Мигрень |
|
Мигрень – приступообразное заболевание характеризующееся повторной головной болью от 4 до 72 часов, часто сопровождающихся зрительными и желудочно-кишечными симптомами. Является самостоятельной нозологической формой. Термин «мигрень» имеет неординарную лингвистическую судьбу. Для описания периодически возникающей односторонней боли Гален ввел греческое слово «гемикрамия», которое позже по латыни обозначено как Hemigranea и Migranea, а из последнего трансформировалось во французское Мigraine. В XIII в. из французского языка это слово перешло во многие языки, включая английский и русский. Позже выяснилось, что термин неточен, так как с односторонней головной болью приступ начинается менее чем у 60% пациентов.
Частота
18-20% женщин страдают мигренью в 10-30 лет, обычно в период появления месячных у девочек.
Этиология и патогенез
Приступы мигрени сопровождаются регионарными изменениями мозгового кровотока вследствие расширения внутричерепных артерий. Вазомоторные изменения вызываются эпизодическим снижением системной концентрации серотонита. Продромальные симптомы могут быть следствием внутричерепной возоконстрикции. Одним из основных факторов мигрени является конституциональное предрасположение к ней, которое часто бывает наследственным. В наследственном анемнезе мигрень имеется более чем у двух третей больных. В настоящее время имеются две основные теории мигрени: сосудистая и нейрогенная. Согласно сосудистой теории мигрень рассматривается как внезапно развивающийся генерализованный срыв вазомоторной регуляции, проявляющийся лабильностью тонуса мозговых и периферических сосудов. Аура при мигрени обусловлена локальным спазмом мозговых сосудов с развитием локальной ишемии мозга и появлением очаговых неврологических симптомов (скотомы, гемианопсии, головокружение и др.). Вместе с тем приступ головной боли является следствием избыточной возодилатации интракраниальных (оболочечных) и экстраниальных артерий, а периодическое растяжение сосудистой стенки приводит к активации болевых рецепторов и придает головной боли пульсирующий характер. Нередко при церебральной ангиографии обнаруживаются сосудистые мальформации.
Нейрогенная теория определяет мигрень как заболевание с первичной нейрогенной церебральной дисфункцией, а возникающие во время приступа сосудистые изменения носят вторичный характер.
Тригеминально-васкулярная теория придает основную роль в патогенезе мигрени системе тройничного нерва, обеспечивающей взаимодействие между центральной нервной системой и интракраниальными и экстракраниальными сосудами. Ключевая роль отводится нейрогенному асептическому воспалению вследствие выделения из терминалей чувствительных нервных волокон в стенке сосудов вазоактивных нейропептидов (субстанция Р, нейрокинин А, белок, связанный с геном кальцитонина-CGRP). Эти вазопептиды вызывают расширение сосудов, увеличение проницаемости сосудистой стенки, пропотевания белков спазмы, форменных элементов крови, отек сосудистой стенки и прилегающих участков твердой мозговой оболочки, дегрануляцию тучных клеток, агрегацию тромбоцитов. Конечным результатом этого асептического нейрогенного воспаления является боль. В результате анатомических особенностей тройничного нерва боль, как правило, иррадиирует в лобно-глазнично-височную и локализуется в левой или правой половине головы. Во время приступа мигрени уровень пептида, связанного с геном кальцитонина, многократно повышается в крови наружной яремной вены, что подтверждает роль активации нейронов тригеминоваскулярной системы.
Мигрень нередко сочетается (коморбидность) с такими заболеваниями как эпилепсия, артериальная гипотония, синдром Рейно, пролапс митрального клапана, стенокардия, ишемическая болезнь сердца, аномалия кранио-вертебрального перехода, запоры.
Клиническая картина
Выделяют три основные формы мигрени. Мигрень с аурой (классическая) встречается у 25-30% случаев. Клиническая картина ее состоит из пяти развивающихся друг за другом фаз.
Мигрень без ауры (простая мигрень) является наиболее распространенной формой (до 75% случаев). Мигренозный приступ состоит из трех фаз - продромальной, болевой и восстановительной. Наличие продромальной фазы для простой мигрени не обязательно. Часто приступ начинается без всяких предвестников, сразу с головной боли. Клиническая картина фазы головной боли аналогична описанной при мигрени с аурой. Для мигрени без ауры характерно наличие рефрактерных периодов, когда болезнь после приступа не проявляется довольно длительное время, и в этот период большинство пациентов считают себя практически здоровыми. При объективном исследовании у двух третей из них выявляется различной интенсивности синдром вегетативно-сосудистой дистонии со склонностью к артериальной гипотонии и редко - артериальной гипертензии. Больным свойственна повышенная чувствительность к дистрессу. Они склонны к тревожно-депрессивным реакциям, эмоциональной лабильности, психоастеническим проявлениям.
Дифференциальный диагноз
При анализе клинической картины мигрени всегда следует помнить о перечисленных ниже симптомах, появление которых должно насторожить врача, так как они могут являться признаками органического заболевания мозга:
Мигрень необходимо дифференцирозать от головной боли при сосудистых заболеваниях мозга (гипертоническая болезнь, вегетативно-сосудистая дистония, сосудистые мальформации, васкулиты, ишемические и геморрагические инсульты с небольшими очагами, гигантоклеточным височным артериитом - болезнь Хортона, синдромом Толосы-Ханта), а также с опухолями, инфекционными поражениями мозга и его оболочек.
Особое место в дифференциальной диагностике мигрени принадлежит так называемым первичным формам цефалгий: кластерная головная боль, хроническая пароксизмальная гемикрания и эпизодическая головная боль напряжения.