Влияние пробиотиков на эпителий и слизистую кишечника

В нескольких in vivo и in vitro исследованиях было показано, что некоторые виды бактерий продуцируют внеклеточные гликозидазы, которые могут разрушать гликопротеины и кишечный муцин (Ruseler-van Embden et al., 1995; Salyers et al., 1977); это может способствовать обновлению слоя слизи, покрывающего поверхность эпителия. Было также показано, что некоторые виды бактерий могут усиливать секрецию муцина (Bernet et al., 1994; Hollingsworth et al., 1994). В работе Mack et al. (1999), проведенной in vitrо, продемонстрирован прямой пробиотический эффект, обусловленный индукцией экспрессии гена кишечного муцина в эпителиальных клетках. По данным Bernet et al. (1994) биохимические изменения, индуцированные пробиотиками, могут подавлять способность патогенных бактерий присоединяться к эпителиальным клеткам кишечника, культивированным in vitro.

 В исследованиях in vitro, проведенных на Т84 эпителиальных клетках, показано, что комбинация Lactobacillus и Bifidobacterium снижает проницаемость клеточного слоя в течение 6 часов, предположительно за счет секреции медиаторов (Madsen et al., 2001). Авторы сделали вывод, что такой эффект может защищать хозяина против бактериальной транслокации и инвазии патогенными бактериями.

 Пробиотики могут регулировать секрецию эндогенных анти-микробных пептидов клетками Панета в кишечнике (Ayabe et al., 2000; Lopez-Boado et al., 2000).Энтеропатогенная кишечная палочка колонизирует тонкий кишечник и прикрепляется интимно к апикальной поверхности энтероцитов (J.Spitz et al., 1995). Во время этого инфекционного этапа она использует молекулы сигнальных трансдукционных путей для своего прикрепления, при этом разрушая ворсинки энтероцитов. Одновременно с этим происходит целый ряд изменений в клетке хозяина: увеличивается внутриклеточная концентрация кальция (T.J. Baldwin et al., 1991) и фосфорилируется несколько белков, главным из которых есть миозин легких цепей (H.A. Manjarrez-Hermandez, 1991). Кроме того, чере 3 часа после начала инфекции наблюдается повышение межклеточной проницаемости,что связано снижением трансэпителиальной электрической резистентности и перераспределением белка зонула окклюденс-1. Все это приводит к нарушению функции кишечного барьера, в основе которой лежит плотный контакт между энтероцитами (tight junctions) (Yuhan et al., 1997).N.Parassol et al. (2005) показали, что L.casei препятствует нарушению проницаемости клеточного барьера in vitro.