Нарушение сердечного ритма — неотложная помощь

Нарушения нормального сердечного ритма могут возникнуть у человека любого возраста и любого пола. Причина может заключаться в кардиальных и некардиальных заболеваниях, травмах и т.д.

• Мерцательная аритмия
• Трепетание предсердий
• Наджелудочковые пароксизмальные тахикардии
• Желудочковые пароксизмальные нарушения ритма

Мерцательная аритмия

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердии) — наджелудочковая тахиаритмия, которая характеризуется некоординированной активацией предсердий с ухудшением в результате этого механической функции предсердий. Наиболее частой причиной возникновения фибрилляции предсердий являются:

• заболевания сердца (ишемическая болезнь сердца, гипертензивное сердце, различные кардиомиопатии, пороки клапанного аппарата),
• некоторые некардиальные заболевания (хронические неспецифические заболевания легких, гипертиреоз).
• у 30 % пациентов не удается выявить причины возникновения мерцательной аритмии.

Главная опасность при пароксизме фибрилляции предсердий состоит в высокой частоте сокращений сердца, вследствие чего возможно развитие артериальной гипотензии вплоть до аритмогенного шока; острой левожелудочковой недостаточности (отека легких); острой ишемии миокарда. При хроническом течении аритмии некорригированная высокая частота сердечных сокращений (ЯСС) приводит к дилатации камер сердца, последующей дисфункции миокарда и развитию застойной сердечной недостаточности (тахикардитическая кардиомиопатия). Не менее опасными являются и возможные тромбоэмболические осложнения.

Клиническая классификация фибрилляции (и трепетания) предсердий включает следующие формы:

• пароксизмальную (ритм восстанавливается самостоятельно чаще на протяжении 48 ч, но не более 7 дней);
• персистирующую (не прекращается самостоятельно, требует вмешательства, длится более 7 дней);
• постоянную (синусовый ритм восстановить невозможно или нецелесообразно).

Важным также является выделение впервые возникшего приступа фибрилляции предсердий (эпизода) и повторных эпизодов срыва ритма.

На догоспитальном этапе врачу бывает край не сложно разграничить пароксизмальную и персистирующую формы фибрилляции предсердий. Оно связано с трудностями в сборе анамнеза у пациентов и частым (иногда неоправданным) использованием антиаритмических препаратов сразу же при возникновении пароксизма. Врач скорой помощи должен помнить о том, что фибрилляция предсердий — это самопроизвольно купирующееся нарушение ритма у 50 % больных. Вместе с тем, чем раньше начинается лечение этого нарушения ритма, тем больше шансов на купирование тахиаритмии. Первым мероприятием по восстановлению ритма является уменьшение ЧСС.

Основными ЭКГ-признаками фибрилляции предсердий являются:

• отсутствие зубцов Р;
• фибрилляторные волны , меняющиеся по форме, величине, времени возникновения, их частота превышает 350 в 1 мин;
• нерегулярная деятельность желудочков, проявляющаяся разными интервалами
• комплексы, как правило, неизмененные (они могут быть уширены при наличии блокады ножек предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса)).

Перед началом лечения врач должен выяснить следующее:

1) является ли приступ впервые возникшим или это повторяющиеся эпизоды срыва ритма;

2) на фоне какого основного заболевания возник пароксизм, есть ли выраженные структурные изменения миокарда;

3) есть или отсутствуют гемодинамические расстройства у пациента;

4) как долго длится эпизод срыва ритма;

5) какие лекарственные вещества пациент принимал ранее и как при эпизодах срыва ритма восстанавливался синусовый ритм;

6) есть ли необходимость в ургентном восстановлении ритма и введении антиаритмических препаратов.

Ответы на эти вопросы позволяют выбрать правильную тактику ведения пациента с пароксизмом фибрилляции предсердий.

Противопоказаниями к восстановлению синусового ритма на догоспитальном этапе являются:

• длительность пароксизма более 2 дней;

• дилатация сердца, в том числе левого предсердия (по данным эхоКГ);

• тромбоэмболические осложнения в анамнезе;

• активный воспалительный процесс в миокарде, гипертиреоз; .

• синдром тали-, брадикардии;

• частые пароксизмы и неэффективность противорецидивной антиаритмической терапии;

• непереносимость антиаритмических препаратов.

Помощь

Выше перечисленным категориям пациентов показано введение препаратов, замедляющих предсердно-желудочковую проводимость, посредством чего снижается частота сокращений желудочков. С этой целью используются препараты:

• дигоксин 0,025 % — 1—2 мл (0,25—0,5 мг) в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно,
• или верапамил — 2,0—4,0 в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно,
• или бета—блокаторы (пропранолол, метопролол) сублингвально.

При синдроме тахи-, брадикардии с целью замедления желудочкового ритма может быть использован только дигоксин.

После замедления ритма пациенты должны быть госпитализированы в стационар для решения вопроса о целесообразности восстановления ритма, нередки на фоне проведения антикоагулянтной терапии.

Пациентам, которым показано восстановление ритма на догоспитальном этапе и при наличии у них частоты желудочковых сокращений, превышающей 120 в 1 мин целесообразно до введения антиаритмических препаратов замедлить ритм с помощью дигоксина или верапамила.

В ряде случаев (это касается больных с пароксизмальной фибрилляцией предсердий) синусовый ритм может восстановиться уже на этапе введения препаратов, замедляющих ЧСС. При сохранении фибрилляции предсердий дальнейшее купирование пароксизма осуществляют при помощи введения антиаритмического препарата.

В настоящее время препаратом, который широко используется с этой целью на догоспитальном этапе, является прокаинамид (новокаинамид).

Однако последние международные рекомендации допускают использование этого препарата только у пациентов без выраженных структурных изменений миокарда, что обусловлено большим числом побочных эффектов (артериальная гипотензия, снижение сократительной способности, проаритмогенный эффект).

Прокаинамид — 10 мл 10 % раствора (1000 мг) вводят в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно е течение 8 мин. При исходно пониженном АД в один шприц с прокакнамидом набирают 0,2— 0,3 мл мезатона (фенилдфрина).

Альтернативой применению прокаинамида может быть или пропафенон, или дизопирамид, или хинидин перорально. Больным с выраженными структурными изменениями миокарда (острый инфаркт миокарда, сердечная недостаточность), а также с установленным ранее хорошим купирующим эффектом показано введение амиодарона по 5 мг/кг массы тела внутривенно медленно в течение 8—10 мин в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы. Как правило, восстановление ритма после введения амиодарона наступает не сразу.

Требуется дальнейшее внутривенное капельное или пероральное введение препарата в условиях стационара. Восстановление синусового ритма может длиться от суток до 3—4 нед. Однако преимущества использования амиодарона у этой категории больных заключается в урежении ритма желудочков, сведении до минимума риска перехода фибрилляции предсердий в трепетание предсердий и в значительно меньшем проаритмогенном действии препарата.

При наличии у пациентов с фибрилляцией предсердий гемодинамических нарушений (артериальная гипотензия, сердечная астма, отек легких, острый коронарный синдром) врач скорой помощи должен незамедлительно произвести электрическую кардиоверсию.

Госпитализации подлежат больные с впервые зарегистрированным эпизодом фибрилляции предсердий, затянувшимся пароксизмом (свыше 48 ч), а также при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии или возникновении осложнений в процессе лечения. При постоянной форме фибрилляции предсердий госпитализация показана при не поддающейся замедлению высокой частоте желудочковых сокращений и нарастании признаков сердечной недостаточности.

При фибрилляции предсердий с уширенным фДО-комплексом, если нельзя исключить наличие синдрома, использование верапамила и дигоксина противопоказано.

Трепетание предсердий

Трепетание предсердий — это пароксизмальная тахикардия, характеризующаяся правильным ритмом сокращения предсердий с частотой 220—350 в 1 мин и наличием у большинства больных предсердно-желудочковой блокады, которая обеспечивает более медленный ритм желудочков.

К ЭКГ-признакам трепетания предсердий относят:

• в большинстве случаев одна волна переходит в другую без диастолических пауз с частотой 220—350 в 1 мин;

• частота желудочкового ритма зависит от степени функциональной А— V -блокады; при проведении 1:1; 2:1; 3:1 ритм будет правильным, при изменяющейся степени блокады — неправильным;

• желудочковые комплексы узкие (они могут быть уширены при наличии блокады ножек предсердно-желудочкового пучка).

В большинстве случаев трепетание предсердий характеризуется А— V -проведением 2:1, т. е. при частоте сокращений предсердий около 300 в 1 мин, ритм желудочков составляет 150 в 1 мин. Больные с трепетанием предсердий 2:1 и более выраженной А— V -блокадой чаще бывают гемодинамически стабильны. Во многом их состояние зависит от сопутствующего заболевания сердца.

Лечение этих пациентов заключается в замедлении А—V-проводимости для контроля частоты желудочковых сокращений. С этой целью на догоспитальном этапе применяют:

• дигоксин — 2 мл (0,5 мг) в изотоническом растворе натрия хлорида внутривенно медленно, лучше с препаратами калия (панангин, поляризующая смесь),
• или верапамил — 2—4 мл в изотоническом растворе натрия хлорида внутривенно,
• Р-блокаторы менее эффективны, но также могут быть использованы.

Эффективность антиаритмических препаратов 1А, 1С и III классов для купирования трепетания предсердий незначительна. Препараты 1А (прокаинамид) и 1С (пропафенон) классов могут замедлять частоту сокращений предсердий, но при этом способствуют улучшению А—V-проведения. При их использовании может возникнуть угроза трепетания предсердий с проведением 1:1 и резкого учащения сокращений желудочков.

Трепетание предсердий относится к нарушениям ритма, плохо поддающимся терапии на догоспитальном этапе. Поэтому после замедления частоты желудочкового ритма пациентов, как правило, госпитализируют в кардиологическое отделение, где проводят дальнейшую дигитализацию на протяжении 2—3 дней, что дозволяет перевести трепетание предсердий в фибрилляцию предсердий, после чего зачастую восстанавливается синусовый ритм.

Высокоэффективным методом лечения данной аритмии является чреспищеводная электрокардиостимуляция, эффективность которой достигает 70—80 %.

Если трепетание предсердий не поддается медикаментозной терапии, проводят электрическую кардиоверсию (разряд 50 Дж).

Независимо от метода восстановления ритма при трепетании предсердий, длящемся более 48 ч, необходимо применение антикоагулянтной терапии. Абсолютными показаниями к использованию электрической кардиоверсии на догоспитальном этапе является нестабильная гемодинамика (коллапс, признаки острой сердечной недостаточности) у пациентов с трепетанием предсердий с высокой ЧСС.

Наджелудочковые пароксизмальные тахикардии

НПТ объединяют группу нарушений ритма, при которых эктопический водитель ритма локализуется над общим стволом предсердно-желудочкового пучка. Различают сино-предсердную, предсердную и предсердно-желудочковую (узловую) наджелудочковые тахикардии. В большинстве случаев они имеют сходную ЭКГ-картину и их точная диагностика без специального исследования затруднена. При установлении диагноза на догоспитальном этане обычно ограничиваются общей формулировкой: наджелудочковая пароксизмальная тахикардия.

Причины

Наиболее частыми причинами возникновения НПТ являются различные заболевания сердца, дисбаланс вегетативной нервной системы, общие интоксикации, хронические неспецифические заболевания легких, токсическое воздействие некоторых лекарственных препаратов, наличие дополнительных путей проведения импульса.

Проявления

НПТ характеризуется:

• внезапным началом и окончанием приступа;

• обычно регулярным ритмом с частотой 150—250 в 1 мин;

• частота сокращений желудочков соответствует частоте сокращений предсердий (или меньше при наличии А—V-блокады);

• зубец Р, как правило, не дифференцируется;

• комплексы, как правило, узкие (могут расширяться при блокаде ножек предсердно-желудочкового пучка, синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта);

Первая помощь и лечение

Купирование пароксизма наджелудочковой тахикардии с узкими комплексами следует начинать с вагусных проб (раздражение блуждающего нерва и замедление проведения через предсердно-желудочковый узел): проба Вальсальвы — резкое натуживание после глубокого вдоха, погружение лица в холодную воду, вызывание рвоты.

При отсутствии эффекта у пациентов со стабильной гемодинамикой необходимо использовать медикаментозную терапию. Препаратами выбора являются аденозин (АТФ) или антагонист кальция — верапамил. Преимущества аденозина при внутривенном введении по сравнению с антагонистом кальция или р-бликатором состоит в быстром начале действия и коротком периоде полу выведения.

При неэффективности аденозина целесообразно ввести антагонист кальция — верапамил (удлиняет рефрактерный период в предсердно-желудочковом узле), продолжительность действия до 30 мин. Верапамил вводят внутривенно болюсно —5—10 мг (2—4 мл) в изотоническом растворе натрия хлорида в течение 2—4 мин. При сохранении тахикардии и отсутствии артериальной гипотензии через 15 мин верапамил вводят повторно в дозе 5—10 мг. Не рекомендуется вводить внутривенно верапамил, если в течение 2 ч до этого был введен Р-блокатор.

При отсутствии АТФ и верапампла возможно использовать Р-блокатор пропранолол или сердечный гликозид дигоксин. Однако эффективность этих препаратов значительно ниже, чем у АТФ и верапамила, ям также присуще более отдаленное начало действия. Если тахикардия сохраняется, через 15—20 мин можно использовать один из ниже перечисленных препаратов:

• прокаинамид 10 % — 10 мл в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно в течение 8—10 мин;

• или пропафенон в дозе 1—2 мг/кг внутривенно в течение 10 мин;

• или амиодарон в дозе 5 мг/кг в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы ьнутривенно в течение 8 мин (является препаратом выбора у пациентов с выраженной дисфункцией левого желудочка).

При наличии признаков гемодинамических нарушений у пациентов с НПТ показана электрическая кардиоверсия (100 Дж) или чреспищеводная электрокардиостимуляция.

Госпитализации подлежат пациенты с впервые выявленным пароксизмом наджелудочковой тахикардии, некупирующимся пароксизмом и пароксизмом, осложнившимся в процессе лечения.

Желудочковые пароксизмальные нарушения ритма

Желудочковые пароксизмальные нарушения ритма включают следующие формы: желудочковую тахикардию, ускоренный идиовентрикулярный ритм, фибрилляцию желудочков.

Наиболее частой причиной возникновения желудочковой тахикардии является органическое поражение сердца. Хроническая ИБС, острый инфаркт миокарда чаще других заболеваний способствуют возникновению желудочковой тахикардии. Среди других причин могут быть приобретенные и врожденные пороки сердца, миокардиты, кардиомиопатии, пролапс митрального клапана, синдром врожденного и приобретенного удлинения интервала —Т> интоксикация сердечными гликозидами, осложнения терапии некоторыми другими лекарственными препаратами (антиаритмические препараты I и III классов, изадрин, адреналин, кофеин).

Желудочковая пароксизмальная тахикардия — это 3 и более импульса подряд желудочкового происхождения с частотой ритма более 100 в 1 мин.

Приступы желудочковой тахикардии значительно чаще, чем приступы наджелудочковой тахикардии, осложняются сердечной недостаточностью (отеком легких) и аритмогенным шоком, а также нередко трансформируются в фибрилляцию желудочков. Поэтому установление правильного диагноза и выбор эффективной терапии приобретают особо важное значение при этом нарушении ритма.

К ЭКГ-признакам желудочковой тахикардии относят:

• деформированные, широкие комплексы (более 0,12 с);
• расширенные желудочковые комплексы преимущественно положительные или преимущественно отрицательные вс всех грудных отведениях;
• предсердные «захваты»;
• наличие предсердно-желудочковой диссоциации при регистрации внутрипищеводной ЭКГ (зубцы Р регистрируются независимо от желудочковых комплексов);
• одинаковая форма желудочковых комплексов пароксизма и зарегистрированных вне приступа экстрасистол.

Первая помощь

Пароксизм желудочковой тахикардии, сопровождающийся тяжелыми нарушениями гемодинамики, является абсолютным показанием к проведению электрической кардиоверсии. Для медикаментозного лечения желудочковой тахикардии препаратом выбора является лидокаин — 80—120мг(1—1,5 мг/кг) в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно в течение 5 мин. Повторяют введение лидокаина (0,5—0,75 мг/кг) через каждые 5 мин до наступления эффекта или достижения общей дозы 3 мг/кг.

При неэффективности лидокаина у пациентов со стабильной гемодинамикой и при отсутствии выраженных структурных изменений миокарда высокоэффективным препаратом является прока инамид. Его вводят внутривенно медленно до восстановления синусового ритма или достижения насыщающей дозы (1000 мг). При наличии структурных изменений миокарда препаратом выбора является амиодарон — 5 мг/кг в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы в течение 8—10 мин.

Эффективность антиаритмических средств усиливается после введения препаратов калия и магния либо в виде аспаркама (панангина), либо в виде поляризующей смеси с сульфатом магния (2—2,5 г).

При двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии, причиной которой является проаритмогенное действие антиаритмических препаратов (прокаинамид, ритмилен, хинидин, гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия, реже — амиодарон, соталол), показано проведение электрической кардио версии либо внутривенное медленное введение 2—2,5 г магния сульфата (при необходимости магния сульфат вводят повторно через 10 мин).

Ускоренный идиовентрикулярный ритм

Обычно является замещающим, сохраняется в течение непродолжительного времени, встречается в острой фазе инфаркта миокарда, при синдроме реперфузии и не требует введения антиаритмических средств. Во время приступов ускоренного идиовентрикулярного ритма больные, как правило, не отмечают изменений самочувствия, так как при этом не возникает существенных изменений гемодинамики.

Диагноз ускоренного идиовентрикулярного ритма устанавливают при наличии на ЭКГ эктопического желудочкового ритма с частотой 60—100 в 1 мин. Следует дифференцировать желудочковую тахикардию и наджелудочковую при постоянной или преходящей блокаде ножек предсердно-желудочкового пучка; антидромную тахикардию при синдроме WPW; мерцание предсердий при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. В сложных случаях для этого может понадобиться регистрация чреспищеводной ЭКГ.

Все пациенты с пароксизмом желудочковой тахикардии должны быть госпитализированы в стационар для уточнения диагноза, выбора дальнейшей тактики лечения.

Трепетание и фибрилляция желудочков

Трепетание желудочков — это сравнительно регулярные, малоэффективные сокращения желудочков с частотой около 250—300 в 1 мин. Фибрилляция желудочков характеризуется аритмичными, некоординированными, очень частыми (более 300 в 1 мин), неэффективными сокращениями отдельных групп волокон миокарда. Трепетание часто трансформируется в фибрилляцию желудочков.

Наиболее частой причиной указанных нарушений ритма является острый коронарный синдром. Фибрилляция желудочков — это терминальное проявление многих тяжелых поражений сердца (кардиомиопатии, пороков сердца) и заболеваний других органов (почечной, печеночной, дыхательной недостаточности, онкологических заболеваний, шокоеых состояний различной этиологии). Хирургические вмешательства, электротравма, травма сердца и грудной клетки также могут быть причиной фибрилляции желудочков. Целый ряд лекарственных препаратов (адреналин, норадреналин, изадрин, сердечные гликозиды) могут вызвать фибрилляцию желудочков.

Выброс крови в аорту и легочную артерию при фибрилляции желудочков из-за неэффективности сокращений желудочков пракгически прекращается. АД снижается, кровоток прерывается, и если он не возобновляется в течение 4—5 мин, то наступает биологическая смерть. В первые 10 с после остановки сердца нарушается сознание, затем появляется редкое агональное дыхание, зрачки расширяются и не реагируют на свет.

К ЭКГ-признакам фибрилляции желудочков относят:

• нерегулярные, неодинаковой формы и амплитуды волны фибрилляции. Частота их составляет более 300 в 1 мин;
• сегмент БТ и зубец Т не дифференцируются;
• изоэлектрическая линия отсутствует.

Своевременно начатые реанимационные мероприятия (в первые 4—5 мин) могут обеспечить восстановление жизненно важных функций организма. Независимо от механизма остановки кровообращения первые лечебные мероприятия включают проведение наружного массажа сердца и искусственную вентиляцию легких.