Несмотря на наличие различных классификаций хронического гастрита единой не существует. До сих пор некоторые клиницисты пользуются классификацией хронического гастрита С.М. Рысса (1966).
Классификация хронических гастритов СМ. Рысса (1966)
I. По этиологическому признаку:
-
Экзогенные гастриты: продолжительное нарушение режима питания, качественного и количественного состава пищи; вредные привычки: злоупотребление алкоголем и никотином; действие термических, химических, механических и других агентов; влияние профессиональных вредностей - систематические пробы приправленного пряностями сырого мяса (консервная промышленность), заглатывание щелочных паров и жирных кислот (мыловаренные, маргариновые и свечные заводы), вдыхание хлопковой, угольной и металлической пыли, работа в горячих цехах и др.
-
Эндогенные гастриты: нервно-рефлекторный (патологическое рефлекторное воздействие с других пораженных органов - кишок, желчного пузыря, поджелудочной железы), гастрит, связанный с нарушениями центральной и вегетативной нервной системы, эндокринных органов; гематогенный гастрит (хронические инфекции, нарушения обмена веществ); гипоксемический гастрит (хроническая недостаточность кровообращения, пневмосклероз, эмфизема легких, легочное сердце), аллергический гастрит (аллергические заболевания).
II. По морфологическому признаку:
-
Поверхностный.
-
Гастрит с поражением желез без атрофии.
-
Атрофический:
-
умеренный,
-
выраженный,
-
с явлениями перестройки эпителия (дисплазии) и интестинализации (тонко- и толстокишечной),
-
атрофически-гиперпластический (в том числе полипоз желудка),
-
прочие редкие формы атрофического гастрита (явления жировой дистрофии, отсутствие подслизистой основы, образование кист).
-
Гипертрофический.
-
Антральный.
-
Эрозивный (без и с геморрагическими осложнениями).
-
Гранулематозный.
-
Рефлюкс-гастрит (разновидность антрального гастрита).
III. По функциональному признаку:
-
С нормальной кислотообразующей и секреторной функциями.
-
С умеренно выраженной кислотообразующей и секреторной недостаточностью.
-
С резко выраженной кислотообразующей и секреторной недостаточностью.
-
Ахилический гастрит (отсутствие продукции хлористоводородной кислоты, пепсина и гастриксина).
IV. По клиническому течению
-
Компенсированный: отсутствие клинических симптомов, нормальное или чаще умеренно выраженное снижение кислотообразующей и секреторной функции желудка.
-
Субкомпенсированный: отсутствие клинических симптомов (иногда обстипация или В12-дефицитная анемия), умеренная или резко выраженная секреторная недостаточность).
-
Декомпенсированный: наличие отчетливых клинических симптомов (с тенденцией к прогрессированию), стойких, трудно поддающихся лечению (гастропанкреатический и гастроэнтеральный синдромы, застойный желчный пузырь, обусловливающие синдром недостаточности главных пищеварительных желез), резко выраженная гистаминорезистентная ахлоргидрия или желудочная ахилия.
V. Специальные формы хронических гастритов:
-
Ригидный.
-
Гигантский гипертрофический, болезнь Менетрие (в настоящее время многие авторы относят его не к гастритам, а к специфической гиперплазии слизистой оболочки желудка.
-
Полипозный (эндоскописты возражают против этого термина, так как обычно полипы возникают чаще при атрофическом гастрите, реже на фоне интактной слизистой оболочки желудка, а после удаления полипов гастрит остается. Поэтому ставится диагноз: «хронический гастрит с секреторной недостаточностью», «полип или поли поз желудка». Полипы часто удаляют, а гастрит остается. С другой стороны, синонимом болезни Менетрие является также полипозный гастрит, поэтому и с этой точки зрения не следует ставить диагноз хронического полипозного гастрита, имея в виду обычные аденоматозные полипы желудка на фоне хронического гастрита).
-
Геморрагический (при интоксикации и отравлениях токсическими веществами, чаще всего спиртовыми суррогатами). В основе геморрагического гастрита лежит дизория (повышение проницаемости сосудистой стенки в результате эритроциты проникают в полость желудка per diapedesum).
VI. Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям:
-
При анемии Аддисона-Бирмера (тяжелая форма В12-дефицитной анемии с соответствующим патогенезом, клинической картиной (атрофический гастрит, макроцитарная/мегалобластная анемия, хентеровский глоссит, фуникулярный миелоз).
-
При язве желудка и двенадцатиперстной кишки.
-
При раке.
-
При болезни Шьегрена.
Это первичное иммунодефицитное заболевание (дефицит секреторного иммуноглобулина А), в основе которого лежат врожденные иммунологические нарушения, которые приводят к гипертрофическому склерозу экзокринных желез, сопровождающиеся снижением секреторной активности их клеток на фоне одного из коллагенозов, чаще ревматоидного артрита или узелrового периартериита. Возникает склероз слезных желез - сухой кератоконъюнктивит, часто больные обращаются к офтальмологу в связи с ощущением сухости, песка и боли в глазах, склероз слюнных желез - сухость во рту (ксеростомия). У 40-60% больных развивается хронический гастрит, часто ахилический, хронический атрофический дуоденит, склерозирующий панкреатит с экзокринной недостаточностью, атрофия слизистой оболочки тонкой кишки: боль, понос, гипотрофия, дисбаланс витаминов, мальдигестия, мальабсорбция. Атрофия двенадцатиперстной кишки приводит к недостаточной продукции гормонов - мотилина, холецистокинина, панкреозимина, секретина и др., регулирующих билиарную систему и желчеотделение, внешнесекреторную функцию поджелудочной железы, секрецию желудка и его моторно-эвакуаторную функцию. Все это приводит к холестазу и дискинезиям желчных путей и желчного пузыря, а затем к холецистоангиохолитам, холангиогепатитам, что еще более угнетает экзокринную функцию поджелудочной железы, секрецию и моторику желудка. Лечение включает глюкокортикоиды, чаще преднизолон, различные виды иммунокоррегирующей терапии и заместительную ферментную терапию.
Наиболее удобной для использования в практическом здравоохранении классификацией хронического гастрита согласно этиологическим факторам является классификация, предложенная ВТ. Передерием, СМ. Ткачом (1998).
Этиология хронического гастрита (В.Г. Передерий, СМ. Ткач, 1998)
-
Экзогенные (предрасполагающие) факторы:
-
нарушение питания,
-
плохое состояние жевательного аппарата,
-
курение и алкоголь,
-
химические вещества.
-
Эндогенные факторы:
-
Helicobacter pylori (при хроническом гастрите типа В) - около 80-90% всех хронических гастритов,
-
генетическая предрасположенность (при хроническом гастрите типа А) - около 5-10% всех хронических гастритов,
-
рефлюкс желчи в желудок - около 5% всех хронических гастритов,
-
возраст,
-
прием нестероидных противовоспалительных средств,
-
другие заболевания (сахарный диабет, гипотиреоидизм, гипопаратиреоз, болезнь Крона, хроническая почечная недостаточность).
Хронический гастродуоденит по локализации следует подразделять на две группы: распространенный, когда гастрит поражает большую часть, чаще фундальный отдел, и ограниченный (антральный или пилородуоденальный).
В зависимости от уровня кислотообразования выделяют:
-
Хронический гастрит с сохраненной (нормальной) и повышенной секрецией
-
Хронический гастрит с секреторной недостаточностью (умеренной и выраженной).
По классическому определению K.G. Strickland, G.R. Machay (1973), Z.M. Massaraat (1983), F.U. Steynheber (1985), хронический гастрит А (распространенный фундальный гастрит) является аутоиммунным заболеванием с дефицитом выработки секреторного иммуноглобулина A (s IgA), протекающим на фоне прогрессирующего снижения секреции хлористоводородной кислоты, пепсина и муцина в желудке и явлений атрофии слизистой оболочки. При этом в крови наблюдаются антитела к париетальным клеткам, вернее к их секреторной мембране, и антитела к внутреннему фактору Кастла, гипергастринемия при нормальном уровне радиоиммунного пепсиногена-1 в крови.