Снижение риска аллергии

Несколько лет назад была высказана гипотеза, получившая название «гигиеническая гипотеза», согласно которой повышение частоты аллергических заболеваний обусловлено недостаточной стимуляцией незрелой иммунной системы в детском возрасте оппортунистическими микроорганизмами, присутствующими прежде всего в кишечнике (Langhendries, 2001; Strachan, 1989). Проведенные эпидемиологические исследования выявили обратную ассоциацию между наличием аллергических заболеваний у детей и концентрацией молочнокислых бактерий в кишечнике (Bjorksten et al., 1991).

 Микробная колонизация кишечника начинается с первого дня после рождения, однако становление нормальной флоры – процесс медленный, зависящий от многих факторов. При нарушении этого процесса и развитии дисбактериоза страдают обе функции иммунной системы слизистой кишечника. Это может проявляться нарушением противоинфекционной защиты и/или развитием пищевой аллергии (атопии).

 Известно, что в момент рождения иммунная система ребенка ориентирована таким образом, что превалирует функция Т-хелперов 2 типа, при этом в пуповинной крови обнаруживается   высокое   содержание   ИЛ-4   и   низкое   –   γИНФ.   Это   обусловлено особенностями иммунных взаимоотношений матери и плода. С течением времени продукты нормальной кишечной микрофлоры ребенка (эндотоксин, иммуностимулирующие нуклеотиды бактериальной ДНК, содержащие CpG – мотивы), способствуют созреванию его иммунной системы и переходу от высокой функции Т хелперов 2 типа к преимущественной функции Т хелперов 1 типа. При этом уменьшается продукция ИЛ-4 и увеличивается продукция γИНФ. При развитии дисбактериоза этой девиации в функционировании Тх1/Тх2 не происходит и у ребенка появляется высокий риск реализации атопии. Показано, что применение в первые 2 года жизни антибиотиков (длительно, повторными курсами) способствует развитию атопии за счет изменения кишечной микрофлоры. Таким образом, пищевая аллергия во многом связана с дисбиозом кишечника как в раннем возрасте (в этом случае, как правило, развивается истинная аллергия – атопия), так и у взрослых (здесь преобладают другие механизмы пищевой аллергии, возможно, псевдоаллергические реакции).

 В начале 1980 г.г. впервые заговорили о том, что применение пробиотиков может привести к исчезновению симптомов пищевой аллергии. В последующем эти сведения были подтверждены. Было показано, что Bifidobacteria и Lactobacilli обладали комплексным воздействием, способствующим:

• уменьшению воспалительного ответа;
• усилению продукции секреторного IgA по отношению к потенциальноаллергенным пищевым антигенам;
• усилению продукции ИЛ-2; ИЛ-12; γИНФ;
• уменьшению продукции ИЛ-4.

Все это приводило к нормализации повышенной проницаемости слизистой кишечника, восстановлению ее нормальной экологии, снижению признаков воспаления, повышению иммунных защитных барьеров и, наконец, снижению продукции IgЕ и исчезновению (или ослаблению) явлений пищевой аллергии.

Целый ряд проведенных недавно исследований подтвердил эту гипотезу: оказалось, что Lactobacillus rhamnosus GG, введенная матерям с высоким «атопическим риском» за 4 дня до родов и новорожденным или матерям в течение первого месяца после родов, приводила к достоверному снижению аллергических симптомов (Kalliomaki et al., 2001; Rautava et al., 2002). Подобные результаты были получены у новорожденных с аллергией к коровьему молоку (Majamaa a. Isolauri, 1997) или с атопической экземой (Isolauri et al., 2000), которых лечили комбинацией Lactobacillus rhamnosus GG и Bifidobacterium lactis BB-12. В работе Ishida et al. (2005) показано достоверное уменьшение симптомов аллергического ринита у больных, получавших Lactobacillus acidophilus L-92. Вместе с тем, не стоит ожидать, что молочнокислые бактерии будут эффективны в снижении всех форм аллергии. Недавно по результатам двойного слепого исследования с контролем плацебо не выявили никакого  эффекта  от  орального  лечения  аллергии  на  березовую  пыльцу  штаммом Lactobacillus rhamnosus GG.