Механизмы уклонения бактерий от иммунной защиты

Известно, что бактерии будут продолжать существовать в организме хозяина при условии, если иммунные реакции убивают их с меньшей скоростью, чем та скорость, с которой они размножаются. Установлено, что полное подавление иммунной защиты (т. е. наличие полного иммунодефицита) не является необходимым условием для пролонгирования инфекции; достаточно уклонения бактерий от иммунных реакций, либо подавления последних под влиянием различных механизмов, которые выработаны бактериями в процессе эволюции. Детерминантами вирулентности у бактерий являются структуры, обеспечивающие их успешное прилипание к слизистым поверхностям, пенетрацию, рост, подавление защиты хозяина, а также повреждение тканей. Детерминанты, ингибирующие защиту хозяина, так называемые “аггрессины”, важны для длительного выживания: например полисахаридные антигены пневмококков и менингококков могут ингибировать поглощение бактерий фагоцитами. Многие аггрессины являются антигенами, следовательно, нормальный иммунный ответ должен устранить их действие на защиту хозяина.

Об изменчивости антигенов мы уже писали в разделе о вирусах; известен этот механизм также при некоторых бактериальных инфекциях. Например, у инфицированных укусом клеща развивается эпидемический возвратный тиф вследствие размножения Borrelia reccurentis. Примерно через неделю выработавшиеся антитела разрушают бактерии и лихорадка исчезает. Однако при этом формируются антигенные варианты Borrelia reccurentis, отличающиеся от первичного возбудителя. Это приводит к тому, что через 5-7 дней развивается рецидив болезни. Антитела к этим новым вариантам устраняют бактерии и лихорадку, затем вновь возникают очередные варианты антигенов. Такой цикл повторяется 5-10 раз, пока болезнь будет подавлена окончательно.

Некоторые бактерии, инфицирующие поверхность слизистых оболочек, обладают протеазами, которые гидролизируют IgA антитело: к ним относятся Neisseria gonorrheae, N. meningitidis, Haemophilis influenzae, Streptococcus pneumoniae. Другие (например, некоторые стафилококки) продуцируют энзимы (например, каталаза), которые предохраняют их от гибели внутри фагоцитарных клеток.

Бактерии могут выживать, заселяя нефагоцитирующие клетки, где они не подвергаются воздействию иммунных факторов. Примером может служить пребывание Salmonella typhi в рубцовых, бессосудистых областях желчного и мочевого пузырей. Следует помнить, что при нарушении киллерных механизмов макрофагов, поглощенные ими бактерии могут продолжать жить в них в течение длительного периода, будучи недоступными для других защитных механизмов хозяина. Это характерно для персистирующей хламидийной инфекции.

Внутриклеточное выживание в макрофагах наблюдается также при таких хронических заболеваниях, как туберкулез, лепра, бруцеллез, нокардиоз.

Образование L-форм бактерий имеет место при хроническом носительстве многих бактерий, включая стрептококки, бруцеллу, гонококки и микобактерии. L-формы остаются живыми после лечения антибиотиками и обеспечивают источник для вирулентных, нормальных форм бактерий после прекращения лечения препаратом.