Холецистит, лечение холецистита

Среди заболеваний билиарной системы одно из основных мест занимает хронический холецистит. По данным различных авторов, больные хроническим холециститом составляют 17-19%, в индустриально развитых странах - 10-20%, при этом частота его увеличивается. Ежегодно в мире проводится около 25 млн холецистэктомий, в том числе на территории бывшего СССР - около 100 тыс.

Принято выделять два вида хронического холецистита: некалькулезный (бескаменный) и калькулезный.

Хронический бескаменный холецистит - это хроническое воспалительное заболевание желчного пузыря, сочетающееся с функциональными нарушениями (дискинезией и дисхолией).

Длительное время вопрос о выделении бескаменных холециститов оставался нерешенным. В зарубежной литературе хронический бескаменный холецистит как нозологическая форма не выделяется. Хронический холецистит рассматривают как физико-химическую стадию холестеринового калькулеза, при которой необходимо назначать превентивную терапию с целью предотвращения образования истинных камней. Однако у многих больных, страдающих хроническим бескаменным холециститом, желчнокаменная болезнь в последующем не развивается.

В группу риска развития желчнокаменной болезни следует выделять больных хроническим холециститом с гипокинетически-гипотонической, гиперкинетически-гипотонической дискинезией желчного пузыря (застойный желчный пузырь со спазмом сфинктера Одди) и наличия литогенных свойств желчи. Причем у большинства больных хроническим холециститом литогенные свойства желчи повышены, но далеко не у всех из них развивается истинный холестериновый калькулез. Поэтому одни исследователи рассматривают хронический холецистит с литогенными свойствами желчи как предболезнь, другие - как физико-химическую стадию холестеринового калькулеза.

Причины развития хронического холецистита

Этиологические факторы, приводящие к развитию хронического холецистита, можно разделить на основные и дополнительные.

Среди основных факторов выделяют: инфекцию (кишечная палочка, кокки, иногда другие микробные факторы); проникновение патогенной флоры в желчный пузырь из кишечника, а также гематогенным и лимфогенным путем из любого очага хронического воспаления (пародонтоз, хронический тонзиллит, пиелит, аппендицит, правосторонний аднексит и др.); заболевания гепатохоледоходуоденопанкреатической зоны (хронический панкреатит вследствие несостоятельности или повышенного тонуса сфинктера Одди), клостридиевый кишечный дисбактериоз.

Дополнительные факторы включают: функциональные нарушения нервно-мышечного аппарата желчного пузыря и желчевыводящих путей с явлениями гипотонии и атонии; нервно-психические перенапряжения; гиподинамия; нерегулярный прием пищи и несбалансированное питание (однообразная редуцированная пища с малым холеретическим эффектом); панкреатобилиарный рефлюкс; наследственные факторы; паразитарные заболевания (лямблиоз, описторхоз, амебиаз, аскаридоз); эндокринные расстройства (ожирение, дисменореи, нерегулярная половая жизнь).

Патогенез

Инфекция попадает в желчный пузырь тремя путями:

• Восходящим - из кишечника (способствует гипо- и ахлоргидрия, нарушения сфинктера Одди, дискинезия желчного пузыря по гипотонически-гипокинетическому типу, дуоденостаз).
• Нисходящим (гематогенным) - из большого круга кровообращения по печеночной артерии или из кишечника по воротной вене.
• Лимфогенным - при аппендиците, воспалительных заболеваниях женской половой сферы, пневмонии и нагноительных процессах в легких.

Особенно часто инфекционный процесс поражает область шейки пузыря, богатую лимфатическими коллекторами, тесно соприкасающимися с брюшиной.

Эволюцию патологического процесса в желчевыделительной системе такова. Вначале появляются дискинезия желчевыводящих путей, застойные явления, обменные нарушения, затем присоединяется дискриния, что обусловливает развитие холецистита и желчнокаменной болезни. Щелочная реакция пузырной желчи сдвигается в кислую сторону до рН 4-6,5; изменяется величина удельного веса желчи, количество сухого остатка, содержание воды в желчи. Абсорбцией воды и электролитов осуществляется регуляция уровня секреции желчи, продвижение ее по желчным ходам за счет создания осмотического градиента концентрации и формирование окончательной печеночной желчи. В соответствии с физическими законами Максвелла изменяются показатели поверхностного натяжения и вязкости желчи в зависимости от скорости тока желчи по желчным путям. Это объясняет склонность к камнеобразованию при наличии гипо- и атонической дискинезии желчного пузыря, сопровождающей хронический холецистит.

При хроническом катаральном воспалении стенка желчного пузыря уплотнена, слизистая оболочка атрофична или гиперплазирована вследствие образования полиповидных изменений складок. Микроскопически отмечается атрофия слизистой, склероз ее стромы. Под эпителием определяются многочисленные макрофаги, содержащие холестерин и липиды. Мышечный слой стенки обычно гипертрофирован. Воспалительный процесс может приводить к склерозу. Слизистая оболочка атрофирована. Ходы Лушки при хроническом холецистите ветвистые, разрастающиеся, кистозно расширены, часто достигают субсерозного слоя. В отдельных участках стенки пузыря могут встречаться отложения солей кальция. Пузырь нередко деформируется, появляются спайки с соседними органами. Постепенно утрачивается функция желчного пузыря, и он превращается в очаг хронического воспаления.

Среди различных форм хронического бескаменного холецистита выделяют ксантогранулематозный, частота которого составляет 0,7-3,3%. При данной форме холецистита в стенке пузыря при различных методах исследования определяются узлы, часто имитирующие опухоль. Узлы в стенке пузыря представлены фиброзной ткани, в которой имеется скопление клеток - гигантских пенистых лимфоцитов, эозинофилов.

Большая роль отводится панкреатобилиарному рефлюксу в результате холестаза, а также лимфогенному распространению инфекции. Инфицированная желчь, попадая в проток поджелудочной железы, приводит к развитию патологического процесса вплоть до геморрагического некроза железы. Возможно также повреждение стенки желчного пузыря панкреатическими ферментами вследствие повышения давления в ампуле общего желчного протока. Такие формы холецистита относят к ферментативным.

Преимущественно у лиц среднего и особенно старшего возраста негативную роль играют расстройства кровообращения в стенке пузыря, развивающиеся на фоне выраженного атеросклеротического поражения артерий пузыря, реже - при системных заболеваниях сосудов (узелковый периартериит и др.). Сравнительно редко встречающийся острый бескаменный холецистит связан с нарушением кровообращения в стенке пузыря или с забросом в желчный пузырь панкреатических ферментов.

Наиболее часто бескаменный холецистит характеризуется поражением шеечного отдела пузыря. Его проявление связано с затруднением оттока желчи, что хорошо выявляется при рентгеноконтрастных и радионуклидных исследованиях.

В последнее время пристальное внимание уделяется изучению иммунных реакций в патогенезе хронического холецистита. Отмечено значение бактериальных аллергенов в индуцировании иммунных процессов при холецистите. Микроорганизмы высеиваются из желчи порции В у 62% больных хроническим холециститом. Большинство (87%) составляют аэробные микроорганизмы, меньшую часть (13%) - анаэробные. В трети случаев высевается только один вид микроорганизмов, а в 2/3 случаев - 2, 3, 4 вида. Из аэробных чаще всего высевается Е. colli (19-38%), несколько реже - стрептококки группы D (19%), группа Klebsiella - Enterobacter - Serratia (17-29%), стафилококки (11-14%). Часто высеваются неферментирующие грамотрицательные бактерии (до 40%), особенно Pseudomonas. Среди анаэробных микроорганизмов преобладают грамотрицательные бациллы (5% всех анаэробных) и клостридии (39%). Наибольшая чувствительность микроорганизмов билиарного тракта выявлена к гентамицину (88-94%), тебромицину (89-95%) и полимиксину, а также к метронидазолу и тинидазолу.

Нарушение симбиоза, изменение микрофлоры и повреждение слизистой оболочки желчного пузыря обусловливает появление антибактериальных антител, способных перекрестно реагировать с антигенами тканей желчного пузыря. Установлено, что антигенными свойствами обладают клетки эпителиальных протоков, некоторые компоненты слизистой оболочки желчного пузыря, белки желчи.

При использовании различных методов определения содержания противожелчнопузырных антител получены различные результаты. Антитела обнаруживаются у 25-82% больных хроническим холециститом. Выявлена прямая зависимость между тяжестью патологического процесса и уровнем титра противотканевых антител. Клиническое улучшение сопровождается снижением уровня антител, однако не достигает нормального уровня.

Обнаружена взаимосвязь между аутоиммунным поражением печени, желчного пузыря и миокарда. Этот патогенетический механизм, по-видимому, является причиной развития миокардиодистрофии, холецисто-кардиального синдрома у больных с заболеваниями гепатобилиарной системы.

У больных хроническим холециститом выявлено угнетение направленной и спонтанной миграции и адгезии лейкоцитов периферической крови, при этом уменьшается индекс миграции лейкоцитов на 10%, площадь миграции лейкоцитов под влиянием желчно-пузырного антигена - на 20-30%, снижается фагоцитарная активность. В 50-93% случаев в 2,5 раза снижается фагоцитарный индекс. В меньшей степени снижаются показатели завершенности фагоцитоза и фагоцитарное число. В ряде случаев наблюдается повышение числа фагоцитирующих клеток на фоне сниженного фагоцитарного индекса и показателя завершенности фагоцитоза. Данный феномен представляет компенсаторную реакцию со стороны системы фагоцитов. Установлено также снижение и других факторов неспецифической резистентности, таких, как комплемент, лизоцим, пропердин, бактерицидность сыворотки крови.

При хроническом холецистите повышается локальный синтез секреторных иммуноглобулинов классов А и М, в меньшей степени - G. Содержание их увеличивается не только в крови, но и в желчи. Для лимфоцитов, принимающих участие в локальном иммунном ответе слизистой оболочки пищеварительного канала нехарактерно развитие иммунной памяти. Отмечаются изменения общего числа лейкоцитов, лимфоцитов, лейкоцитарного индекса интоксикации уменьшение содержания Т-лимфоцитов в периферической крови, изменение соотношения между числом Т- и В-лимфоцитов, а также субпопуляциями лимфоцитов.