Бактерии и иммунный ответ |
|
Существуют две основные категории бактериальных антигенов,
которые индуцируют развитие иммунного ответа: растворимые продукты клетки
(например, токсины) и структурные антигены, которые являются частью
бактериальной клетки (например, липополисахарид). Многие бактериальные антигены
содержат липид, ассоциированный с гликопротеидами клеточной стенки бактерий;
наличие липида усиливает иммуногенность липополисахаридных антигенов.
Большинство бактериальных антигенов являются Т-зависимыми. Это означает, что
для инициации гуморального и клеточно-опосредованного иммунитета на эти
антигены требуется участие Т-лимфоцитов-хелперов. Но некоторые бактериальные
антигены, такие как пневмококковый полисахарид, являются Т-независимыми; его
отличает высокая молекулярная масса и многочисленные, повторяющиеся одинаковые
антигенные детерминатны. У детей развитие адекватного гуморального иммунного
ответа на эти антигены наступает к 4-6 годам. Это означает, что до этого
возраста дети восприимчивы к заболеваниям, вызванным такими капсулированными
бактериальными патогенами.
Взаимодействие бактерий с иммунной системой может привести к
развитию несколько исходных вариантов:
Разберем это на примере стрептококковой инфекции.
β-Гемолитические стрептококки (особенно группы А) чаще всего
вызывают локализованную инфекцию верхних дыхательных путей или кожи, однако
известно, что они могут инфицировать любой орган. Отмечены большие различия в
клинической картине стрептококковой инфекции у больных разного возраста, что,
по-видимому, связанно с различной степенью зрелости иммунной системы. У детей
раннего возраста заболевание характеризуется средней степенью тяжести,
постепенным началом, невысокой температурой тела и выделениями из носа. Такая
картина резко контрастирует с острым стрептококковым тонзиллитом, наблюдающимся
у старших детей или у взрослых.
Повреждение тканей может быть вызвано различными продуктами
стрептококка. Сюда входят специфические токсины (стрептолизины О и S и
пирогенный экзотоксин), которые лизи-руют ткань и циркулирующие клетки (включая
лейкоциты), специфические энзимы (такие как гиалуронидаза и стрептокиназа),
которые способствуют распространению инфекции, и поверхностные компоненты
стрептококковой клеточной стенки (М-протеин и гиалуроновая кислота). Все эти
белки являются иммуногенными, а М-протеин является главным фактором вирулентности.
Локальное воспаление приводит к лейкоцитолизу в периферической крови с последующей
инфильтрацией глотки лейкоцитами и к локальному образованию гноя. Иногда
стрептококковая инфекция может вызвать синдром токсического шока, гипотензию и
полиорганную недостаточность, с процентом летального исхода от 20 до 30%.
Многие штаммы стрептококка, вызывающие развитие “синдрома шока”, продуцируют
стрептококковый пирогенный экзотоксин А, который, как считают, отвечает за развитие
указанного синдрома с его характерными клиническими симптомами.
Специфические антитела появляются не ранее 4-го дня и, как
считают, не играют важной роли в ограничении острой первичной стрептококковой
инфекции. Определение антистрепто-лизина О (АСО) и антител к стрептококковой
дезоксирибонуклеазе В (анти-ДНКаза В) – это два ценных лабораторных теста для
клинического использования при выявлении стрептококковой инфекции. Титр АСО
обычно повышается после инфицирования горла, но не после кожных инфекций.
Напротив, титр анти-ДНКАзы В является надежным тестом как при инфицировании
кожи, так и горла и поэтому имеет важное значение при диагностике
постстрептококкового гломерулонефрита.
Некоторые бактериальные антигены могут непосредственно влиять на исход иммунного ответа на инфекцию, способствуя развитию иммуносупрессии. В таких случаях хозяин может стать более восприимчивым к вторичному патогену, например, сочетание туберкулеза и легочного аспергиллеза.Некоторые бактериальные продукты, такие, например, как эндотоксин являются сильными стимуляторами иммунной реакции, ведущими к поликлональной активации В-лимфоцитов. Повышение уровня сывороточных иммуноглобулинов при некоторых, длительно протекающих инфекциях, таких, например, как туберкулез, возможно, является следствием такого поликло-нального стимулирования.