Шейные и грудные радикулиты

Радикулит - поражение корешков спинномозговых нервов - характеризуется болями и нарушениями чувствительности по корешковому типу, реже в сочетании с периферическими парезами миотомов и вегетативно-трофическими расстройствами.

Этиология и патогенез. Этиология радикулитов различна. Наиболее частыми причинами являются: остеохондроз межпозвоночных дисков, деформирующий спондилоартроз, грыжи диска, травмы, воспаления и опухоли позвоночника и окружающих спинномозговые корешки тканей.

Воспалительные поражения самих спинномозговых корешков возникают при менингитах, сифилисе, нейроаллергических процессах и др.

Неопластические радикулопатии связаны с невриномами, менингиомами, метастазами рака.

Травмы обусловливают поражение позвоночника или межпозвонковых дисков. Практически все этиологические факторы первично поражают позвоночник, а затем уже спинномозговые корешки в позвоночном канале или на уровне их выхода через межпозвонковые отверстия. Поэтому все такие факторы объединяются в «спондилогенные» радикулиты.

Наиболее частым вариантом патологии позвоночника, а стало быть, и причиной радикулитов являются дегенеративно-дистрофические поражения позвоночника: деформирующий спондилоз передней и задней продольной связки, деформирующий спондилоартроз, остеохондроз межпозвонкового диска, фиброз диска, грыжи диска. Эти варианты дегенеративных изменений позвоночника легко определяются на спондилограммах, КТ, МРТ. Они являются постоянным спутником вертикальной жизни человека. Однако клинические проявления спондилогенных неврологических расстройств бывают эпизодическими. Это указывает на существование и других динамических факторов в развитии радикулита. В настоящее время установлена важная роль в формировании радикулита аутоиммунных процессов и расстройств микроциркуляции в позвоночном канале. Практически у всех людей на третьем десятилетии жизни (у спортсменов - уже в юношестве) формируется остеохондроз межпозвоночных дисков. В первую очередь страдает студенистое ядро, которое постепенно теряет влагу, становится крошкообразным. Затем дегенеративный процесс развивается и в фиброзном кольце диска. Оно разволокняется, в нем появляются трещины, исчезает упругость. При такой ситуации в процессе наклонений тела вперед происходит просачивание отдельных молекул хряща (пульпозного ядра) и их конгломератов кзади, в сторону позвоночного канала. Эти мелкие фрагменты диска проникают во внутреннее венозное сплетение позвоночника. Оказавшись в венозной крови, хрящевые молекулы диска становятся аутоантигенами, иммунная система вырабатывает специфические антитела, которые возвращаются «строго по адресу» к тому участку межпозвоночного диска, из которого выходили молекулы. Аутоантитела инфильтрируют эпидуральную ткань и вокруг спинномозгового корешка вблизи межпозвонкового отверстия. В этой зоне инфильтрации аутоантител к молекулам хряща дегенерированного диска развиваются гипоксия и отек, расстройства микроциркуляции - особенно венозной крови и лимфы. В зоне такого асептического аутоиммунного воспаления находится и спинномозговой корешок, который начинает посылать болевые импульсы в сегментарный аппарат спинного мозга и выше - в головной мозг (информация о ситуации в своем дерматоме) и двигательные импульсы к своему миотому. Это обусловливает первые клинические проявления спондилогенного радикулита - напряжение околопозвоночных мышц, ограничение подвижности позвоночного двигательного сегмента, изменение статики позвоночника (выпрямление шейного или поясничного отделов, сколиоз в грудном отделе позвоночника). На фоне такого синдрома ирритации двигательных волокон спинномозгового корешка вскоре или синхронно присоединяются боли, парестезии в соответствующем дерматоме и ощущение тяжести в области страдаемого позвоночного двигательного сегмента. Если физическое напряжение на межпозвонковый диск превысило физиологическую дозволенность, то даже здоровое пульпозное ядро диска выходит за пределы своего ложа и формируется грыжа. Часто пульпозное ядро прорывает замыкательную пластинку тела позвонка и грыжа внедряется в тело этого позвонка (грыжа Шморля). Если же пульпозное ядро прорывает фиброзное кольцо и перемещается за пределы своего ложа в стороны, то формируется грыжа диска. Те грыжи, которые направляются кзади, могут сдавливать корешки спинномозговых нервов, приводя к развитию клиники спинномозговой радикулопатии (радикулита).

Следует отметить, что грыжа может формироваться из тканей нормального, еще не дегенерированного, межпозвонкового диска. При развивающемся остеохондрозе диска такая грыжа образуется легче, т.е. при меньшей силе давления на диски. В случаях образования грыжи диска развивается выраженная аутоиммуная реакция в эпидуральном пространстве (это позволяет некоторым нейрохирургам и патоморфологам ставить диагноз «дискогенный эпидурит») с вовлечением и проходящих здесь корешков. Чисто компрессионный механизм радикулита (сдавление корешка грыжей диска) встречается сравнительно редко. Этим можно объяснить регресс неврологических корешковых расстройств при нехирургическом варианте лечения. Вместе с тем аутоиммунное воспаление эпидуральной клетчатки приводит к развитию рубцово-спаечного процесса, который затрудняет и нарушает артериальную и венозную микроциркуляцию не только в самой эпидуральной клетчатке, но и спинном мозге и его корешках.

Вследствие уменьшения объема диска снижается межпозвонковая щель (которая хорошо видна на боковых спондилограммах), в результате чего увеличивается нагрузка на суставные отростки позвонков и со временем формируется деформирующий спондилоартроз. Последний может развиваться и без остеохондроза и грыжи диска, а вследствие функциональной перегрузки дугоотростчатых (межпозвонковых) суставов. Здесь можно упомянуть, что объем подвижности в позвоночных двигательных сегментах различный в шейном, грудном и поясничном отделах позвоночника. Наиболее подвижными по отношению друг к другу являются грудные позвонки, меньше - шейные и еще меньше - поясничные. Это связано с особенностями анатомического строения суставных отростков дуг позвонков. Поэтому при функциональной двигательной и позной перегрузке всего позвоночника в первую очередь деформирующий спондилоартроз формируется в грудном отделе, затем - в шейном и позже - в пояснично-крестцовом.

Грыжевое выпячивание или выпадение (секвестр) может быть латеральным, заднелатеральным, парамедианным и срединным. При парамелианной локализации грыжи может сдавливаться один или нескольконижележащих корешков. Грыжи серединной локазациина уровне поясничного приводят к компрессии нижележащих корешков конского хвоста.

Развитию или обострению радикулита способствуют различные факторы: генетическая предрасположенность с наличием дизрафичных черт в строении позвонков, механическая нагрузка на позвоночник (поднятие тяжести, резкое движение, длительное пребывание в неудобной позе и т.п.), интоксикации, нарушения метаболизма позвонков с их остеопорозом (гормональная спондилопатия)и др.

Развивающиеся изменения в позвонках (дегенерация, дистрофия, остеопороз и др.) вначале вызывают ирритацию болевых рецепторов (так называемые голые окончания дендритов первых чувствительных нейронов). Таких рецепторов много как в периосте позвонков, так и в продольных связках. Вместе с тем чувствительные рецепторы отсутствуют в самом межпозвонковом диске. Поэтому остеохондроз пульпозного ядра не может вызывать болевые ощущения (дискалгию). Возникающая боль в позвоночнике имеет более сложный генез, включающий как раздражение болевых рецепторов в структурах самих позвонков, так и последствия длительного рефлекторного напряжения паравертебральных мышц, через которые проходят последующие участки периферической нервной системы вне позвоночника. Поэтому первые спондилогенные клинические проявления характеризуются рефлекторными мышечными, вазомоторными или вегетативно-трофическими нарушениями, ограниченной плохо дифференцируемой болью (в шее, грудном отделе, пояснице, крестце).

Если формируется сдавление, натяжение или расстройство микроциркуляции и спинномозговом корешке, то развивается корешковый синдром (радикулит). Нередко рядом с корешком находятся сопровождающие его сосуды (артерии, вены, лимфатические), которые кровоснабжают как сам спинномозговой корешок, так и спинной мозг, другие ткани позвоночного канала. Клинические проявления будут включать признаки нарушения функции не только корешка, но и спинного мозга.

Дегенеративно-дистрофический процесс происходит обычно во всех отделах позвоночника диффузно, однако может преобладать в поясничном или в шейном отделе (остеохондроз), либо в грудном (спондилоартроз).

Клиническая картина. Для спондилогенного радикулита характерны две стадии в развитии болезни. Первая стадия - развитие патологии в самом позвоночнике (дегенеративные изменения, воспалительные и реже неопластические, другие) проявляется локализованной болью, ощущением тяжести, скованности движений и их ограничением. Такие дискомфортные ощущения в том или другом отделе позвоночника удерживаются длительно, их интенсивность колеблется в течение суток, обычно они проходят в горизонтальном положении и могут не вызывать необходимости обращения к врачу. На этом фоне, как правило, после достаточно интенсивной физической работы, обычно утром после ночного сна, при вставании или резких движениях наступает вторая стадия болезни - корешковая: развивается острая стреляющая боль от позвоночника вдоль дерматома.