Взаимосвязи между видом иммунодефицита, возбудителем и клиническими проявлениями

Опыт лечения больных с первичными иммунодефицитами позволил установить существо-вание определенных ассоциаций между видом иммунодефицита, возбудителем и клиническими проявлениями. Как видно из приведенных ниже данных, для дефицита гуморального и фагоцитарного звеньев систем иммунитета характерно наличие внеклеточной бактериальной инфекции, а для дефицита клеточного звена иммунитета – внутриклеточная бактериальная инфекция, а также вирусная, протозойная инфекция и микоз.

Типичные ассоциации между видом иммунодефицита, возбудителем и клиническими проявлениями.

I.Дефицит гуморального (В-звена) иммунитета.

1.Дефицит IgG, IgM.

Возбудитель: пиогенные внеклеточные бактерии (стрепто-, стафилококки, Haemophilus); вирусы (энтеровирус, Herpes zoster); простейшие (Pneumocystis и др.)

Клинико-лабораторные признаки: дефект опсонизации и киллинга микроорганизмов; рецидивирующие инфекции легких, центральной нервной системы, желудка и кишок.

2.Дефицит секреторного IgA.

Возбудитель: пиогенные внеклеточные бактерии (стрепто-, стафилококки), Haemophilus influencae, грамотрицательные бактерии, грибы, Giardia.

Клинико-лабораторные признаки: рецидивирующие инфекции слизистых оболочек, дыхательных путей, желудка и кишок.

II.Дефицит клеточного (Т-звена) иммунитета.

Возбудитель: внутриклеточные бактерии (Mycobacteria, Listeria, Legionella, Salmonella, Nocardia, CHLAmydia); грибы (Candida, Histoplasmosis, Mucor mycosis), ДНК-содержащие вирусы (herpes simplex virus, varicella zoster virus, cytomegalovirus, papova), простейшие (Toxoplasmosis, Cryptosporidiosis, Pneumocystis).

Клинико-лабораторные признаки: снижение количества Т-лимфоцитов и нарушение внутри-клеточного киллинга патогенов; частые тяжелые инфекции легких, центральной нервной систе-мы, желудка и кишок, кожи.

III.Дефицит системы фагоцитов.

Возбудители: грамотрицательные кишечные и пиогенные бактерии (E.coli, Pseudomonas, Klebsiella. Staphylococcus), грибы (Candida, Aspergillus, Mucor mycosis).

Клинико-лабораторные признаки: нарушение хемотаксиса, кислородзависимого метаболизма, фагоцитоза; септицемия, пневмония, бактериальный эндокардит, аноректальные абсцессы.

В настоящее время все большее внимание уделяется изучению роли питания матери в развитии нарушений иммунной системы плода и новорожденного, что может быть причиной возникновения иммунопатологии.

Установлено, что недостаточность питания матери в период внутриутробного развития плода приводит к нарушению развития иммунной системы (прежде всего это отражается на размерах и функциях тимуса), что после рождения и в зрелом возрасте может быть причиной негативных последствий для человека.

В период развития плода свыше 22 недель гестации под влиянием пищевых аллергенов матери у эмбриона может развиться сенсибилизация, способная в будущем проявиться атопическими реакциями на этот конкретный аллерген.

В период раннего постнатального созревания иммунная система ребенка находится под благотворным влиянием грудного молока, которое содержит, кроме необходимых питательных веществ, различные цитокины и гормоны, контролирующие правильное развитие иммунной системы новорожденного. К ним относится, в частности, пролактин. На многих иммунокомпетентных клетках плода есть рецептор к пролактину, относящийся к семейству рецепторов к ИЛ-2. Воздействие пролактина на клетки, имеющие рецептор к пролактину, усиливает функцию ЕК-клеток, зависимую от Т-лимфоцитов активацию макрофагов, способствует созреванию и усилению функции лимфоцитов, модулирует дифференцировку интраэпителиальных гамма, дельта Т-лимфоцитов.

Недостаток в этот период витаминов, минеральных солей, микроэлементов и антиоксидантов в рационе матери может привести к развитию недостаточности иммунной системы новорожденного.

В период после отлучения от груди под влиянием пищевых продуктов происходит поляризация функции Т-хелперов 1-го и 2-го типа, развивается толерантность к пищевым продуктам, закладывается основа для проявления атопии.