Геморрагические церебральные инсульты

Инсульт (лат. insultus - скакать, прыгать, приступ, мозговой удар; синоним греч. apoplexia - удар, апоплектический удар; внезапно или очень быстро наступающее прекращение деятельности головного мозга или его отдельных частей вследствие острого расстройства кровообращения в мозге (кровоизлияние, тромбоз, эмболия и т.п.), сопровождающееся потерей сознания и обычно параличом половины тела) - острое нарушение кровообращения в головном и спинном мозге с развитием стойких симптомов поражения ЦНС, вызванных инфарктом или кровоизлиянием в мозговое вещество.

Этиология и патогенез

Патология сосудов головного мозга (атеросклероз, амилоидная ангиопатия). Разрывы внутричерепных аневризм или артериовенозных мальформаций, церебральный артериит, болезнь мойа-мойа, фибромускулярная дисплазия, геморрагические диатезы, применение антикоагулянтов, серповидно-клеточная анемия, гомоцистеинурия, лейкозы, травма черепа и головного мозга с поражением его сосудов, а также кровоизлияния в первичную или метастатическую опухоль головного мозга. Факторами риска являются артериальная гипертензия, мерцательная аритмия, физическое перенапряжение, гиперлипидемия, энцефалиты и др. Внутричерепные кровоизлияния развиваются по двум вариантам: разрыв сосудистой стенки и диапедез. Нормальная сосудистая стенка обычно выдерживает даже самое высокое АД. Разрывы сосудистой стенки возникают в местах их предварительного изменения - на месте атеросклеротической бляшки с распадом, на участке воспалительного поражения сосуда или в зоне врожденной неполноценности в строении сосудистой стенки с аневризматическими изменениями (мелкие - милиарные или крупные артериальные аневризмы). Разрыв может быть результатом длительного воздействия высокого АД или ишемии, обусловленной локальным тромбозом. Существуют и артериовенозные аневризмы, которые могут вызывать спонтанные внутричерепные кровоизлияния. Как показывают данные компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии и аутопсий, кровоизлияния могут возникать практически в любой области мозга. Внутримозговые кровоизлияния при артериальной гипертензии обычно бывают единичными, обширными и нередко с катастрофическим течением. К наиболее тяжелым клиническим последствиям приводят кровоизлияния в область базальных ганглиев, внутренней капсулы, таламуса, мозжечка и ствола мозга Образовавшаяся гематома расслаивает, сдавливает и смещает прилегающую ткань. Большие гематомы вызывают повышение внутричерепного давления. Давление, создаваемое супратенториальной гематомой и сопутствующим отеком, может привести к транстенториальному вклинению, вызывающему сдавление ствола, и часто вторичным кровоизлияниям в среднем мозге и мосту из-за нарушения венозного оттока из задней черепной ямки по большой вене мозга (вена Галена). Гематомы в мозжечке, увеличиваясь, могут вызывать блокаду желудочковой системы с развитием острой гидроцефалии или сдавление ствола мозга. В обоих случаях это проявляется сопором или комой.

Спонтанные внутримозговые кровоизлияния, в том числе с прорывом в желудочки ки мозга или в субарахноидальное пространство, составляют от 15 до 20% среди всех мозговых инсультов.

Клиническая картина

Внутримозговые кровоизлияния обычно начинаются остро, с головной боли, на фоне которой появляются и постепенно нарастают неврологические расстройства. Обширные кровоизлияния в полушариях обычно вызывают гемипарез, а в задней черепной ямке - симптомы поражения мозжечка или ствола мозга (содружественное отклонение глазных яблок в сторону, офтальмоплегия, «точечные» зрачки, стерторозное дыхание, кома). Часто наблюдается потеря сознания, которая наступает уже в первые минуты или развивается постепенно. Нередко отмечаются тошнота, рвота, спутанность сознания, фокальные или генерализованные судороги. Обширные кровоизлияния более чем у половины больных несовместимы с жизнью и заканчиваются в течение нескольких дней летальным исходом. У выживших сознание возвращается, неврологический дефицит постепенно регрессирует по мере рассасывания излившейся крови.

Гематома в области базальных ядер и внутренней капсулы вызывает контралатеральные гемипарез, гемианестезию и гомонимную гемианопсию (три геми-), афазию (при поражении доминантного полушария) или анозогнозию (при поражении субдоминантного полушария). При больших гематомах нарушается сознание вплоть до развития комы. По отношению к внутренней капсуле гематомы этой локализации делятся на три варианта: латеральная гематома (при сохранной внутренней капсуле гематома располагается латерально - в узлах основания мозга), медиальная (располагается внутри от внутренней капсулы) и тотальная (гематома разрушает как внутреннюю капсулу, так и медиальные и латеральные от нее структуры центра полушарий мозга. Уточнение варианта такой гематомы с помощью компьютерной томографии имеет важное значение при определении лечебной тактики с нейрохирургическим вмешательством.

Кровоизлияние в таламус может привести к контралатеральной гемианестезии и гемиатаксии, гомонимной гемианопсии, возможны гемипарез, амнезия и нарушения речи (при поражении доминантного полушария). В последующем могут появиться гиперпатия и спонтанные боли на стороне гемианестезии (таламические боли).

При внутримозжечковой гематоме выявляются динамическая и статическая атаксии, нарушения сознания.

Классические симптомы кровоизлияния в мост мозга: кома, сужение зрачков вплоть до точечных с сохранением их реакции на свет, сходящееся косоглазие, парез жевательных мышц с отвисанием нижней челюсти (рот открыт) и тетраплегия с деце-ребрационной ригидностью.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагностика самого инсульта обычно затруднений не вызывает. Однако нередко врачу приходится проводить первичное обследование пациента, находящегося в коматозном или сопорозном сознании, при отсутствии анамнестических сведений. В таких случаях приходиться проводить дифференциальный диагноз со многими заболеваниями, проявляющимися тяжелой как эндогенной, так и экзогенной интоксикацией, а также с черепно-мозговой травмой. Наиболее часто эндогенная интоксикация с нарушениями сознания наблюдается при заболеваниях печени (печеночная кома), почек (уремическая кома), поджелудочной железы (диабетическая -гипогликемическая или гипергликемическая кома). Среди экзогенных интоксикаций часто встречаются алкогольная и медикаментозные отравления (барбитуратами, седативными средствами, наркотиками и др.). Для инсульта характерно наличие гемиплегии и нарушений чувствительности. Если пациент в сознании, то эти проводниковые признаки поражения головного мозга легко выявить. При выключенном сознании это также возможно по данным осмотра. Больных, находящихся в коматозном состоянии, обычно укладывают на спину. При геморрагическом инсульте характерно красное одутловатое лицо (внутричерепные сосуды спазмированы или сдавлены гематомой, поэтому больше крови попадает в систему наружной сонной артерии, также затруднен венозный отток от мягких тканей лица в череп из-за высокого внутричерепного давления), напряженный замедленный пульс и высокое АД (выше 180-200 мм рт.ст.). Вместе с тем следует помнить о том, что после разрыва крупного артериального сосуда в черепе возможно рефлекторное снижение АД уже в первые минуты инсульта, поэтому при измерении АД врачом оно может быть уже сниженным, по сравнению с АД на момент самого инсульта. Дыхание обычно храпящее (стерторозное) или Чейна-Стокса. Нередко наблюдается задержка мочи (возможно и недержание). Вследствие нарушения функции терморегуляции на уровне гипоталамуса вскоре повышается температура тела до субфебрильных цифр. Все эти симптомы являются общемозговыми и встречаются при внутримозговой гематоме любой локализации.

Признаки наличия гемиплегии: поворот глазных яблок в сторону очага (выключен центр содружественных движений глазных яблок, который находится во второй лобной извилине), т.е. «больной смотрит на очаг». Нередко можно выявить анизокорию: мидриаз на стороне очага (вследствие сдавления глазодвигательного нерва в месте прохождения его через мозжечковый намет) с отсутствием реакции этого зрачка на свет; при наличии миоза возникает подозрение на поражение моста мозга. Наблюдается асимметрия лица: на стороне гемиплегии сглажена носогубная складка, снижен мышечный тонус круговой мышцы рта и щечной мышцы - это проявляется тем, что щека «парусит» при выдохе (больной как будто «курит трубку»). В парализованных конечностях снижен мышечный тонус. В этом можно убедиться, если обе руки пассивно поднять, заложить за голову и затем отпустить: парализованная рука падает как плеть, а непаретичная рука плавно спускается по шее и туловищу. В положении лежа строго на спине наблюдается ротирование паретичной стопы и голени кнаружи (симптом ротированной стопы Н.К.Боголепова). На этой же стороне выявляется знак Бабинского. Гемианестезию определяют по наличию реакции больного на интенсивно вызываемую боль (покалывание вокруг ноздрей, сдавление мочек уха, щипки на руках, туловище и ногах). При болевых раздражениях на стороне сохраненной чувствительности появляется гримаса на лице и отдергивание раздражаемой конечности. В случае анестезии таких феноменов нет (естественно, они отсутствуют и при агональной коме). Обнаружение перечисленных выше признаков позволяет диагностировать церебральную природу комы или сопора. Такой больной подлежит неврологическому обследованию для решения вопроса о характере мозгового инсульта - геморрагия или ишемия. Для этого проводится люмбальная пункция, при которой осторожно извлекают мандрен и по частоте капель вытекающего ликвора оценивают его давление (более точно ликворное давление можно исследовать с помощью водяного манометра).