Хотя ни у кого не вызывает сомнения, что секреторный IgA
играет очень важную роль в защите слизистых поверхностей от попавших через
желудочно-кишечный тракт инфекций, мукозальная иммунная система снабжена и
другими возможностями протективного иммунитета. В настоящее время имеется
достаточно доказательств того, что мукозальные Т-лимфоциты обладают цитолитической
активностью и способны разрушать клетки, инфицированные вирусами или бактериями
(Offit P.A. et al., 1989; Zuercher A.W. et al., 2002). Подобно
IgA-продуцирующим В-клеткам, большинство из этих мукозальных Т-лимфоцитов также
происходят из общей мукозальной иммунной системы. Известно, что периферические
цитотоксические Т-лимфоциты распознают главным образом цитоплазматические
антигены, которые презентируются молекулами гистосовместимости 1-го класса
после процессирования антигена в цитоплазме (Shastri N. et al., 2002; Kunisawa
J. et al., 2003). Подобно периферическим цитотоксическим Т-лимфоцитам,
мукозальные цитотоксические Т-лимфоциты в индуктивной и эффекторной зоне в
основном состоят из CD8+ лимфоцитов, несущих Т-клеточный распознающий рецептор с
αβ-цепями. Они также распознают антиген, который процессируется в цитозоле и
затем подается с помощью молекул гистосовместимости 1-го класса на поверхность
для его распознавания. Взаимодействие с мукозальными дендритными клетками в
индуктивной зоне, например, в Пейеровых бляшках, индуцирует клональную
экспансию
антигенспецифических
Т-лимфоцитов, а также определяет Т-клеточный тропизм,
способность Т-клеток перемещаться в эффекторную зону, в lamina propria, за счет
индукции адгезионных молекул и хемокиновых рецепторов – α4β7 интегрин и CCR9;
именно взаимодействие этих молекул позволяет Т-лимфоцитам селективно
мигрировать в мукозальные эффекторные зоны, в частности в интестинальную lamina
propria (Stagg A.J. et al., 2002; Iwata M. et al., 2004). После того, как
мукозальная CD8+ Т-клетка встречает специфический антиген, она начинает
экспрессировать белки, формирующие поры, перфорины, а также цитолитические
гранулы, содержащие протеазы, в частности, гранзимы и, таким образом
приобретает способность к цитотоксической активности против клеток, пораженных
вирусами или бактериями (Kummer J.A. et al., 1995).