Оболочки плода, плацента

Эмбриогенез — ранний период индивидуального развития организма от момента оплодотворения (зачатия) до рождения. В каждый из его этапов зародыш имеет различные особенности структуры и развития. Ниже будет рассмотрено развитие плода, роль и функции плаценты и т.д.

• Трофобласт
• Ворсинчатая и основная децидуальная оболочка
• Структура плаценты
• Плацента при доношенной беременности
• Кровоснабжение плаценты
• Функции плаценты
• Амнион, пупочный канатик и амниотическая жидкость
• Кровообращение плода

Трофобласт

В начале второго месяца эмбриогенеза трофобласт имеет большое количество вторичных и третичных ворсинок, которые придают ему лучистый вид. Ворсинки погружены в мезодерму хорионической пластинки, а на периферии прикрепляются к материнской децидуальной оболочке с помощью внешнего слоя цитотрофобласта. Поверхность ворсинки покрыта синцитием, лежащим на одном слое клеток цитотрофобласта, покрывающего сердцевину ворсинки, образованную васкуляризированной мезодермой. Капиллярная система сердцевины стволовых ворсинок вступает в контакт с капиллярами хорионический пластинки и соединительной ножки, давая начало внезародышевой сосудистой системе.

В течение следующих месяцев от стволовых ворсинок отрастают многочисленные мелкие веточки в окружающие лакунарные и межворсинчатые пространства. Сначала эти ворсинки примитивные, но до начала четвертого месяца клетки цитотофобласта и некоторые соединительнотканные клетки исчезают. Таким образом, материнскую и плодовую сосудистую систему разграничивают только синцитий и эндотелиальная стенка кровеносных сосудов ворсинок хориона.

Синцитий может утончаться, и большие его сегменты с несколькими ядрами отрываются, попадают в межворсинчатые кровяные лакуны. Такие обломки — синцитиальные узлы — попадают в материнскую сосудистую систему и конечно дегенерируют, не оказывая никаких симптомов. Исчезновение клеток цитотрофобласта начинается от меньших ворсинок и переходит на большие. Хотя некоторые элементы цитотрофобласта остаются в больших ворсинках, они не участвуют в обмене веществ между материнской и плодовой системами кровообращения.

Ворсинчатая и основная децидуальная оболочка

В первые недели развития ворсинки покрывают всю поверхность хориона. В течение беременности ворсинки на эмбриональном полюсе продолжают расти и распространяться, давая начало ворсинчатому хориону. Ворсинки на противоположном полюсе дегенерируют, и к третьему месяцу эмбриогенеза образуется гладкий хорион. Разница в строении эмбрионального и протиембрионального полюсов хориона сказывается также и на структуре отпадной (децидуальной) оболочки, которая является функциональным слоем эндометрия и отторжения которой происходит при родах.

Часть отпадной оболочки над ворсинчатым хорионом — основная отпадная оболочка (базальная децидуальная оболочка) состоит из компактного слоя крупных децидуальных клеток, которые наполнены липидами и гликогеном. Децидуальный слой над протиембриональным полюсом называется сумочноотпадной оболочкой (капсулярной децидуальной оболочкой). При увеличении размеров хорионического пузыря этот слой растягивается и дегенерирует.

В связи с этим гладкий хорион вступает в контакт со стенкой матки и образуется пристеночная отпадная оболочка (париетальная децидуальная оболочка), с которой он сливается, облитерируя полость матки. Следовательно, единственной частью хориона, которая участвует в процессе обмена веществ, является ворсинчатых хорион, что вместе с отпадной оболочкой образует плаценту. При слиянии амниона и хориона образуется амниохориальная оболочка, которая облитерирует хорионическую полость. Именно эта оболочка и разрывается во время родов (при отхождении околоплодных вод).

Структура плаценты

В начале четвертого месяца развития плацента является сложившейся и состоит из двух частей: плодовой части, образованной ворсинчатые хорионом и материнской части, образованной основной отпадной оболочкой. Со стороны плода плацента ограничена хорионической пластинкой, а с материнской стороны — основной отпадной оболочкой, децидуальная пластинка которой глубоко врастает в плаценту.

В области соединения трофобласт и децидуальные клетки смешиваются. Этот участок характеризуется наличием децидуальной и гигантских синцитиальных клеток и богатым межклеточным аморфным веществом. К этому времени большинство клеток цитотрофобласта дегенерирует. Между хорионической и децидуальной пластинками расположены заполненные материнской кровью межворсинчатые пространства. Они развиваются из лакун синцитиотрофобласта и выстланы синцитием эмбрионального происхождения. Ветви ворсинок находятся в межворсинчатых кровяных лакунах.

В течение 4-5 мес отпадная оболочка образует многочисленные перегородки — децидуальные септы, которые выступают в межворсинчатые пространства, но не достигают хорионический пластинки. Такие септы имеют сердцевину из материнской ткани. Но их поверхность покрыта слоем синцития, который отделяет материнскую кровь в межворсинчатых лакунах от плодовой ткани ворсинок. Благодаря развитию септ плацента разделяется на отделы — котиледон. Вследствие того, что децидуальные септы не достигают хорионической пластинки, межворсинчатые пространства разных котиледонов сохраняют между собой контакт.

Вместе с ростом плода и расширением матки имеет место рост плаценты. Увеличение площади поверхности плаценты происходит по мере увеличения матки, в конце беременности плацента занимает около 15-30% внутренней поверхности матки. Рост толщины плаценты обусловлено разветвлением существующих ворсинок, а не их последующей пенетрацией в материнские ткани.

Плацента при доношенной беременности

В конце беременности плацента имеет дискообразную форму, диаметром 15-25 см, толщиной около 3 см, массой 500-600 г. Во время третьего периода родов она отрывается от стенки матки и примерно через 30 мин после рождения ребенка выталкивается из полости матки. Если рассмотреть плаценту после рождения, с материнской стороны можно различить 15-20 слегка выступающих участков — котиледонов, укрытых тонким слоем основной отпадноц оболочки. Борозды между котиледонами образованы децидуальными септами. Значительная часть децидуальной оболочки временно остается в матке и выталкивается с последующей маточным кровотечением.

Плодовая поверхность плаценты покрыта хорионической пластинкой. Многочисленные крупные артерии и вены (хорионические сосуды) сходятся к пупочному канатику. Хорион покрыт амнионом. Прикрепление пупочного канатика является преимущественно эксцентричным, может иметь место краевое и оболочечное прикрепления.

Изменения плаценты в конце беременности обусловлены уменьшением обмена между двумя системами кровообращения и включают:

1) увеличение количества фиброзной ткани в ворсинках;

2) утолщение базальных мембран в капиллярах плода;

3) облитерацию малых капилляров ворсинок;

4) откладывание фибриноида на поверхности ворсинок в зоне соединения и на хорионической пластинке. Усиленное образование фибриноида может вызвать инфаркты лакун и котиледонов плаценты (котиледон приобретает белый цвет).

Клинические корреляции

Аномалии плаценты. В норме плацента имплантируется на передней или задней стенке матки. Под предлежанием плаценты понимают ее аномальную имплантацию над внутренним зевом шейки матки:

1) полное предлежание плаценты — плацента полностью перекрывает внутренний зев;

2) частичное предлежание плаценты — плацента частично перекрывает внутренний зев;

3) краевое предлежание плаценты — край плаценты достигает края внутреннего зева;

4) низкое прикрепление плаценты (низкая плацентация) — плацента размещается в нижнем маточном сегменте, но не достигает края внутреннего зева.

Аномалии прикрепления плаценты включают следующие состояния: приросшая плацента — патологическая инвазия плаценты в поверхностный слой миометрия с полным или частичной отсутствием базальной децидуальной оболочки; вросшая плацента — патологическая инвазия плаценты во всю толщу миометрия; проросшая плацента — патологическая инвазия плаценты со сквозным проникновением в миометрий и периметрий, иногда с проникновением в близлежащие структуры.

Приросшая плацента приводит к невозможности отделения плаценты от стенки матки при рождении плода, что может привести к массивному кровотечению, шоку и смерти матери. Другие аномалии плаценты включают более редкие состояния:

1) валоподобная плацента — оболочки удваиваются позади ее края, образуя плотное кольцо вокруг периферии плаценты;

2) плацента в форме покрывала;

3) резервная плацента — дополнительная доля плаценты, которая имплантируется на некотором расстоянии от остальной плаценты;

4) предлежание сосудов пупочного канатика — оболочечное прикрепление пупочного канатика, когда сосуды плода проходят над внутренним зевом.

Кровоснабжение плаценты

Котиледон получает кровь из 80-100 спиральных артерий, пронизывающих децидуальную пластинку и входящих в межворсинчатые пространства с почти регулярными промежутками. Просвет спиральных артерий является узким, поэтому давление крови в межворсинчатом пространстве высок. Благодаря этому кровь попадает на значительную глубину в межворсинчатые пространства и омывает многочисленные ворсинки хориона оксигенированной кровью.

Когда давление уменьшается, кровь возвращается с хорионического пластинки в децидуальную оболочку и оттуда — в вены эндометрия. Таким образом, кровь из межворсинчатых лакун возвращается в материнскую циркуляцию через вены эндометрия.

Межворсинчатое пространство зрелой плаценты вмещает около 150 мл крови, которая обновляется 3-4 раза в минуту и ​​омывает ворсинки хориона, площадь поверхности которых колеблется от 4 до 14 м2. Но плацентарный обмен происходит не во всех ворсинках, а только в тех, где сосуды плода тесно контактируют с синцитиальным покровом. В этих ворсинках синцитий образует дополнительные микроворсинки, которые увеличивают площадь контакта, и, следовательно, скорость обмена между кровью матери и плода.

Плацентарный барьер, отделяющий кровь матери от крови плода, сначала состоит из четырех слоев:

• эндотелия сосудов плода;
• соединительной ткани сердцевины ворсинки;
• цитотрофобластичного слоя;
• синцития.

С четвертого месяца плацентарная мембрана истончается благодаря тому, что эндотелий сосудов вступает в тесный контакт с синцитиальный мембраной, чем достигается увеличение скорости обмена. Но плацентарный барьер может пропускать много веществ. Учитывая, что материнская кровь в межворсинчатом пространстве отделена от крови плода производными хориона, плаценту человека относят к гемохориальному типу.

Функции плаценты

Основные функции плаценты включают:

1) газообмен между кровью матери и плода;

2) питательную функцию (обмен метаболитов и электролитов между матерью и плодом);

3) гормональную функцию (продукция гормонов);

4) передачу материнских антител, которые обеспечивают пассивный иммунитет плода;

5) детоксикационную функцию (детоксикация некоторых веществ).

Обмен газами. Обмен газов в плаценте (кислород, углекислый газ, окись углерода) происходит путем простой диффузии. Но количество кислорода, достигающего плода в составе материнской крови, первично зависит от скорости кровотока, а не от диффузии. Учитывая, что плод поглощает из материнской крови 20-30 мл кислорода ежеминутно, даже короткий перерыв в поставке кислорода является смертельной для плода.
Обмен питательными веществами и электролитами также интенсивен и увеличивается при прогрессировании беременности.

Передача материнских антител. Материнские антитела поглощаются синцитиотрофобластом путем пиноцитоза с последующей транспортировкой в капилляры плода. Таким образом плод получает материнские антитела, принадлежащие к иммуноглобулинам класса (Ид С), класса 78 и приобретает пассивного иммунитета против дифтерии, оспы, кори, но не получает иммунитета против ветряной оспы, коклюша и др. Пассивный иммунитет является очень важным, поскольку до рождения плод имеет ограниченную способность продуцирования собственных антител.

Гормональная функция. Основными гормонами, которые синтезируются в плаценте, является прогестерон, эстриол, хорионический гонадотропин и соматомаммотропин (плацентарный лактоген). Плацента продуцирует некоторое количество других гормонов:

• хорионический адренокортикотропин,
• хорионический тиротропин,
• релаксин,
• рилизинг-гормоны,
• нейропептид В,
• ингибин, активин и др.

В конце четвертого месяца плацента продуцирует достаточное количество прогестерона для сохранения беременности при удалении желтого тела или недостаточности его функции. Плацентарные гормоны, вероятно, синтезируются синцитиотрофобластом. Кроме прогестерона, плацента течение беременности продуцирует эстрогены (преимущественно эстриол), количество которых достигает максимума в конце беременности. Высокие концентрации эстрогенов стимулируют рост матки и молочных желез.

Синцитиотрофобласта также продуцирует хорионический гонадотропин человека (ХГЧ), действие которого подобно лютеинизирующему гормону передней доли гипофиза (ЛГ). Хорионический гонадотропин человека выводится с мочой матери; за его уровнем в крови и моче проводят диагностику и мониторинг беременности ранних сроков.

Соматомаммотропин (плацентарный лактоген) подобен гормону роста и обеспечивает плодный приоритет в использовании глюкозы из материнской крови, следовательно он в известной степени диабетогенного (контринсулярного) действия.

Клинические корреляции

Передача антител. Если плод является резус-положительным, а мать — резус-отрицательной (резус-конфликтная беременность), эритроциты плода при попадании в материнскую кровь могут вызвать образование антирезусных антител. Материнские антитела против антигенов плода возвращаются к нему и вызывают гемолиз эритроцитов плода. Причиной реакции антиген — антитело могут быть небольшие кровотечения с поверхности ворсинок. Гемолиз эритроцитов плода приводит к развитию гемолитической болезни, или эритробластоза плода. Своевременное профилактическое введение антирезусного антиимуноглобулину матери может предупредить или уменьшить риск гемолитической болезни плода.

Плацентарный барьер. Большинство материнских гормонов не проходит через плаценту. Степень проницаемости через плаценту других гормонов (тироксин и т.д.) является незначительным. Опасность могут представлять синтетические прогестины (производные андрогенов), которые способны вызывать маскулинизацию плода женского пола.

Синтетический эстроген диэтилстильбэстрол легко проходит через плаценту и вызывает аномалии развития матки, маточных труб, верхней трети влагалища, рак влагалища, а также аномалии развития яичек у индивидов, которые подлежали влиянию диэтилстильбэстрола.

Вирусы краснухи, цитомегаловирус, коксаки, оспы, ветряной оспы, кори, полиомиелита и другие легко проходят через плацентарный барьер и вызывают развитие внутриутробных инфекций, а также могут привести к гибели клеток и врожденные пороки развития. Большинство лекарств и метаболитов проникают через плаценту и могут вызвать поражение эмбриона. Употребление матерью наркотиков и их прохождения через плаценту может вызвать у плода привыкание к этим веществам и тяжелый абстинентный синдром после рождения.

Плацентарная недостаточность — клинический синдром, обусловленный морфологическими и функциональными изменениями в плаценте, что проявляется нарушением состояния, роста и развития плода. Выделяют три формы плацентарной недостаточности:

1) гемодинамическую, обусловленную нарушением маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока;

2) плацентарно-мембранную, характеризующейся снижением возможностей плацентарной мембраны к транспорту метаболитов;

3) клеточно-паренхиматозную, связанную с клеточной активностью трофобласта и плаценты.

Первичная плацентарная недостаточность развивается до 16-й недели беременности вследствие анатомических нарушений строения матки, васкуляризации и развития хориона, заболеваний беременной (аутоиммунные, диабет и др.) или воздействия неблагоприятных факторов внешней среды (инфекции, мутагены и др.).

Вторичная плацентарная недостаточность развивается в более поздние сроки беременности и является следствием нарушения маточно-плацентарного кровотока (гипертензивные болезни матери, аутоиммунные заболевания, преэклампсия и др.).

Выявляют острую плацентарной недостаточность (инфаркт, тромбоз, преждевременная отслойка плаценты) и хроническую плацентарную недостаточность (при хронической недостаточности маточно-плацентарного кровотока). Острая плацентарная недостаточность приводит к острой гипоксии и, нередко, смерти плода; хроническая плацентарная недостаточность вызывает хроническую гипоксию и задержку внутриутробного роста (ЗВУР) плода. Профилактика плацентарной недостаточности включает лечение заболеваний и инфекций матери до беременности. Лечение плацентарной недостаточности заключается в улучшении маточно-плацентарного кровотока и оксигенации плода, лечении материнских заболеваний и осложнений, приведших к развитию плацентарной недостаточности.

Амнион, пупочный канатик и амниотическая жидкость

Зона контакта между амнионом и зародышевой эктодермой (амниоэктодермальное сообщения) имеет овальную форму и получила название первичного пупочного кольца. На пятой неделе развития через это кольцо проходят следующие структуры:

1) связующий стебелек, содержащий алантоис и пупочные сосуды, которые представлены двумя артериями и одной веной;

2) желточный стебелек (яичный пролив), который сопровождается желточными сосудами;

3) канал, соединяющий внутризародышевую и внезародышевую полость. Желточный мешок локализуется в хорионической полости, т.е. в пространстве между амнионом и хорионической пластинкой.

В течение дальнейшего развития амниотическая полость быстро увеличивается за счет хорионический полости, и амнион окружает соединительную ножку и пролив желточного мешка, соединяя их и образуя первичный пупочный канатик. В дистальной части первичный пупочный канатик содержит желтковую пролив и пупочные сосуды, а в проксимальной — петли кишки и остатки аллантоиса.

Желточный мешок содержится в хорионический полости и сообщается с пупочным канатиком своим протоком. В конце третьего месяца амнион расширяется так, что вступает в контакт с хорионом, и хорионического полость облитерируется. Желточный мешок также облитерируется. Полость живота тогда становится недостаточной для кишечных петель, которые развиваются и некоторые из них в составе пупочного канатика выталкиваются в внезародышевое пространство. Эти вытолкнутые петли кишки формируют физиологическую пупочную грыжу. В конце 3-го месяца развития кишечные петли втягиваются в тело плода, а полость в пупочного канатика заростает.

После облитерации желточного протока и аллантоиса в пупочного канатика остаются только пупочные сосуды, окруженные вартоновой студней— специализированным типом соединительной ткани с высоким содержанием протеогликанов, которая функционирует как защитное окружение для сосудов пупочного канатика. Стинкы пупочных артерий имеют много мышечных и эластичных волокон, которые способствуют быстрому сужению и сокращению пупочных сосудов после перевязки пупочного канатика.

Амниотическая полость заполнена прозрачной водянистой жидкостью (амниотической жидкостью), которую частично производят амниотические клетки и которая первично происходит из материнской крови. Количество жидкости возрастает с 30 мл на 10-й неделе беременности до 350 мл - на 20-м и 800-1000 мл - на 37-й неделе. Амниотическая жидкость позволяет эмбриону двигаться и смягчает толчки, отделяет плод от амниона. Полный объем амниотической жидкости возобновляется каждые 3 часа. С начала 5-го месяца плод начинает заглатывать амниотическую жидкость: он выпивает около 400 мл амниотической жидкости в сутки, что составляет половину ее общего количества. С 5-го месяца в состав амниотической жидкости присоединяется моча плода, которая содержит преимущественно воду (конечные продукты метаболизма удаляются плацентой). Во время родов амниотическая оболочка формирует гидростатическое клин, который способствует расширению цервикального канала.

Клинические корреляции

Аномалии пупочного канатика. При рождении ребенка пупочный канатик имеет диаметр около 2 см и длину 50-60 см. Он извитую форму и может образовывать псевдоузлы. При увеличении своей длины пупочный канатик может охватывать шею плода, без неблагоприятных последствий, а очень короткий пупочный канатик может вызвать преждевременное отслоение плаценты во время родов. В норме пупочный канатик имеет 2 артерии и 1 вену. В 1 из 200 новорожденных присутствует только 1 артерия, причем 20% таких детей могут иметь пороки сердечно-сосудистой системы. Артерия пупочного канатика или не образуется (агенезия), или дегенерируют на ранних стадиях развития.

Амниотические перетяжки. Редко разрывы амниона в ранние сроки беременности могут привести к образованию амниотических перетяжек, которые охватывают части плода: конечности, пальцы рук. Это вызывает ампутации, кольцевые сужения, черепно-лицевые деформации.

Кровообращение плода

Перед рождением плода кровь от плаценты, примерно на 80% насыщенная кислородом, возвращается к плоду через пуповинную вену. Основная масса этой крови проходит через венозный пролив в нижнюю полую вену, минуя печень. Небольшая часть крови поступает в синусоиды печени и смешивается с кровью воротной системы кровообращения.

Сфинктерный механизм в венозном протоке регулирует поступление пуповинной крови в синусоиды печени. Если при сокращениях матки венозный приток растет, этот сфинктер закрывается, что предотвращает перегрузки сердца плода.

После короткого пути через нижнюю полую вену, где плацентарная кровь смешивается с деоксигенованой кровью, возвращающейся из нижних конечностей таза и почек, она попадает в правое предсердие. Из правого предсердия кровь попадает в овальное отверстие благодаря действию клапана нижней полой вены, и основная масса крови переходит в левое предсердие. Небольшая часть крови остается в правом предсердии благодаря задержанию ее нижним краем вторичной перегородки — раздельным гребнем. Здесь эта кровь смешивается с десатурированной кровью, которая возвращается от головы и верхних конечностей через верхнюю полую вену.

Из левого предсердия кровь, которая смешивается с небольшим количеством десатурированной крови из легких, попадает в левый желудочек и восходящую аорту. Поскольку венечные и сонные артерии являются первыми ветвями восходящей аорты, миокард и мозг поставляются хорошо оксигенированной кровью. Десатурованная кровь из верхней полой вены через правый желудочек попадает в легочный ствол.

Вследствие того, что сопротивление в легочных сосудах во время внутриутробной жизни высокое, основная масса крови проходит непосредственно в артериальный проток и нисходящую аорту, где она смешивается с кровью с проксимальной аорты. Из нисходящей аорты кровь направляется к плаценте двумя пуповинной артериями. Насыщение крови кислородом в пупочных артериях составляет около 58%. На пути от плаценты в органы плода кровь в пуповинной вене постепенно теряет высокую насыщенность кислородом через смешивания с десатурированной кровью. Смешивание крови может происходить в нескольких местах:

1) в печени (слияние с кровью, возвращающейся из воротной системы);

2) в нижней полой вене (с кровью от нижних конечностей, таза и почек);

3) в правом предсердии (с кровью от головы верхних конечностей);

4) смешивание с кровью от легких;

5) смешивание в месте вхождения артериального протока в нисходящую аорту.

Изменения кровообращения плода при рождении вызываются прекращением плацентарного кровотока и началом дыхания. В это время артериальный (Боталов) проток закрывается благодаря мышечным сокращениям ее стенки и количество крови, проходящей через легкие, растет. Это приводит к увеличению давления в левом предсердии. В это время давление в правом предсердии уменьшается вследствие прекращения плацентарного кровотока. Тогда первичная перегородка накладывается на вторичную, и овальное отверстие закрывается функционально. В сосудистой системе плода после рождения происходят выраженные изменения:

1. Закрытие пупочных артерий благодаря мышечным сокращением их стенок, термическим и механическим раздражителям, изменениям в насыщении кислородом. Полная анатомическая облитерация может продолжаться 2-3 мес. Дистальные части пупочных артерий образуют медиальные пупочные связки, а проксимальные части остаются открытыми и образуют верхние пузыре артерии.

2. Закрытие пуповинной вены и венозного протока происходит сразу после закрытия пупочных артерий. Кровь из плаценты еще некоторое время после рождения может поступать к плоду. После облитерации пуповинная вена образует круглую связку печени в нижнем крае серповидной связки. Венозный пролив проходит от круглой связки к нижней полой вены, также облитерируется и формирует венозную связь.

3. Закрытие артериального протока вследствие сокращения мышечной стенки наступает почти сразу после рождения и регулируется брадикинином и веществом, которое высвобождается в легких во время начального вдохе. Полная анатомическая облитерация длится 1-3 мес. Облитерированный артериальный проток образует артериальную связку.

4. Закрытие овального отверстия обусловлено повышением давления в левом предсердии и уменьшением давления в правых отделах сердца. С первым вдохом первичная перегородка прижимается к вторичной. В течение первых дней жизни такое закрытие является обратимым. Во время крика ребенка происходит сброс крови (шунт) справа налево, что вызывает временный цианоз новорожденного. В течение года перегородки полностью сливаются, хотя у 20% лиц полного анатомического закрытия не происходит (незаращение овального отверстия).