Хеликобактер пилори: мифы и реальность

Человек является "хозяином" мириад микроорганизмов, число которых в десять раз превышает количество клеток в его организме.

Основную массу бактерий, колонизирующих человеческий организм, составляет популяция комменсалов (commensal – франц. – "сотрапезник") – бактерий, использующих хозяина для своей жизнедеятельности, но не причиняющих ему вреда. Для их взаимоотношений с человеком характерны коэволюция, коадаптация и взаимозависимость.

Значительно распространены и симбионтные бактерии, полезные для жизнедеятельности человека. Симбионтные бактерии, населяющие наш организм, участвуют в образовании энергии из пищи, образуют факторы роста, стимулируют функции врожденного и приобретенного иммунитета, противодействуют инвазии патогенных бактерий. Патогенных бактерий известно несколько сотен.

В 1983 г. австралийские ученые J.R. Warren и B.J. Marshall обнаружили в желудке человека ранее неизвестную бактерию, первоначально названную Campylobacter pyloridis, но затем переименованную в Helicobacter pylori (Hp). Сам факт обнаружения неизвестной ранее бактерии не является каким-то чрезвычайным событием в микробиологии, поскольку помимо огромного количества известных бактерий, существуют и пока еще неизвестные, которые ждут своего "открытия".

Первоначальный скепсис ученых в отношении вновь открытой бактерии Helicobacter pylori (Hp) вскоре сменился всеобщим ажиотажем, своеобразным "хеликобактерным бумом". Стало популярным утверждение, что хеликобактер пилори является главной причиной развития хронического гастрита (ХГ) и язвенной болезни (ЯБ), а затем – рака желудка (РЖ) и MALT-лимфомы (мальтомы) желудка низкой степени злокачественности. Но и этим дело не ограничилось. Присутствие Нр в желудке связывали с развитием многих внежелудочных заболеваний, в том числе: сердечно-сосудистых, неврологических, болезней печени и желчных путей, кишечника, системы крови и др.

С момента "открытия" хеликобактер пилори и появления концепции о ведущей роли микроба в развитии основных гастродуоденальных заболеваний (ХГ, ЯБ, РЖ) многие ученые высказали сомнение в ее достоверности. По мере накопления научных фактов и аргументов, опровергающих данную концепцию, они выступили с обоснованной критикой и отрицанием ее постулатов. И даже присуждение "первооткрывателям" микроорганизма J.R. Warren и B.J. Marshall Нобелевской премии по медицине (2005 г.) не изменило их негативное отношение к концепции о ведущей роли Hp бактерии в развитии гастродуоденальной патологии, поскольку, как справедливо отметил великий российский физиолог И.П. Павлов: "Факты в тысячу раз важнее слов".

Подтвержденные факты о хеликобактер пилори (Helicobacter pylori (Hp))

Установленные факты о Нр-инфекции и ее свойствах:

• Хеликобактер пилори (Hp) – это неинвазивная бактерия (микроаэрофил спиралевидной формы), имеющая 4–5 униполярно расположенных жгутиков, позволяющих ей перемещаться в надэпителиальной желудочной слизи в поисках оптимальных условий для жизнедеятельности (рН, осмолярность и др.).
• Нр сумели адаптироваться в резко кислой среде желудка благодаря небольшому размеру генома и способности к быстрым мутациям в неблагоприятных условиях для их существования, заняв свою экологическую "нишу".
• В последнее время было установлено, что Нр – сравнительно молодая бактерия, "возраст" которой не превышает 50 тысяч лет.
• Нр-инфекция широко распространена среди людей в мире. Так, в развитых странах Западной Европы и в Северной Америке она встречается у 35-50% населения, а в развивающихся странах Азии, Африки и Латинской Америки – у 90% и более, в среднем у 60% населения земного шара.
• Существует мнение, что до широкого внедрения антибактериальной терапии (АБТ) – в 50-х годах XX столетия – распространенность Нр-инфекции достигала 80%, но в последующие годы снизилась до 60%.
• В неблагоприятных условиях для существования Нр трансформируются из спиралевидной формы (helical-like) в кокковидную (coccoid-like), в которой резко снижен обмен веществ и утрачена репродуктивная способность, но повышена устойчивость к неблагоприятным факторам окружающей среды. Попав в благоприятные условия, кокковидные формы бактерий вновь превращаются в спиралевидные формы, подвергаясь реверсии.
• На поздних стадиях эволюции часть Нр приобрела "островок патогенности" (pathogenecity associated island – PAI), расположенный на участке хромосомной ДНК. Полагают, что его появление связано с горизонтальной передачей "островка" от какого-то другого микроба.
• При изучении "островка патогенности" были установлены "гены цитотоксичности": cagA (cytotoxin-associated gene A); vacA (vacuolating-associated cytotoxin A); iceA (induced by contact with epithelium); babA (blood-group associated adhesion). Основным маркером "островка патогенности" служит иммунодоминантный цитотоксин (белок) CagA, кодируемый геном cagA.
• Были установлены "детерминанты вирулентности" Нр: уреаза (ген ureA1), фактор адгезии (ген hpaA), супероксиддисмутаза (ген sodA), вакуолизирующий цитотоксин (ген vacA) и каталаза (ген catA). Уреаза действует как токсин, разрушая мочевину, входящую в состав пищи. При этом образуется аммиак, повреждающий эпителиоциты желудка.
• Главным резервуаром Нр-инфекции является человек, а основным путем инфицирования – орально-оральный и фекально-оральный. В окружающей среде (почве, воде) обнаружить Нр пока не удалось.
• Нр отличаются особой склонностью к изменчивости – генетическому полиморфизму, в связи с чем их часто именуют "хамелеоном".

Мифы о хеликобактер пилори (Helicobacter pylori (Hp))

А теперь расскажем о мифах, связанных с хеликобактерной инфекцией, научных фактах и аргументах, опровергающие ведущую роль Нр-инфекции в развитии основных гастродуоденальных заболеваний.

Миф 1. Все люди, имеющие хеликобактерную инфекцию обязательно имеют заболевания гастродуоденальной зоны, т.е. хеликобактер пилори 100% патогенный микроорганизм.

Среди инфицированных Нр людей, различные заболевания развиваются менее, чем у 1%, а 70% людей, у которых обнаруживают хеликобактер пилори – это здоровые бактерионосители. Известный микробиолог С.В. Сидоренко утверждает: "Широкое распространение Нр-инфекции среди лиц без признаков патологии – это весомый аргумент, опровергающий ведущую роль Нр в развитии гастродуоденальных заболеваний".

Предпринимавшиеся неоднократно попытки установить связь цитотоксических штаммов Нр с конкретными гастродуоденальными заболеваниями, ассоциированными с Нр, не увенчались успехом: "ульцерогенных", "канцерогенных" и т.п. штаммов Нр в природе не существует. Более того, цитотоксические штаммы Нр были обнаружены не только у больных хроническим гастритом и язвенной болезнью, но и при синдроме функциональной (гастродуоденальной) диспепсии, не связанной с Нр-инфекцией (в 46%), и даже у здоровых бактерионосителей (в 27%), не причиняя им никакого вреда.

Миф 2. Утверждают, будто у Нр в желудке нет конкурентов. Благодаря уникальной способности к рекомбинантным мутациям только они сумели приспособиться к существованию в резко кислой среде желудка. В случае обнаружения другой микрофлоры ее считают транзиторной, неспособной колонизировать желудок.

Российским ученым Циммерманом Я.С. и соавторами были проведены исследования микрофлоры, колонизирующей желудок, чтобы выяснить, действительно ли у Нр в желудке нет конкурентов, или это суждение ошибочно.

При остром и хроническом гастрите различные бактерии колонизировали желудок в 82,1±7,2% случаев, в том числе в виде микробных ассоциаций – в 55,7%. Было выявлено присутствие 105 видов бактерий. Чаще других определялись Streptococcus spp. – в 52,5% случаев, Staphylococcus spp. – в 23,0%, грибы рода Candida – в 19,7%. Нр были выявлены в 18,0% случаев.

Наиболее высокой степень колонизации антрума желудка оказалась у Haemophilus spp. – 5,0 lg KOE/г и Streptococcus spp. – 4,4 lg KOE/г. В среднем концентрация микробов в желудке при остром и хроническом гастрите составила 3,4 lg KOE/г. Выделенная микрофлора обладала, как правило, адгезивностью и в значительной части случаев – инвазивностью (в отличие от Нр) и патогенными свойствами (45,5%), в том числе и уреазной активностью (27,3%).

При язвенной болезни желудка и ДПК рост микрофлоры был получен в 90,5% случаев, в том числе в виде микробных ассоциаций – в 69,4%. Всего было выделено 93 бактерии. Чаще других встречались Streptococcus spp. – у 57,1% пациентов в концентрации 3,1 lg KOE/г, Staphylococcus spp. – у 23,8% в концентрации 2,2 lg KOE/г, грибы рода Candida – у 40,5% в концентрации 1,5 lg KOE/г, Corynebacterium spp. и Neisseria spp. – по 7,1% в концентрации 2,3 и 4,3 lg KOE/г, соответственно. Нр были выделены в 52,4% случаев в концентрации 3,0 lg KOE/г. Наиболее высокая концентрация отмечена у Haemophilus spp. (5,0 lg KOE/г) и Neisseria spp. (4,3 lg KOE/г).

В среднем концентрация микробных клеток в периульцерозной зоне у больных ЯБ составила 2,7 lg KOE/г, т.е. оказалась невысокой. При изучении вирулентных свойств выделенной микрофлоры в 27,3% случаев была установлена их уреазная активность, в 36,6% – наличие природных или приобретенных в процессе адаптации к агрессивной среде желудка патогенных свойств, в 45,5% – резистентность к действию различных антибактериальных средств, используемых для эрадикации Нр. В целом, признаки патогенности определялись у 56,4% выделенных бактерий.

Все бактерии, колонизирующие желудок у больных ХГ и ЯБ, обладали адгезивностью, а значительная часть из них – инвазивностью (в отличие от Нр) и патогенными свойствами. Это дает основание отнести их не к транзиторной, а к мукозной микрофлоре (М-микрофлоре), способной вызвать развитие воспалительно-эрозивно-язвенных поражений желудка наряду с Нр и независимо от Нр.

Таким образом, у больных ХГ и ЯБ определяется не хеликобактериоз, а дисбактериоз. Аналогичные или близкие результаты были получены в последнее время и за рубежом. Было установлено, что основной микрофлорой, колонизирующей желудок при его заболеваниях, являются стрептококки, превателла, фузобактерии. Эти данные были получены при изучении бактериального состава желудка методами глубокого секвенирования амплифицированной 16SpRNA (клонирование). В общей сложности было выявлено 127 филотипов и 5 доминирующих родов (Streptococcus, Prevatella, Fusobacterium, Rothia, Veilonella).

В 2015 г. группа известных гастроэнтерологов из Японии, Голландии, США, Германии и Италии разработала новую этиологическую классификацию ХГ, назвав ее "Киотским консенсусом". Впервые на официальном уровне было признано, что в этиологии ХГ, помимо Нр, играют роль и другие бактерии (энтерококки, микобактерии и др.), вирусы (энтеровирус, цитомегаловирус), патогенные грибы (мукормикоз, кандидоз, гистоплазмоз), паразиты (криптоспоридии, стронгилоидоз, анизакиаз), лекарства (нестероидные противовоспалительные препараты и др.). А так же: алкоголь, радиация, химические вещества, ряд специфических причин (лимфобластный ХГ, болезнь Менетрие – гигантский гипертрофический гастрит, аллергический ХГ, эозинофильный ХГ, ХГ при саркоидозе, системных васкулитах, болезни Крона – Крон-гастрит). Было признано, что при бактериальном ХГ наблюдается взаимодействие Нр с другой бактериальной микрофлорой, колонизирующей желудок.

Миф 3. Хеликобактер пилори (Hp) – главная причина язвенной болезни.

Инфекционная теория происхождения язвенной болезни по-прежнему не дает ответа на ряд принципиальных вопросов:

• Почему при язвенной болезни возникает, как правило, одиночный язвенный дефект?
• Как можно объяснить общеизвестный факт, что язва при язвенной болезни рубцуется, несмотря на продолжающуюся контаминацию слизистой оболочки желудка и ДПК хеликопилори?
• Как с позиции этиологической роли Нр-инфекции можно объяснить характерную для язвенной болезни спонтанную циклическую эволюцию: рецидив - ремиссия - снова рецидив?

Для признания микроба этиологическим фактором любого заболевания требуется выполнение ряда обязательных условий, так называемых «постулатов Р. Коха»:

• микроб-возбудитель должен быть всегда обнаружен в организме больного (в данном случае, язвенной болезнью), а также у других индивидуумов, вызывая у них аналогичные изменения;
• микроб-возбудитель, взятый у больного может культивироваться отдельно;
• микроогранизм, полученный от больного и выделенный в чистой культуре, при введении в организм здорового человека должен вызывать у него соответствующее заболевание.

В последние 15–20 лет было доказано, что помимо ЯБ, ассоциированной с Нр-инфекцией, со значительной частотой встречается Нр-негативная ЯБ, при которой использование даже нескольких диагностических методов идентификации Нр не выявляет их присутствия. Нр-негативные формы ЯБ выявляют с частотой 38% среди дуоденальных язв и 56% – желудочных.

В США Нр-негативные формы ЯБ встречались в диапазоне от 39% до 52% случаев, в Австралии – в 45% . Клиническая характеристика Нр-негативных и Нр-позитивных форм ЯБ отличается незначительно, а исходы достоверно хуже после эрадикации (уничтожения) Нр, особенно после использования схем эрадикации с антибиотиками. В связи с установлением возможности развития ЯБ без всякого участия Нр известный постулат D.Y. Graham "Нет Нр – нет ЯБ" был признан ошибочным, и его заменили на более корректный: "Нет Нр – нет Нр-ассоциированной ЯБ", признающий существование Нр-негативных форм заболевания.

Один из "первооткрывателей" Нр B.J. Marshall, чтобы доказать этиологическую роль Нр при ЯБ, ввел себе в желудок концентрированную суспензию чистой культуры Нр (109 микробных тел). Через 7–10 дней у него развилась типичная клиническая картина острого гастрита (а не ЯБ), которая вскоре исчезла без всяких последствий. Другие добровольцы, повторившие эксперимент с самозаражением культурой Нр, получили аналогичный результат.

Инфекционной концепции происхождения ЯБ противоречит и тот факт, что без всякого лечения язва самопроизвольно рубцуется в течение 4–5 недель, несмотря на присутствие в желудке Нр.

Не находит объяснения с точки зрения инфекционной концепции этиологии ЯБ (Нр) то, что при рецидиве болезни образуется, как правило, одиночная язва, а не множественные эрозивно-язвенные поражения, а течение ЯБ характеризуется спонтанной цикличностью со сменой рецидивов и ремиссий.

Опровергает этиологическую роль Нр при ЯБ и такой важнейший факт, как отсутствие положительных сдвигов в ее распространении в большинстве стран мира, несмотря на эрадикацию Нр. Даже такой убежденный сторонник ведущей этиологической роли Нр при ЯБ, как И.В. Маев, в статье, посвященной современным тенденциям в изучении заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, вынужден был признать: "Несмотря на уже многолетнюю активную борьбу с Нр-инфекцией, распространенность ЯБ в нашей стране и в большинстве стран мира не снижается; стабильно высокой (на уровне 10%) остается и частота ее грозных осложнений (кровотечение, пенетрация, перфорация)".

Следовательно, проводившаяся на протяжении последних 20 с лишним лет активная антибактериальная терапия, направленная на уничтожение Нр и излечение ЯБ, оказалась безрезультатной! Так, в США состоит на учете более 4 млн больных ЯБ, протекающей с ежегодными рецидивами, и их число за последние годы не снижается, а растет. Известный сторонник ведущей роли Нр в происхождении гастродуоденальных заболеваний В.А. Исаков в своей докторской диссертации, посвященной ЯБ (Москва, 2000) подтверждает: "Доказать этиологическую роль Нр при ЯБ пока не удалось".

Таким образом, приведенные бесспорные научные факты и аргументы дают достаточно оснований утверждать, что ЯБ – это не инфекционное (Нр), а идиопатическое (с неизвестной этиологией) гастроэнтерологическое заболевание.

В тоже время нельзя отрицать, что Нр участвует в патогенезе язвенной болезни, являясь местным фактором патогенеза. Местными факторами патогенеза язвенной болезни наряду с Нр также являются:

• нарушения регионарного кровотока в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки, возникающие в результате повышения сосудистого тонуса, уменьшения притока артериальной крови и веностаза;
• повышенная ацидопептическая активность желудочного сока;
• колонизация желудка патогенной мукозной микрофлорой.

При этом необходимо отметить, что повышенная ацидопептическая активность желудочной секреции – это облигатный фактор патогенеза ЯБ ("нет кислоты – нет язвы"), а колонизация желудка Нр – факультативный, так как ЯБ может развиться и без всякого участия Нр (Нр-негативные формы ЯБ). Еще М.П. Кончаловский (1922) писал: «Язва не есть местная болезнь слизистой оболочки, а есть болезнь всего организма».

Поэтому в патогенезе язвенной болезни играет роль наследственная предрасположенность плюс воздействие на организм человека различных сочетаний неблагоприятных внешнесредовых факторов (психоэмоциональный стресс, резкое колебание метеоусловий, характерное для весны и осени, курение и т.д.). Для того чтобы образовался язвенный дефект необходимо сочетание 2-3 патогенных факторов одновременно и Нр только один из них.

Миф 4. Нр вызывает рак желудка.

Рак желудка (РЖ) при колонизации желудка Нр развивается только в 1% случаев, а среди населения Индии и Африки, где инфицированность населения Нр достигает 90–95%, РЖ диагностируют значительно реже, чем в Западной Европе и США, где распространенность Нр не превышает 35–50%.

Было установлено, что Нр непосредственно не участвуют в развитии РЖ, не вырабатывают мутагенных и канцерогенных веществ, поэтому нет оснований рассматривать бактерию в качестве истинного канцерогена. Возможно, она является коканцерогеном, но и это требует доказательств.

Важно подчеркнуть, что в исследованиях было установлено, что Нр-инфекция повышает риск развития только дистального (пилороантрального) РЖ, а проксимальный (кардиальный) РЖ не связан с Нр. Более того, колонизация Нр антрума желудка, особенно их cagAположительными штаммами, каким-то образом препятствует развитию кардиального РЖ и рака нижней трети пищевода, выполняя протективную функцию.

В связи с этим М.J. Blaser высказал мнение, что: "Существует некий баланс между отрицательным и положительным действием Нр на человека". РЖ может развиваться и при аутоиммунном ХГ (тип А), не связанном с Нр-инфекцией, который нередко сочетается с мегалобластной анемией (Аддисона–Бирмера).

При РЖ Нр в желудке обнаруживают редко. Преобладают, как правило, анаэробы, нарастает количество Streptococcus, Veilonella, Leptotrichia. Описаны и другие более важные кофакторы РЖ. Так, РЖ непосредственно связан с мутацией или депрессией онкогенов, ответственных за развитие РЖ, в частности с канцерогеном метилнитронитрозогуанидином (MNNG), даже малые дозы которого вызывают развитие РЖ. Среди факторов риска развития РЖ определенное значение придают отягащенному семейному анамнезу, накоплению в желудке продуктов перикисного окисления, диетическим погрешностям (избыточному употреблению поваренной соли, консервированых продуктов, содержащих нитраты, копченостей, маринадов).

Некоторые исследователи (P.Correa, П.Сиппонен, К.Сеппала) пробовали в эксперименте воспроизвести развитие рака желудка, обусловленного Нр-инфекцией. Ни одному исследователю это не удалось. Эрадикация Нр может привести к ликвидации воспаления в слизистой оболочке желудка, но не задерживает рост рака желудка, не вызывает регрессии опухолевого процесса в слизистой даже на стадии раннего рака желудка, не ликвидирует атрофию и кишечную метаплазию.

Нр не синтезируют ни мутагенных, ни канцерогенных веществ.

По заключению экспертов ВОЗ, Нр-инфекция не является безусловно канцерогенной для человека. Из этого следует, что для развития рака желудка одного наличия Нр-инфекции в слизистой оболочке желудка недостаточно.

В то же время нельзя не отметить важную роль Нр в образовании мальтом желудка. MALT-лимфомы (mucosa-¬associated lymphoid tissue — лимфомы из лимфоидной ткани, ассоциированные со слизистыми оболочками), или мальтомы, которые могут возникать практически в любом органе, однако чаще они развиваются в желудке, слюнных железах и щитовидной железе, тоесть в органах, в которых лимфоидная ткань появляется после хроничес¬кого персистирующего воспаления.

Основной причиной развития MALT-лимфомы является наличие аутореактивной лимфоидной ткани вследствие аутоиммунного или воспалительного процесса, как например при инфекции Helicobacter pylori (H. pylori) в желудке.

Эпидемиологические исследования в Европе продемонстрировали, что в районах с высокой заболеваемостью лимфомой желудка H. pylori выявляют чаще, чем в районах с низкой заболеваемостью. Более того, у больных с лимфомой желудка чаще, чем в контрольной группе, имеются антитела к H. pylori. По некоторым признакам, появление лимфоидной ткани в желудке и возникновение MALT-лимфомы тесно связаны с длительной антигенной стимуляцией слизистой оболочки.

При проведении антихеликобактерной терапии, H.pylori и лимфоидная ткань слизистой оболочки желудка со временем исчезают, то есть исчезает субстрат, из которого развивается MALT-лимфома и приводит к регрессии гистологически подтвержденных MALT-лимфом низкой степени злокачественности. Еще предстоит установить, насколько профилактическая антибактериальная терапия способствует снижению риска развития лимфомы желудка. Взаимосвязи между этим возбудителем и лимфомами другой локализации не выявлено.

Миф 5. Нр вызывает различные заболевания в других органах и системах.

В последнее время появилось очень много публикаций, утверждающих, что Нр-инфекция способствует развитию ряда заболеваний: сосудистые (церебральные и коронарные), аутоиммунные заболевания, кожные поражения, бронхиальная астма, глаукома, головная боль, мигрень и целый ряд других.

Надо отметить, что Нр – неинвазивный микроб; он обнаруживается в толще желудочной слизи, на наружной мембране поверхностного эпителия (между ворсинками), к которой прикрепляется благодаря способности к адгезии, а также в межклеточном пространстве. При этом, Нр не проникают через слизистую оболочку желудка. Излюбленым местом колонизации Нр является антральный отдел желудка, где более высокий уровень рН, впоследствии возможно распространение в антрокардиальном направлении. Ни цилиндрический эпителий кишечника, ни многослойный плоский эпителий пищевода Нр колонизировать не могут.

Нет ни одного подтвержденного исследованием факта ведущей роли Нр в развитии непищеварительных заболеваний. Исследование HOPE, проведенное в 2003-2004гг. не смогло подтвердить достоверную ассоциацию между инфекцией H.pylori и риском возникновения патологии сердца и сосудов. Было обследовано 3168 канадских больных с ИБС на наличие серологических маркеров к H.pylori, цитомегаловирусу, C.рneumoniae и вирусу гепатита А.

Результаты показали, что наличие маркеров цитомегаловирусной инфекции ассоциировалось с развитием сердечно-сосудистых событий, однако связи с маркерами бактерий H. pylori и другими патогенами выявлено не было.

Такой же отрицательный результат получен в большом метаанализе, проведенном с участием 1187 пожилых участников Фремингемского исследования с ИБС, которых тестировали на наличие цитомегаловируса, H.pylori и С.pneumoniae. Рандомизированное лечение инфекции H. pylori и C. рneumoniae или использование плацебо у больных с ИБС привело к достоверному снижению таких нежелательных сердечно-сосудистых проявлений болезни, как кардиальная смерть и повторная госпитализация в связи с обострением ИБС. Что удивительно, этот эффект не зависел от наличия инфицированности пациентов H. pylori или C. Рneumoniae.

Только в том случае, если будет безусловно доказано, что Нр – инвазивный микроб, персистирующий в кровяном русле человека, что он способен вызывать образование очагов инфекции в других тканях и органах, можно всерьез обсуждать возможность существования Нр-ассоциированных внежелудочных заболеваний, изучать причинно-следственные связи между ними, признать роль Нр в их появлении и развитии.

Миф 6. Если у вас выявлен Нр обязательно необходимо провести эрадикацию (уничтожение) этого микроорганизма.

В настоящее время проводить эрадикацию Нр-инфекции рекомендуется:

• при язвенной болезни желудка и ДПК в фазе рецидива и ремиссии, в том числе при ее осложнении кровотечением, за исключением Нр-негативных форм язвенной болезни и Нр-негативных форм язвенной болезни, которые не нуждаются в эрадикации;
• мальтоме желудка;
• атрофическом Нр-ассоциированном хроническом гастрите;
• больным раком желудка, перенесшим резекцию желудка.

Нет необходимости проводить эрадикацию у больных с синдромом функциональной диспепсии, гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, НПВС-гастропатией, поскольку роль Нр в развитии этих заболеваний не доказана. Безусловным противопоказанием для эрадикации Нр также является здоровое бактерионосительство.

Автор публикации Гасанова Е. В., гастроэнтеролог, КМН, врач высшей категории.

В статье использованы данные печатных работ Циммерман Я.С., Blaser MJ, Кончаловский М.П., Correa P., Сиппонен П., Сеппала К.