Диагностика хронических гастритов

Основными методами функциональной диагностики хронических гастритов остаются фракционное зондирование тонким зондом и внутрижелудочная рН-метрия. В повседневной работе наиболее доступным и вполне адекватным методом еследования кислотовыделения, а следовательно, и степени выраженности структурных изменений слизистой оболочки желудка является простой гистаминовый тест в субмаксимальной дозе 0,1 мл раствора гистамина на 10 кг веса. Для получения макального секреторного ответа в настоящее время чаще используют пентагастрин в дозе 6 мкг на 1 кг массы тела больного, эуфиллин, кальция глюконат и другие стимуляторы желудочной секреции.

Заслуживают внимания данные о том, что обычно в желудочном соке много аскорбиновой кислоты. Механизм ее концентрации и отношение к заболеваниям желудка неизвестны. У больных хроническим гастритом содержание аскорбиновой кислоты в желудочном соке значительно снижено. Прогрессирование хронического гастрита сопровождается определенными сдвигами в антиоксидантных системах пораженной гастритом слизистой оболочки желудка и изменением интенсивности процессов свободнорадикального окисления липидов в ней. По мере нарастания глубины и распространенности морфологических проявлений гастрита отчетливо снижается активность ключевого фермента антирадикальной защиты - супероксиддисмутазы (СОД) при одновременном повышении активности каталазы. Параллельно в слизистой оболочке желудка накапливаются промежуточные продукты липидной пероксидации - диеновые конъюгаты ненасыщенных жирных кислот и гидроперекисей липидов. На фоне применения антигипоксантов в ткани слизистой оболочки желудка отчетливо повышается активность СОД и снижается активность каталазы.

Считают, что рентгенологический метод исследования является неэффективным при хроническом гастрите. Однако возможность двойного контрастирования с добавлением к бариевой смеси специальных добавок, содержащих мелкодисперсные частицы, позволяет изучить микрорельеф и широко используется в настоящее время.

Одним из основных методов распознавания ХАГ является эндоскопия (гастроскопия в сочетании со множественной ступенчатой биопсией) 4-6-8 биоптатов по ходу малой кривизны, а также из передней и задней стенок на разных уровнях органа. Если имеется возможность произвести гастроскопию с биопсией, то в диагнозе следует отразить структурные изменения. На основании прижизненных гистологических исследований различают:

1. поверхностный;
2. атрофический (умеренный и выраженный);
3. атрофический гиперпластический гастрит (сочетание атрофических изменений с утолщением складок слизистой оболочки, видимых при гастроскопии).

При гистоморфологическом исследовании биоптатов желудка при ХАГ выявляются очаги дисплазии (повышение ядерно-цитоплазматического индекса) и кишечной метаплазии, отражающие глубину атрофических процессов в слизистой оболочке желудка и являющиеся предвестниками возможности развития рака желудка.

Атрофические изменения слизистой оболочки желудка подробно исследованы с помощью увеличительного эндоскопа. По мере прогрессирования атрофии происходит движение от нормального состояния слизистой оболочки в направлении развития более или менее выраженной патологии.

При гастрите типа В (хронический первичный гастродуоденит) часто определяется антропилородуоденит. Обращает внимание выраженность воспалительно-атрофических и эрозивных изменений антрального отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки.

При хронических гастритах непременно производят диагностику на хеликобактериоз, используя быстрый уреазный тест (CLO-тест), гистологический, цитологический, серологический методы, дыхательный тест, бактериологический метод (путем выращивания HP на селективных средах). Последний позволяет определить чувствительность HP к различным антибактериальным препаратам. Как уже указывалось, диагностика хронического гастрита невозможна без гистоморфологического исследования, которое проводится из биопсионного материала определенных отделов желудка.

Значительную актуальность приобрел вопрос о роли иммунных нарушений в патогенезе хронического гастрита. Результаты некоторых исследований указывают на то, что атрофический гастрит можно рассматривать как заболевание иммунного генеза, особенно при его сочетании с В₁₂-дефицитной анемией. В то же время в литературе имеются данные, что в развитии хронического гастрита имеют значение механизмы как иммунной, так и неиммунной природы. Наиболее выраженные иммунные сдвиги - низкий уровень IgA и IgG, частое отсутствие выделения групповых антигенов АВН, низкий уровень нормальных противотканевых антител, слабая кожная реакция или ее отсутствие на бактериальные аллергены (туберкулин, стафилококк, стрептококк, кишечная палочка и др.) обнаружены при первичном атрофическом гастрите. В этих условиях нарушаются процессы регенерации, образуются неполноценные железистые клетки, подверженные ускоренному отмиранию с высвобождением белков (антигенов) их цитоплазмы, которые у части больных обусловливают иммунопатологические реакции: появление антител к обкладочным клеткам, цитопатический эффект активированных лимфоцитов и, возможно, другие аутоиммунные феномены.

Как при хроническом гастрите с секреторной недостаточностью (тип А), так и при хроническом первичном гастродуодените (тип В) часто имеет место повышение абсолютного количества В-лимфоцитов и снижение Т-лимфоцитов в крови. При этом увеличивается основной иммунорегуляторный индекс Т_хел/Т_суп, что свидетельствует о снижении репаративных возможностей слизистой оболочки гастродуоденальной зоны.

Профилактика

С целью снижения заболеваемости хроническими гастритами следует проводить меры по первичной профилактике этого заболевания.

Во избежание трансформации хронического гастрита типа А в декомпенсированные формы и рак желудка, хронического гастрита типа В (неязвенной диспепсии) в язвенную болезнь, следует придерживаться следующих правил на фоне дието-, фито- и фармакотерапии:

• Соблюдение режима труда и отдыха, прием пищи в определенные часы, индивидуальное достаточное количество часов сна.
• Избегать все виды стресса (психоэмоционального, физического, пищевого).
• Учет социального фактора (выбор работы с учетом генетической предрасположенности и атрофическому гастриту, язвенной болезни и раку желудка).
• Построение программы питания с включением в рацион продуктов, обладающих антиоксидантным и иммуномодулирующим действием, и не оказывающих раздражающего и секреторного эффекта на главные железы желудка при сохраненном или повышенном кислотообразовании в желудке и, напротив, оказывающих стимулирующий эффект на кислотопродукцию и желчеотделение при хроническом гастрите с секреторной недостаточностью.