Тромбоэмболия легочной артерии

Этиология

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - эмболия ветвей или ствола легочной артерии тромботическими массами. До недавнего времени понятие ТЭЛА ассоциировалось с понятием "инфаркт легкого". Эта патология считалась относительно редкой, имеющей четко очерченную клиническую и рентгенологическую картину. В последние годы, с совершенствованием познаний клиники и методов диагностики заболеваний легких выясняется, что инфаркт легкого - это лишь малая, надводная часть массивного айсберга в современной патологии человека, каким является ТЭЛА. Это заболевание протекает под всевозможными клиническими масками. Чаще диагностируются: пневмония, хронический бронхит, бронхиальная астма, абсцесс легкого, инфаркт миокарда и др.

По современным данным тромбоэмболия легочной артерии диагностируется, примерно, у 0,15 -0,20% населения, 10% из них ежегодно умирает от этого заболевания. При изучении данных аутопсий у умерших от различных причин легочные тромбоэмболы выявляются у 25-30%, однако прижизненная диагностика их составляет лишь 10-30% от числа посмертно обнаруживаемых. Автор отмечает, что эти данные не вполне отражают реальную распространенность тромбоэмболии легочной артерии, поскольку значительная часть тромбоэмболов полностью лизируется у трупа и они не могут быть обнаружены при аутопсий.

Трудности диагностики этого заболевания связаны с тем обстоятельством, что тромбоэмболия легочной артерии более чем у 75% больных является спутницей многих тяжело протекающих заболеваний других систем, особенно сердечно-сосудистой, когда клинические признаки этого заболевания перекрыты симптомами фоновой патологии. ТЭЛА является нередким заболеванием среди пациентов с поражением легких в больнице общего профиля, она должна быть исключена у больных с пневмонией, плевритом, инфарктом миокарда. Больные с тромбоэмболией легочной артерии чаще поступают к терапевту, большая часть их госпитализируется в терапевтические отделения (Подильчак М.Д. и соавт.).

В определении тромбоэмболии легочной артерии, как самостоятельной нозологической формы, имеется ряд специфических особенностей. Для возникновения этого заболевания необходимо наличие тромба в легочной артерии. Он может формироваться в бассейне легочной артерии автохтонно и служить в последующем эмболом этого сосуда, но в абсолютном большинстве случаев тромб заносится из венозной системы большого круга или из полостей сердца, т.е. формируясь в ином сосудистом бассейне.

Система легочных артерий является своего рода тотальным фильтром крови в организме. Следствием эволюции формирования организма явилось то, что легочный ствол имеет наибольший диаметр по сравнению с другими сосудами, является самым широким кровеносным сосудом. Это обстоятельство исключает возможность несовместимого с жизнью тотального перекрытия его при заносе тромбов из других сосудов из-за меньшего диаметра их. Поэтому изначальная локализация тромба (эмбола) наблюдается, как правило, в разветвлениях или в основных ветвях легочной артерии. Разветвления легочных артерий имеют широкую сеть анастомозов (артерио-артериальных и артерио-венозных). Вследствие этого не каждый случай заноса тромба ведет к ишемии и реализуется в те или иные клинические проявления заболевания. Помимо того, в бассейне легочных сосудов функционирует мощная система расплавления (лизиса) тромбов, что ведет к такому положению, когда эпизод заноса тромба в разветвления легочной артерии не является обязательным фактором развития клиники тромбоэмболии.

Для возникновения тромбоэмболии легочных артерий, помимо заноса тромба в них, необходим ряд специфических условий, составляющих особое содержание этиологии. Для клинических проявлений его необходим ряд специфических звеньев патогенеза.

Патогенез

При заносе тромба в легочную артерию с развитием эмболической обструкции сосуда в легких возникают респираторные и гемодинамические нарушения. Нарушение функции дыхания является следствием того, что появляется неперфузируемый, но вентилируемый участок легочной ткани. Поскольку этот участок исключен из газообмена легкие/кровь, его вентиляция становится "бесполезной". У части больных возможным последствием эмболической закупорки является спадение респираторных отделов легких, у части бронхоспазм в зоне поражения. Этот феномен пневмо- и бронхо-констрикции является своеобразным гомеостатическим (защитным) механизмом, препятствующим "бесполезной" вентиляции. В основе его лежит нарушение выработки альвеолярного сурфактанта. Выпадает поверхностно-активное действие последнего, наступает спадение альвеол. Отмечено, что уже через 2-3 часа после прекращения капиллярного кровотока начинается снижение секреции сурфактанта альвеолярным эпителием, достигающее наибольшей выраженности через 12-15 час после эмболизации артерии. Ателектаз легочной ткани из-за потери стабильности альвеол появляется к исходу 1-2 сут после прекращения капиллярного кровотока, что можно определить на рентгенограмме легких в виде дисковидной формы тени.

У больных развивается артериальная гипоксемия. Причиной ее в основном являются вентиляционно - перфузионные несоответствия, а также возникающая сердечная недостаточность. Снижение содержания кислорода в оттекающей из малого круга крови является следствием того, что при повышении давления в легочной артерии из-за эмболической обструкции наступает перфузия гиповентилируемых и невентилируемых участков легкого, которые в норме не перфузируются вследствие физиологической вазоконстрикции их. Повышение давления в легочной артерии преодолевает эту, существующую в нормальных условиях вазоконстрикцию, "проталкивая" кровь через участки легкого находящиеся в состоянии физиологического ателектаза.

Гемодинамические нарушения возникают вследствие того, что уменьшение емкости сосудистого русла малого круга из-за тромбоэмболии приводит к повышению сосудистого сопротивления, развитию легочной гипертензии и острого легочного сердца. Следствием развивающейся при этом острой правожелудочковой декомпенсации является уменьшение сердечного выброса левым желудочком, что ведет к резкому повышению общего периферического сосудистого сопротивления в большом круге и выраженной тахикардии.

В патогенезе легочной гипертензии, помимо уменьшения объема сосудистого русла, имеют значение рефлекторные и гуморальные вазоконстрикторные механизмы. Известно, что повышение давления в легочной артерии вследствие анатомической редукции сосудистого русла происходит при выключении из активного кровотока более 50% суммарного его просвета. При тромбоэмболии легочной артерии легочная гипертензия наступает и при существенно меньшем объеме выключенного сосудистого русла. Предполагается, что из тромбоцитов, покрывающих поверхность эмболов, высвобождаются гуморальные факторы, оказывающие выраженное вазо- и бронхоконстрикторное действие - серотонин и тромбоксан. Следовательно, тромбоэмболы в легочной артерии вызывают не только механическую закупорку сосудов, но и оказывают определенное фармакологическое действие с подключением механизмов повышения тонуса и спазма.

При заносе в легочную артерию крупного эмбола с закупоркой одной из основных ветвей ее, или обеих сразу (тромб- "всадник" на бифуркации основного ствола) - массивной эмболии -возникают тяжелые гемодинамические нарушения вплоть до прекращения кровотока с летальным исходом. При этом вследствие остро развивающейся гипертонии малого круга у больных наступают выраженные изменения функции сердца с формированием подостро и остро текущего синдрома легочного сердца. У больных выявляется расширение правых отделов сердца с субэн-докардиальными кровоизлияниями, а у части с выпотом в полость перикарда.

Таким образом, тромбоэмболия легочной артерии является остро возникающим, быстроразвивающимся, у ряда больных длительно текущим с поэтапным формированием различных морфологических и функциональных поражений легких процессом.

В патогенезе его можно выделить следующие звенья.

• Подавление выработки сурфактанта с локальными респираторными нарушениями в форме возникновения ателектаза или бронхоспазма с эмфиземой легкого.
• Несоответствие перфузионно-вентиляционных отношений в малом круге, возникновение перфузионного дефицита с гипоксемией.
• Гипертензия в системе легочной артерии на основе анатомической окклюзии сосуда, рефлекторных и гуморальных механизмов спазма артериол вследствие фармакологических воздействий биологически активных факторов из субстанции тромба с развитием синдрома острого и подострого легочного сердца.
• Уменьшение сердечного выброса с падением артериального давления в системе большого круга при повышении общего периферического сосудистого сопротивления.
• Развитие осложнений: инфаркта легкого, плеврита, пневмонии, недостаточности кровообращения и других.
• Формирование посттромбоэмболического пневмосклероза с синдромам хронического легочного сердца, дыхательной и сердечной недостаточностью.

Прогноз 

Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии без рецидивирования имеет, как правило, относительно благоприятной прогноз, с последствиями, зависящими от вида осложнения и исхода его. У части больных развивается очаговый пневмосклероз, локальный спаечный процесс в плевральной полости без прогрессирования. При рецидивирующем течении возможно многолетнее течение процесса с прогрессирующим поражением легких, развитием посттромбоэмболического пневмосклероза с нарастающей легочной гипертензией и развитием синдрома хронического легочного сердца.

При массивной и субмассивной тромбоэмболии легочной артерии в случаях выживания после острых клинических проявлений по завершению реканализации пораженного сосуда отмечается у большинства прогрессирующая легочная гипертония с синдромом хронического легочного сердца, декомпенсация которого наступает в ближайшие 3-5 лет.