Склероз

Склерозом (от греч. sklerosis - уплотнение) называют патологический процесс, ведущий к диффузному или очаговому уплотнению внутренних органов, сосудов, соединительнотканных структур в связи с избыточным разрастанием зрелой плотной соединительной ткани. При склерозе фиброзная соединительная ткань замещает паренхиматозные элементы внутренних органов или специализированные структуры соединительной ткани, что ведет к снижению, а иногда и к утрате функции органа или ткани.

Умеренно выраженный склероз без выраженного уплотнения ткани называют также фиброзом, хотя четкого разграничения этих понятий не существует.

Для выраженного склероза с деформацией и перестройкой органа используют термин «цирроз» (цирроз печени, цирроз легкого). Локальный очаг склероза, замещающий раневой дефект или фокус некроза, называют рубцом. Не всякое уплотнение ткани относится к склерозу. Например, кальциноз (петрификация) и гиалиноз ткани к склерозу отношения не имеют, хотя некоторые исследователи полагают, что гиалиноз занимает промежуточное положение между дистрофией и склерозом.

Классификация склероза учитывает этиологию и патогенез, морфогенез и возможность обратимости склеротических изменений.

Руководствуясь этиологией и патогенезом, склеротические процессы делят на следующие:

• склероз как исход хронического продуктивного воспаления инфекционного, инфекционно-аллергического или иммунопатологического генеза, а также вызванного инородными телами (пневмокониозы, инкапсуляция);
• склероз как исход системной (ревматические болезни, системные врожденные дисплазии) или локальной (контрактура Дюпюитрена, келоид) дезорганизации соединительной ткани ;
• заместительный склероз как исход некроза и атрофии ткани в результате нарушений кровообращения и обмена, воздействия физических и химических факторов;
• формирование рубцов в результате заживления раневых и язвенных дефектов ;
• организация тромбов, гематом, фибринозных наложений; образование спаек, облитерация серозных полостей.

Исходя из особенностей морфогенеза склероза, можно выделить три основных механизма:

• новообразование молодой соединительной ткани за счет пролиферации фибробластов, усиленный синтез ими коллагена, фибриллогенез и образование фиброзно-рубцовои ткани. Таков механизм заживления ран, склероза при продуктивном воспалении, организации некротических очагов;
• усиленный синтез коллагена фибробластами и фибриллогенез без выраженной гиперплазии клеток, изменение соотношения клеток и волокнистых структур в пользу последних, превращение рыхлой соединительной ткани в фиброзную, а также нарастание массы и изменение структуры специализированных видов соединительной ткани.

Подобный механизм определяет склероз при дезорганизации и дисплазии соединительной ткани, он характерен для застойного склероза органов (мускатный фиброз печени, бурая индурация легких);

• склероз при коллапсе стромы в результате некроза или атрофии паренхимы внутренних органов (например, постнекротический цирроз печени).

С точки зрения обратимости склеротические процессы делят на:

• лабильные, или обратимые (после прекращения действия патогенного фактора);
• стабильные, или частично обратимые (в течение длительного времени самостоятельно или под влиянием лечения);
• прогрессирующие, или необратимые.

Регуляция роста соединительной ткани при склерозе осуществляется как центральными (нейроэндокринными), так и местными (регуляторные системы) механизмами. Местные регуляторные системы работают на основе взаимодействия клеток соединительной ткани (фибробластов, лимфоцитов, макрофагов, лаброцитов) между собой, с коллагеном, с протеогликанами и эпителиальными клетками

Эти взаимодействия осуществляются с помощью межклеточных контактов, медиаторов (лимфокины, монокины, фиброкины, «твердые» медиаторы), а также продуктов распада клеток и межклеточного вещества. Регуляция межклеточных взаимодействий действует по принципу обратной связи.