный слой — плотная сетка мышечных волокон, которые по всем направлениям перфорируют кровеносные сосуды.

После 12 недель беременности матка увеличивается так, что выходит за пределы таза. При дальнейшем увеличении матка контактирует с передней брюшной стенкой, перемещает кишки вверх и в сторону и почти достигает печени. В конце беременности при вертикальном положении женщины продольная ось матки совпадает с осью плоскости входа в таз. При горизонтальном положении беременной матка лежит на позвоночном столбе и прилегающих к нему аорте и нижней полой вене. Поднятие матки в брюшную полость обычно сопровождается ее декстроротацией в связи с присутствием в левой половине живота ректосигмоидного отдела толстой кишки.

Сокращение матки. Начиная с I триместра беременности, в матке происходят нерегулярные сокращения, которые обычно являются безболезненными. Во втором триместре эти сокращения можно обнаружить при бимануальном исследовании. Они впервые были описаны в 1872 Брэкстон Хикс, и поэтому получили название сокращений Брекстона Хикса.

Эти сокращения являются непредсказуемыми и спорадическими; они обычно аритмичные, с интенсивностью 5-25 мм рт. в. Но в течение последних 1-2 нед перед родами сокращения Брэкстона Гикса могут возникать через каждые 10-20 мин с некоторой степенью ритмичности и дискомфорта («фальшивые» роды).

Маточно-плацентарный кровоток. Снабжение плода наиболее важными для роста и метаболизма веществами, как и выделение продуктов метаболизма, зависит от адекватной перфузии межворсинчатых пространств плаценты. Плацентарная перфузия зависит от кровотока через маточные и яичниковые артерии. Маточный кровоток увеличивается с 2% у небеременных до 10% в сроке родов и достигает 450-650 мл / мин. Рост маточного кровотока обусловлено вазодилатацией и увеличением количества сосудов. При маточных сокращений интенсивностью 50 мм рт. в. скорость маточного кровотока уменьшается на 60%, тогда как кровоток в пупочной артерии плода не претерпит значительных изменений.

Катехоламины (эпинефрин и норэпинефрин) уменьшают плацентарную перфузию. В течение нормальной беременности сосуды маточно-плацентарного комплекса приобретают резистентность к действию ангиотензина II, что не происходит при беременности, осложненной преэклампсией. Важную роль в поддержании маточно-плацентарного кровотока и тонуса сосудов играет оксид азота, который еще называют релаксирующим фактором эндотелиального происхождения (ЕБКР). Оксид азота является потенциальным вазодилататором. Он вырабатывается клетками эндотелия сосудов и подавляет агрегацию тромбоцитов и их адгезию к эндотелиоцитам. Синтез оксида азота происходит в клетках эндотелия маточных, пупочных сосудов, амниотического эпителия и клеток вартонового желе. Количество оксида азота, товары эндотелием, а также чувствительность к нему гладких мышц уменьшаются при прогрессировании беременности.

Шейка матки. В течение беременности наблюдается прогрессирующее размягчение и цианоз шейки матки, начиная с 5 нед после оплодотворения. Эти изменения объясняются увеличением васкуляризации и отеком шейки, а также гипертрофией и гиперплазией шеечных желез. Хотя шейка матки имеет некоторое количество мышечных волокон, основным ее компонентом является соединительная ткань. Шейка матки испытывает перестройки колагенсодержащей соединительной ткани и достигает 12-кратного уменьшения механической резистентности в сроке родов.

Эпителий эндоцервикса может перемещаться на экзоцервикс за счет пролиферации эндоцервикальных желез, поэтому он является очень чувствительным к минимальной травме и может кровоточить даже при взятии мазков. В течение беременности имеет место эстрогензависимая пролиферация базальных клеток около плоскоклеточного-цилиндрического соединения, что может повлиять на характер цитологической картины шейки матки.

Плотная слизистая пробка закрывает шеечный канал с первых дней беременности. Перед началом родов наблюдается выделение так называемой «слизистой пробки» из цервикального канала. Шеечной слизи при высушивании проявляет лишь фрагментарное кристаллизацию, что является следствием прогестеронового воздействия.

Яичники. В течение беременности овуляция не происходит и созревание новых фолликулов приостанавливается. В яичниках беременных оказывается только одно желтое тело. Это желтое тело беременности функционирует в течение 6-7 нед беременности (соответственно 4-5 нед после овуляции) и позже не проявляет значительной прогестероновой активности. При хирургическом удалении желтого тела до 7 нед беременности уровень прогестерона в сыворотке крови матери резко снижается, что приводит к спонтанному прерыванию беременности. После 7 нед удаления желтого тела не вызывает выкидыша или начала родов.

Релаксин — белковый гормон, который состоит из двух одинаковых цепей А и В и имеет структурные черты, подобные инсулину и инсулиноподобный фактор роста I и II. Биологическая роль релаксина заключается в ремоделировании соединительной ткани репродуктивного тракта для беременности и успешных родов (изменения структуры шейки матки, контрактильные свойства миометрия). Релаксин секретируется желтым телом беременности, плацентой, париетальной децидуальной оболочки по типу, подобному секреции ХГЧ, на протяжении всей беременности.

Лютеомы беременности — функциональное солидное образование яичника, которое развивается из желтого тела беременности (состоит из больших лютеинизованих клеток) и регрессирует после родов. Лютеомы могут вызвать вирилизации матери, но плод защищен благодаря тому, что в плаценте происходит конверсия андрогенов и андрогенподобных стероидов в эстрогены.

На поверхности яичника происходит децидуальная реакция, которая напоминает таковую в строме эндометрия. Увеличиваются размеры яичниковых сосудов: диаметр ножки яичника растет с 0,9 см до 2,6 см во время родов.

Маточные трубы. Мускулатура маточных труб в течение беременности претерпевает некоторой гипертрофии, эпителий слизистой оболочки несколько уплощается; может наблюдаться децидуальная реакция в строме эндосальпинкса.

Влагалище и вульва. В течение беременности рост васкуляризации способствует гиперемии влагалища и вульвы, размягчению соединительной ткани в этих органах. Цианоз влагалища при беременности получил название признака Чедвика. Стенка влагалища растягивается, утолщается слизистая облонка, возникает гипертрофия гладкомышечных клеток, подобная таковой в матке. Рост влагалищной транссудации приводит к увеличению выделений, хотя рН влагалища у беременных является кислой (3,5-6,0) вследствие увеличения образования лактобациллами молочной кислоты из гликогена вагинального эпителия. Цитологическая картина эпителия влагалища при беременности подобна таковой в лютеиновую фазу цикла. При прогрессировании беременности в эпителии влагалища увеличивается количество маленьких промежуточных клеток, так называемых ладьевидных клеток, а также «голых» ядер без цитоплазмы с большим количеством лактобацилл. Рост васкуляризации и венозный стаз могут способствовать развитию варикоза вульвы.

Молочные железы. Большинство беременных чувствуют увеличенную чувствительность или болезненность, огрубение молочных желез с первых дней беременности. После второго месяца беременности начинается увеличение молочных желез, под кожей выделяются расширенные вены. Эстрогены в большей степени стимулируют рост проточной ткани, прогестерон — гипертрофию альвеол молочных желез. Соски становятся большими, расширяются ареолы, характеризующиеся глубокой пигментацией и эректильной способностью, увеличиваются железы Монтгомери (гипертрофированные сальные железы) молочных желез.

Через несколько месяцев начинается выработка и выделение молозива — жирной желтоватой жидкости. Кровообращение молочных желез увеличивается максимально конце беременности, что направлено на поддержку процесса лактации. Установка процесса лактации зависит от синергического действия эстрогенов, прогестерона, пролактина, плацентарного лактогена, кортизола и инсулина.

Кожа

В течение беременности могут наблюдаться многочисленные изменения кожи. Кровообращение в коже увеличивается в 5-7 раз. Сосудистая сетка кожи под действием эстрогенов расширяется, что способствует развитию телеангиэктазий (преимущественно на лице, груди, верхних конечностях) и ладонной эритемы. Полосы растяжения, или стрии, розового или пурпурного цвета, появляются внизу живота, на груди, бедрах и связанные с растяжением кожи. После родов полосы приобретают серебристый или белый цвет. Гиперпигментация кожи является следствием увеличения уровня эстрогенов и меланцитостимулюючого гормона; она появляется чаще всего вокруг пупка, вдоль белой линии живота, в области промежности. На лице может возникать — маска беременности.

Кожные невусы увеличиваются в размерах, пигментация их усиливается. Потовые и сальные железы усиливают свою секреторную деятельность, могут образовываться угри, акне.

Волосы во время беременности продолжает расти, но количество волосяных фолликулов, находящихся в неактивной фазе, увеличивается на 20%. После родов в течение 2-4 мес рост волос замедляется (за счет увеличения количества неактивных волосяных фолликулов и некоторой потери волос) и возвращается к норме через 6-12 мес.

Метаболические изменения

Вследствие быстрого роста плода и плаценты в организме матери происходят многочисленные метаболические изменения, которые являются более выраженными, чем в любом другом периоде жизни женщины.

Увеличение массы тела. Увеличение массы тела при беременности (около 12,5 кг) обусловлено ростом матки и ее содержимого, молочных желез, увеличением объема циркулирующей крови и внесосудистой внеклеточной жидкости, а также «материнским резервом» — отложением жира и протеинов, ростом внутриклеточной жидкости.

Водный обмен. В течение беременности наблюдается задержка воды матерью, что связано с уменьшением осмолярности плазмы крови (до 10 мОсм / кг). Накануне родов содержание воды у плода, в плаценте и амниотической жидкости составляет 3,5 л; другие 3 л аккумулируются вследствие роста объема циркулирующей крови матери, а также матки и молочных желез. Итак, общее увеличение объема воды в организме при беременности превышает 6,5 л.

Отеки нижних конечностей, которые нередко имеют место в конце беременности, особенно в конце дня (задержка жидкости до 1 л), связанные с увеличением венозного давления ниже уровня матки вследствие частичного сжатия нижней полой вены. Задержке жидкости и развитию отеков также способствует уменьшение интестиционного осмотического давления в конце физиологической беременности.

Белковый обмен. Количество протеинов в продукте концепции, матке и материнской крови возрастает больше, чем количество жира и углеводов. В конце беременности плод и плацента содержат около 500 г белков, остальные 500 г приходится на матку (контрактильные белки), молочные железы, гемоглобин и белки плазмы крови. Но белковый азот при беременности утилизируется лишь на 25%. Аминокислоты, которые используются для энергетических нужд, не участвуют в синтезе материнских белков. При увеличении употребления жиров и углеводов для энергетических потребностей беременная нуждается в небольшом количестве белка в пищевом рационе для поддержания положительного азотного баланса.

Углеводный обмен. Нормальная беременность характеризуется легкой транзиторной гипогликемией, гипергликемией, гиперлипидемией и гиперинсулинемией. Так, при приеме глюкозы матерью наблюдается более длительный период гипергликемии и гиперинсулинемии у беременных с угнетением образования глюкагона. Целью этого механизма является поддержка обеспечения плода глюкозой. Развивается периферическая резистентность к действию инсулина.

Механизм инсулинорезистентности при беременности окончательно не выяснен, но известно, что действие эстрогенов, прогестерона и плацентарного лактогена прямым или косвенным путем способствует инсулинорезистентности. Инсулин также разрушается инсулиназы плаценты. Итак, беременность считается диабетогенным состоянием.

Вследствие гиперпродукции инсулина (в 2-3 раза больше по III триместре, чем до беременности) у матери наблюдается гипертрофия р-клеток поджелудочной железы. Переход глюкозы от матери к плоду осуществляется путем облегченной диффузии, поэтому уровень глюкозы у плода зависит от гликемии матери. Плод не зависит от материнского инсулина и начинает вырабатывать свой ​​инсулин с 9-11-й недели гестации. Гипогликемия матери связана с постоянным переходом глюкозы к плоду (основной источник энергии).

Жировой обмен. В течение беременности возрастает концентрация липидов, липопротеинов и аполипопротеинов в плазме крови, что коррелирует с ростом концентрации эстрогенов, прогестерона и плацентарного лактогена. Уровень холестерола ЛПНП также несколько увеличивается и достигает пика в сроке 36 нед, что может способствовать атерогенеза в дальнейшей жизни.

Минеральный обмен. Потребности беременной женщины в железе значительно возрастают. Наблюдается уменьшение содержания кальция и магния в сыворотке крови, возможно, вследствие снижения уровня белка в плазме крови. Содержание фосфатов значительно не меняется.

Кислотно-щелочной баланс. Увеличение минутной вентиляции легких во время беременности способствует развитию респираторного алкалоза за счет снижения СО2 в артериальной крови. Вследствие этого уровень бикарбонатов в плазме крови снижается с 26 до 22 ммоль / л, что позволяет поддержать рН крови.

Электролиты плазмы. Несмотря на значительную задержку натрия (1000 мэкв) и калия (300 мэкв) в организме беременных, их содержание в сыворотке крови несколько уменьшается. Несмотря на увеличение клубочковой фильтрации, экскреция калия и натрия в течение беременности не меняется. Итак, прогестерон противодействует эффекту альдостерона.

Сердечно-сосудистая система

Изменения сердечно-сосудистой системы при беременности направлены на улучшение оксигенации плода. Течение беременности сердечный выброс увеличивается на 30-50% (1,5 л / мин) за счет увеличения инотропного эффекта. Маточный кровоток увеличивается до 500 мл / мин. Рост сердечного выброса начинается в первом триместре с максимальным подъемом в сроке 20-24 нед и продолжается до родов. Сердечный выброс меняется в зависимости от положения беременной и является крупнейшим в положении на левом боку. В положении на спине нижняя полая вена может сжиматься увеличенной маткой и препятствует венозному оттоку от сердца и уменьшает сердечный выброс. Поэтому в конце беременности при положении женщины на спине могут развиваться головокружение, брадикардия, падение атериального давления (синдром нижней полой вены). Расслабляющий эффект прогестерона на гладкие мышцы приводит к росту васкуляризации матки, расширению вен таза и нижних конечностей.

Частота сердечных сокращений (ЧСС) увеличивается в среднем на 15 уд / мин. Общая сосудистая резистентность в течение беременности уменьшается, что приводит к падению артериального давления. Это связывают с релаксирующим влиянием прогестерона на мускулатуру гладких мышц. Систолическое артериальное давление (САД) уменьшается на 5-10 мм, диастолическое артериальное давление (ДАД) — на 10-15 мм с минимальным уровнем в 24 нед гестации. Между 24-й неделей гестации и сроком родов артериальное давление (АД) постепенно возвращается к уровню, который был до беременности или несколько превышает его.

В течение родов вследствие эмоционального напряжения и реакции на боль сердечный выброс увеличивается на 40%, АД — на 10 мм рт. в. Вскоре после родов вследствие облегчения венозного оттока и мобилизации внеклеточной жидкости сердечный выброс вновь повышается на 10-20%.

Кровообращение молочной железы максимально возрастает перед родами, а кровообращение в печени и головном мозге не претерпят существенных изменений.

Центральное венозное давление течение беременности не меняется и составляет 4-12 мм рт. в., давление в венах нижних конечностей в конце беременности несколько возрастает, что может способствовать развитию варикозного расширения вен.

Дыхательная система

Гиперемия слизистой оболочки и увеличение носовой секреции может приводить к затрудненному носовому дыханию и развитию ринита, подобному аллергическому. Анатомические изменения заключаются в увеличении окружности грудной клетки на 5-7 см и ее диаметра на 1-2 см, увеличении подреберного угла с 70 до 100-110 °, поднятии диафрагмы на 3-4 см и увеличении ее экскурсии.

Дыхательный объем (ДО) легких возрастает в течение беременности на 30-40%, хотя общая емкость легких уменьшается на 5% вследствие поднятия диафрагмы. Рост дыхательного объема приводит к уменьшению резервного объема выдоха на 20%. Минутная вентиляция увеличивается на 30-40%, что приводит к росту альвеолярного и артериального парциального напряжения кислорода (РО2) и уменьшение парциального напряжения углекислого газа СО2 (СО2 уменьшается с 40 мм рт. ст. к беременности до 30 мм рт. ст. в сроке 20 нед гестации.)

Прогестерониндуцированные изменения (действие прогестерона на дыхательные центры) приводят к увеличению градиента СО2 между матерью и плодом. Частота дыхания увеличивается, 60-70% женщин могут испытывать одышку, возможно, вторично в связи с уменьшением СО2 в артериальной крови, уменьшением общей емкости легких. Вследствие уменьшения СО2 и рост РО2 в артериальной крови развивается легкий респираторный алкалоз, что может также уменьшать толерантность к физическим нагрузкам.

Желудочно-кишечный тракт

Тошнота и рвота встречаются более чем у 70% беременных в I триместре («утренняя тошнота и рвота»), хотя могут возникать в любое время в течение дня. Эти симптомы связаны с ростом уровней эстрогенов, прогестерона и хорионического гонадотропина и их влиянием на релаксацию мышц желудка; они обычно самостоятельно исчезают в 14-16 нед беременности. Иногда может развиваться чрезмерное рвота беременных, которое приводит к дегидратации, потери массы тела, ацидоза, дисбаланса электролитов и требует стационарной помощи.

В течение беременности увеличивается время опорожнения желудка и уменьшается тонус желудочно-пищеводного сфинктера. Эти изменения способствуют развитию желудочно-пищеводного рефлюкса и, в комплексе со снижением тонуса пищевода, могут вызвать слюнотечение; рН слюны становится более кислой, что приводит к раздражению кожи.

Расширение и снижение тонуса желчного пузыря, увеличение остаточного объема желчи и повышенный уровень холестерина в беременных способствуют холестаза и камнеобразованию. Растет уровень холестерина, активность щелочной фосфатазы; уменьшается содержание альбумина в сыворотке крови. Уменьшение концентрации альбумина в сочетании с некоторым повышением уровня глобулинов приводит к уменьшению альбумин-глобулинового коэффициента, как при некоторых заболеваниях печени.

Активность аспартатаминотрансферазы (АСТ), аланинаминотрансферазы (АЛТ) и гаммаглутамилтрансферазы (ГГТ), а также уровень билирубина не изменяются или несколько снижаются по сравнению с таковыми у небеременных. Уменьшение тонуса и подвижности толстой кишки способствует увеличению реабсорбции воды и запоров.  Увеличение матки также вызывает повышение венозного давления в прямой кишке, что способствует развитию геморроя у беременных.

Мочевыводящая система

В течение беременности размеры почек увеличиваются, мочеточник расширяется, что может способствовать развитию пиелонефрита. Связано с влиянием прогестерона дилатация почечных мисок и мочеточника начинается в конце первого триместра и исчезает после родов. Эти изменения являются более выраженными справа в связи с декстроротацией матки (компрессия правого мочеточника и правого яичникового венозного сплетения). Эта декстроротация матки связана с присутствием в левой половине живота ректосигмоидного отдела толстой кишки.

Может наблюдаться везикоуретральный рефлюкс, что также способствует распространению инфекции, особенно у пациенток с безсимптомной бактериурией. Почечный кровоток увеличивается, начиная с I триместра. Скорость клубочковой фильтрации также увеличивается на 50% с начала беременности и продолжается до родов. Вследствие роста клубочковой фильтрации и клиренса креатинина (на 45%) уровень остаточного азота и креатинина в плазме крови снижаются на 25%. Уменьшаются также содержание мочевой кислоты и мочевины в сыворотке крови. Активность ренина возрастает в 10 раз по сравнению с небеременными; уровне ангиотензиногена и ангиотензина растут примерно в 5 раз, что приводит к повышению уровня альдостерона. Эти изменения влияют на увеличение почечной реабсорбции натрия.

В течение беременности задерживается около 1000 мэкв натрия (плод, плацента, увеличение объема материнской внутриклеточной и внеклеточной жидкости). Осмолярность плазмы крови уменьшается. Но уровень натрия в плазме крови не возрастает благодаря увеличению клубочковой фильтрации. Здоровые беременные обычно резистентны к растущей активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Вместе с ростом скорости клубочковой фильтрации у беременных значительно повышается экскреция глюкозы, фолатов и витамина В12, а экскреция белка не меняется. Транзиторная глюкозурия может встречаться при беременности, но требует проведения теста толерантности к глюкозе и исключения диагноза сахарного диабета. Протеинурия в норме не наблюдается при беременности, но может иметь место после родов. Гематурия обычно свидетельствует о заболевании мочевого тракта, но в послеродовом периоде может быть связана с травмой нижних отделов мочевых путей.

Система крови

Объем плазмы постепенно растет, начиная с шестой недели беременности. В сроке 30-34 нед объем плазмы у беременных увеличивается на 50%, тогда как объем эритроцитов — на 20-30%, что приводит к уменьшению уровня гематокрита и гемоглобина (с 125 до 110 г / л), то есть развивается так называемая «физиологическая анемия» беременных. Но снижение уровня гемоглобина <110 г / л считается патологическим. Здоровая беременная нуждается дополнительно 1000 мг железа, из которых 500 мг нужны для материнских эритроцитов, 300 мг транспортируется к плоду и 200 мг необходимые для компенсации физиологической потери железа. Но, как уже было отмечено, уровень плодового гемоглобина является устойчивым, независимо от гемоглобина матери (потребности плода удовлетворяются «всегда, в первую очередь и любой ценой»).

Благоприятное следствие беременности напрямую зависит от адекватного увеличения объема плазмы. Объем плазмы увеличивается пропорционально массе плода при двойне; он уменьшается при преэклампсии, задержке внутриутробного развития плода и при наличии более двух плодов. Общее количество воды в организме беременной возрастает до 6-8 л, из которых 4-6 л составляет внеклеточная жидкость. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) возрастает.

Иммунная система. Количество лейкоцитов в течение беременности возрастает в среднем до 10,5 млн / мл (от 6 до 16 млн / мл). Стресс в течение родов может приводить к росту числа лимфоцитов более 20 млн / мл. беременность сопровождается угнетением многочисленных гуморальных и клеточно-опосредованных иммунных реакций, что направлено на приспособление организма беременной к «получужеродного» плода.

Уменьшается содержание антивирусных антител, что в определенной степени связано с гемодилюцией. Количество аутоантител обычно не меняется. Присутствует в тканях и жидкостях плода а-интерферон, он часто не определяется в материнской крови. Хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов и их адгезивные функции обычно подавляются, начиная со II триместра беременности.

Растет активность щелочной фосфатазы лейкоцитов, увеличивается содержание С-реактивного белка плазмы крови и факторов комплемента С3 и С4, преимущественно во II и III триместрах беременности.

Система свертывания крови. Наблюдается незначительное уменьшение количества тромбоцитов, возможно, вторично, вследствие увеличения объема плазмы и периферической деструкции тромбоцитов. В 7-8% пациенток количество тромбоцитов может уменьшаться до 150-100 млн / мл. Снижение количества тромбоцитов <100 млн / мл считается патологическим и требует дополнительного обследования.

Беременность является гиперкоагуляционным состоянием. Риск тромбоэмболических осложнений возрастает в 2 раза во время беременности и в 5,5 раза — после родов. У беременных с тромбоэмболическими осложнениями в 15-20% случаев наблюдается дефицит антикоагулянтов — антитромбина ИИ, протеинов С и 8. Уровень фибриногена (фактор I) растет на 50% и достигает 4-5 г / л, что приводит к увеличению концентрации продуктов деградации фибриногена и факторов VII, VIII, IX, X. Но уровень протромбина (фактор II), факторов V и ХП, время свертывания крови и время кровотечения существенно не изменяется. Повышенный риск тромбоэмболических осложнений во время беременности может также иметь связь с ростом венозного стаза и повреждением эндотелия сосудов.