Иммуноглобулин Е

Иммуноглобулин Е был обнаружен в 1966 г. у больных атопическими заболеваниями одновременно двумя учеными – К. Ишизака в Америке и Г. Йоханссоном в Швеции. Было установлено, что при реакции гиперчувствительности немедленного типа в организме выявляются специфические антитела (реагины), обладающие способностью сенсибилизировать собственные ткани и не относящиеся ни к одному из известных к тому времени классов иммуноглобулинов. Выделенный ими белок, который имел активность реагинов, был назван IgE. Концентрация IgE в сыворотке крови здоровых людей составляет в среднем 0,25 мг/л, а у больных с атопическими заболеваниями – в десятки и даже сотни раз больше (см. табл. 3). Период полужизни IgE – 2—3 дня, скорость биосинтеза – 0,02 мг/кг массы тела в сутки. IgE является белком (гамма 1-гликопротеидом) с молекулярной массой 1,9-105 D.

Способность к образованию IgE в большей степени, чем других Ig, связана с наследственными факторами. Принято считать, что условием развития атопического заболевания является наследственно передающаяся предрасположенность к повышенной продукции IgE. В результате длительных наблюдений за большой популяцией людей установлено, что вероятность заболеть аллергическим заболеванием прямо пропорциональна содержанию IgE в сыворотке крови новорожденного. Содержание IgE в крови меняется с возрастом. У детей до 1 года оно составляет приблизительно 10% от уровня, регистрируемого у здоровых людей среднего возраста. Само по себе повышение уровня IgE не обязательно свидетельствует о наличии аллергического заболевания. Повышенный уровень IgE к наиболее распространенным антигенам обнаружен у 15% вполне здоровых лиц.

Иммуноглобулин Е не связывает комплемент, не проходит через плаценту; быстро и прочно связывается с тканевыми базофилами и с Fc-рецепторами на других “клетках воспаления”. В результате взаимодействия фиксированного на поверхности этих клеток IgE со специфическим антигеном происходит их дегрануляция с выделением во внеклеточное пространство биологически активных веществ, обусловливающих клинические проявления аллергического воспаления. До¬казано, что IgE-антитела принимают участие в связывании антигенов на слизистой оболочке.

Иммуноглобулин Е продуцируется плазматическими клетками селезенки, миндалин, аденоидов, слизистых оболочек дыхательных путей, желудка и кишок. Продукция IgE начинается у плода очень рано. В отличие от других иммуноглобулинов, IgE термолабилен (разрушается при 56 °С). Одна из защитных функций IgE – участие в иммунитете против гельминтов.

Представление о том, что IgE в основном являются причиной многих аллергических заболеваний, не полностью отражает их значение в физиологии и патологии иммунологических процессов. На самом деле IgE, которые действительно участвуют в развитии ряда аллергических реакций, вместе с тем представляют одну из главных линий защиты именно слизистых оболочек, контактирующих с окружающей средой, – верхних и нижних отделов дыхательных путей, кишок.

Инфекционные агенты или чужеродные вещества, прорвавшие “первую линию обороны”, которую осуществляют, как правило, IgA, связываются специфическим IgE на поверхности тканевых базофилов.Результатом этого взаимодействия является следующий этап защиты – высвобождение из тканевых базофилов, эозинофилов и базофилов крови вазоактивных аминов и веществ, которые обладают хемотаксической активностью. Это усиливает приток в очаг воспаления других защитных факторов, клеточных и гуморальных: IgG, комплемента, миграцию нейтрофилов, эозинофилов и т. д.