Імунологічні аспекти мікоплазмового персистування у хворих на хронічний гломерулонефрит

Семидоцька Ж.Д., Власенко М.А., Власенко ОМ.

Харківський національний медичний університет, Харківська медична академія післядипломної освіти, Харків, Україна.

Мкоплазмова інфекцiя завжди є маркером імунологічної неспроможності імунодефіциту і можливим чинником хронічного гломерулонефриту.

Метою дослідження стало вивчення стану клітинного, гуморального та проективного імунітету за умови інфкування M.pneumoniaе і M.hominis у хворих хронічною хворобою нирок IV ст.: гломерулонефритом.

Матеріали та методи: Для виявлення мікоплазмової ДНК M pneumoniae та M.hominis було використано метод ПЛР. Фенотипічний склад лімфоцитів периферичної крові оцінювали за наявністю мембраних диферинційовуючих антигенів реакції РІФ з використанням моноклональних антитіл (АТ) (НПО „Препарат”, Росія). Гуморальну ланку імунітету (IgA, IgM, IgG) лімфоцитотоксичних автоАТ, показників фагоцитозу і активності комплементу оцінювали за стандартними методиками.

Результати: при обстеженні 69 хворих ХХН IV ст.: ГН з’ясовано, що ДНК M.pneumoniaе і M.hominis у сечі було визначено у 23 хворих (34% від кількості пацієнтів ХХН IV ст.). Для хворих на ХГН за наявності ДНК M.pneumoniae і M.hominis вміст IgA і lgG був значуще вище відносно показникiв хворих на ХГН (ДНК), при цьому відзначено позитивний зв’язок між наявнiстю ДНК збудника (ДНК+) і вмістом IgA та IgG (г=+0.57, р<0.01 i г=+0.51, р<0.01 відповідно), достовірне збільшення відсоткового вмісту аутоАТ лімфоцитотоксичних і пригнiчення гемолітичної активності комплементу СН50 з позитивною кореляцiєю мiж наявнiстю ДНК M.pneumoniaе і M.hominis (ДНК+) і вiдсотком аутоАТ ЛЦТ (г=+0.51, р<0.05), негативним взаємозв’язком з CH (г=0.48, р<0.05) i Ф1 (г=0.50, 50 р<0.05). Зміни CD4+, CD8+, CD16+ і CD19+ супроводжувались позитивним взаємозв’язком між наявнiстю ДНК збудника з відсотковим вмiстом CD4+, CD16+, CD19+ (т=+0.45, р<0.05, т=+0.49, р<0.05 т=+0.47, р<0.05 відповідно) та негативною кореляцією з відсотком CD8+ (г=0.41, р<0.05).

Висновки: iмунний статус хворих ХХН IV ст.: ГН за наявності мікоплазмової інфекцiї характерізується порушенням балансу IgA, M, G з активацією NKклітин, автоiмунних процесів, субпопуляції CD4+ на тлі пригнічення CD8+, внутршньоклітинного кілінгу нейтрофілів та змiнами активності комплементу.