Повреждения, вызванные иммунным ответом на вирусную инфекцию |
|
Следует помнить, что иммунный ответ (гуморальный и
клеточный), развивающийся на вирусную инфекцию как защитная реакция организма,
может стать причиной повреждения тканей хозяина.
Известно- что во время выздоровления от вирусных инфекций,
таких как инфекционный мононуклеоз или гепатит В. у некоторых больных
появляются циркулирующие аутоантитела.
Это происходит в результате срыва толерантности к
аутоантигенам под влиянием вирусной инфекции. Различают несколько механизмов
срыва толерантности. Например, такие вирусы, как вирус Эпштейна – Барр являются
поликлональными активаторами лимфоцитов, что часто приводит к продукции
аутоантител. Кроме того, некоторые вирусы могут комбинироваться с антигенами
хозяина, образуя новые антигены. Антитела к этим новым антигенам будут
распознавать не только клетки инфицированные вирусом, но и здоровую ткань хозяина.
Показано также, что персистенция вирусной инфекции может быть причиной развития
аутоиммунного заболевания. Одним из примеров является развитие хронического
аутоиммунного заболевания печени у некоторых людей после инфекции вирусом
гепатита В (более подробно эти и другие механизмы развития аутоиммунных
заболеваний описаны в соответствующей главе).
При некоторых вирусных инфекциях продуцирующиеся
антивирусные антитела могут способствовать усилению проникновения вирусов в
клетку хозяина. Так, обнаружено усиление антителами репродукции вируса Денге в
фагоцитах крови человека. Это связано с поглощением фагоцитами иммунного
комплекса, состоящего из антитела и активного вируса; последний внутри клетки
освобождался от антител и начинал реплицироваться. Аналогичный эффект установлен
для вируса иммунодефицита типа 1, вируса бешенства и др.
Прикрепление антитела к вирусинфицированным клеткам также
может иметь для хозяина неблагоприятный эффект. Исследования показали, что
антивирусные антитела или иммунные комплексы, состоящие из вируса и антитела,
могут препятствовать сенсибилизированным лимфоцитам распознавать вирусные
антигены или вступать в реакцию с ними, ингибируя таким образом
клеточно-опосредованный иммунный ответ; примером может служить подострый
скле-розирующий панэнцефалит (ПСПЭ).
Считают, что образующиеся в организме хозяина в период
вирусной инфекции иммунные комплексы могут стать причиной развития различных
хронических заболеваний (иммуноком-плексная патология), например,
гломерулонефрит, васкулиты и др.
Развитие специфических противовирусных клеточных реакций также может сопровождаться повреждением тканей хозяина. Так, доказано, что при коревой инфекции у детей развитие характерной сыпи обусловлено клеточными иммунными механизмами. Эти же механизмы могут быть причиной развития миокардита при инфекции вирусом Коксаки (coxsackie) и менингоэн-цефалита при инфекции вирусом.