Токсоплазмоз

Токсоплазмоз - заболевание из группы зоонозов, вызываемое простейшим Toxoplasma gondii и приводящее к тяжелому поражению нервной системы и внутренних органов.

Этиология

Жизненный цикл токсоплазмы включает стадии полового и бесполого размножения. Токсоплазмоз распространен во многих странах. Человек заражается от домашних животных, чаще всего от кошек, которые являются окончательным хозяином паразита. В их организме происходит половое размножение возбудителя. Больные токсоплазмозом животные выделяют паразитов с мочой, слюной, молоком. Человек является промежуточным хозяином. Заражение происходит алиментарным (наиболее часто), капельным, через поврежденные кожу и слизистые оболочки, трансмиссивным (при укусе членистоногих) путем. Возможно внутриутробное заражение при проникновении паразита от матери к плоду через плаценту. Токсоплазмой инфицированы от 50 до 80% взрослого населения.

Патогенез

В организме человека токсоплазмы размножаются в кишечнике, распространяются лимфогенным и гематогенным путем. Фаза лимфогенного заноса (увеличиваются и воспаляются лимфатические узлы) сменяется гематогенной диссиминацией. Стадия нахождения паразита в крови короткая (несколько дней). Попадая во внутренние органы, токсоплазмы вызывают в них воспалительные явления. Особенно часто поражаются нервная система, сетчатка, печень, миокард. В этих органах токсоплазмы находятся внутриклеточно и экстрацеллюлярно. Скопления паразитов называются псевдоцистами. Токсоплазмы способны образовывать цисты в тканях, вызывая состояние латентной инфекции. Активизация паразита происходит при неблагоприятных для макроорганизма условиях и снижении его иммунологической реактивности. В патогенезе токсоплазмозного поражения нервной системы имеют значение очаговые воспалительные явления (некротизирующий энцефалит), дисциркуляторные нарушения, связанные с васкулитом, обструкция ликворных путей, приводящая к гидро- и микроцефалии.

Патоморфология

Наиболее грубые морфологические изменения нервной системы наблюдаются у детей. При макроскопическом исследовании выявляется расширение желудочков с перивентрикулярной зоной некроза. Обнаруживаются рубцы, замещающие участки некроза, облитерация межжелудочкового отверстия и латеральной апертуры IV желудочка. Гидроцефалия может быть выражена, приводя к истончению и деформации вещества полушарий.

Морфологические проявления токсоплазмоза мозга у взрослых многообразны. При микроскопическом исследовании наиболее характерны рассеянные по всему головному и спинному мозгу милиарные гранулемы, состоящие из больших эпителиоидных клеток, лимфоцитов, моноцитов, иногда эозинофилов. Гранулемы содержат многочисленных паразитов, окружены зоной отека с некротическими очажками, обусловленными васкулитом. Типично для токсоплазмоза обызвествление мелких очагов. При наличии токсоплазм в субарахноидальном пространстве возникает серозно-продуктивный лептоменингит.

Симптомы токсоплазмоза

Токсоплазмозом заболевают лица любого возраста, однако наиболее часто - дети. Выделяют приобретенный и врожденный Токсоплазмоз.

Симптомы приобретенного токсоплазмоза

Инкубационный период - от 3 до 14 дней. Продромальный период с общим недомоганием, мышечными и суставными болями - обычно несколько недель, иногда месяцев. Острая стадия заболевания проявляется повышением температуры, ознобом, лимфоаденопатией. Появляется генерализованная макулопапулезная сыпь, отсутствующая только на подошвах, ладонях, волосистой части головы. Наряду с общими признаками инфекционного заболевания имеется клиническая картина поражения различных органов: миокардит, пневмония, очаговый некротический нефрит, гепатит. Поражение нервной системы проявляется менингитом, энцефалитом, менингоэнцефалитом, энцефаломиелитом. Редко наблюдаются радикулоневритическая и малосимптомная формы (последняя может быть обнаружена лишь с помощью серологических реакций).

Наиболее типичной формой токсоплазмоза является менингоэнцефалит, в клинической картине которого имеются общемозговые и менингеальные симптомы, парезы конечностей, тонико-клонические судороги, глазодвигательные (диплопия) и координаторные нарушения. Иногда развиваются одиночные или множественные токсоплазмозные абсцессы в головном мозге. Характерны расстройства сознания, летаргия, утрата памяти и ориентировки в пространстве. В крови обнаруживаются лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ, в цереброспинальной жидкости - лимфоцитарный плеоцитоз, умеренное увеличение содержания белка.

Симптомы врожденный токсоплазмоза

При заболевании матери токсоплазмозом в первой половине беременности плод, как правило, погибает вследствие несовместимых с жизнью пороков развития. При инфицировании матери во второй половине беременности ребенок рождается с тяжелым поражением мозга. Острая стадия заболевания протекает внутриутробно, рождается ребенок с активно текущим менингоэнцефалитом или его последствиями. Неврологические проявления менингоэнцефалита разнообразны: полиморфные эпилептические припадки, клонико-тонические судороги, спастические парезы, тремор, миоклонии, парезы глазных и мимических мышц, нистагм, контрактуры мышц, менингеальные явления. Иногда имеются симптомы поражения спинного мозга.

Для врожденного токсоплазмоза характерна триада признаков: гидроцефалия, хориоретинит и интрацеребральные кальцификаты. При гидроцефалии увеличиваются размеры головы, кости черепа истончаются, роднички напряжены. Гидроцефалии обычно сопутствует микрофтальмия. Если гидроцефалия развивается до рождения ребенка, то в родах приходится прибегать к краниотомии. Однако во многих случаях увеличение объема головы не обнаруживается и гидроцефалия выявляется только при пневмоэнцефалографии. Хориоретинит часто бывает двусторонним, фокальным, включающим макулярную область. Возможны также ирит, увеит, катаракта, первичная или вторичная атрофия зрительных нервов. Интрацеребральные кальцификаты диаметром 1-3 см располагаются в коре и базальных ганглиях и выявляются на краниограммах КТ и МРТ головного мозга.

Дети с врожденным токсоплазмозом отстают в умственном развитии вплоть до олигофрении. У них наблюдаются также разнообразные психотические состояния (депрессия, психомоторное возбуждение, галлюцинации, кататония). Иногда у детей с врожденным токсоплазмозом обнаруживаются желтуха, увеличенные печень и селезенка. Температура обычно остается нормальной. Ликворное давление при люмбальной пункции обычно нормальное. Отмечается высокое содержание белка и умеренный мононуклеарный плеоцитоз, иногда ксантохромия.

Течение заболевания

Ранее считалось, что врожденный токсоплазмоз приводит к смерти в течении первых лет жизни ребенка. В настоящее время возможны стабилизация инфекции и даже полное выздоровление с остаточными явлениями, выраженность которых зависит от степени поражения центральной нервной системы (кальцификаты, хореоретинит, эпилептический синдром, отставание в умственном развитии и др.). У взрослых наряду с острым течением часто отмечается подострое или даже хроническое развитие заболевания. Нередко приобретенный токсоплазмоз, особенно у взрослых, протекает без выраженных в той или иной степени клинических симптомов (инаппарантная форма).

Диагностика токсоплазмоза

В распознавании токсоплазмоза имеют значение рентгенография черепа, компьютерная и магнитно-резонансная томография. Однако наибольшую роль играют серологические исследования: Реакция с красителем Айбена-Фельдмана, с токсоплазмозным антигеном, РГА, внутрикожная проба с токсоплазмином, выявление токсоплазм в цереброспинальной жидкости и тканях, выделение токсоплазм при инокуляции инфекционного материала животным. Диагностическое знамение имеют только значительно повышенные титры серологических реакций или их нарастание, так как в популяции очень часто выявляются положительные пробы на токсоплазмоз вследствие перенесенной асимптомной формы.

Дифференцировать токсоплазмоз следует от вирусных энцефалитов, энцефаломиелита, менингита. Диагноз обязательно должен быть подтвержден лабораторными данными.

Лечение токсоплазмоза

Лечение токсоплазмоза проводят хлоридином (50 мг/сут. с последующим снижением дозы до 20 мг/ сут.) и сульфадиазином натрия (2-6 г/сут.) в течение не менее 4 нед. Для уменьшения гематотоксического влияния хлоридина назначают фолиевую кислоту (0,005 г ежедневно). Хлоридин нельзя назначать в I триместре беременности в связи с его тератогенным действием. У больных СПИДом оставляют на длительный срок поддерживающие дозы этих препаратов под контролем картины крови.