Гипертонический криз: классификация, патогенез, лечение

Современное определение гипертонического криза базируется на оцен­ке угрозы развития острого поражения органов-мишеней (которые описаны в статье об артериальной гипертонии). Гипертонический криз — состоя­ние выраженного повышения систолического и/или диастолического артериального давления, которое сопровождается симптоматикой со стороны органов-мишеней; при таком состоянии срочно нужно снизить артериальное давление, пусть и не до нормальных показателей.

• Классификация
• Патогенез
• Лечение
  
  • Осложненные гипертонические кризы
  • Неосложненные гипертонические кризы

Классификация

Для выбора тактики ведения больного применяют классификацию, которая определяет 2 типа кризов:

Осложненные или жизнеугрожающие — при которых нужно срочно снизить уровень АД, чтобы минимизировать или ликвидировать повреждение органов, предотвратить инфаркт миокарда, инсульт, почечную и сердечную недостаточность. Неосложненные или некритические кризы требуют снижение давления, но не в срочном порядке, потому что не развивается острое поражение органов.

Осложненные ГК:

• Внутримозговое кровоизлияние
• Острая гипертоническая энцефалопатия
• Острый инфаркт миокарда
• Субарахноидальное кровоизлияние
• Острая левожелудочковая недостаточ­ность и отек легких
• Нестабильная стенокардия

Неосложненные гипертонические кризы:

• Злокачественная АГ без острых ослож­нений
• Тяжелая АГ без острых ослож­нений
• Острый гломерулонефрит с тяжелой артериальной гипертензией
• Обширные ожоги
• Криз при склеродермии

При осложненных ГК человека обязательно госпитализируют в отделение интенсивной терапии как можно скорее. Терапия при нежизнеугрожающих кризах может проходить в амбулаторных условиях.

Патогенез

Важное значение имеют нейрогуморальные механизмы развития гипертонического криза. Гиперстимуляция РААС запускает порочную цепную реакцию, которая включает повреждение сосудов, ишемию тканей и дальнейшее перепроизводство ренина. В организме образуется излишнее количество ангиотензина II, катехоламинов, вазопрессина, альдосте­рона, эндотелина-1, тромбоксана. А эндогенных вазодилататоров не хватает. Потому местная регуляция периферического сопротивления. Если артериальное давление постепенно повышается и достигает индивидуального предела, срывается эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса.

В результате гиперперфузии вслед за повреждением эндотелия развивается фибриноидный некроз артериол, повышается проницаемость сосудов, что приводит к периваскулярному отеку. Немаловажным аспектом клинических проявлений и прогноза считают сопутствующую активацию тромбоцитов и системы коагуляции, что в комплексе с потерей эндотелием фибринолитической активности способствует диссеминированному внутрисосудистому свертыванию.

Лечение

Осложненные гипертонические кризы

При критических состояниях (которые угрожают жизни человека) нужно как можно быстрее снижать АД, вводя лекарственные средства внутривенно. Для этого пациенту назначают нитропруссид натрия, вводимый при помощи инфузии со скоростью 0,25-10,0 мкгДкгхмин. Средство действует с самого начала введения. Также эффективен нитроглицерин (инфузия со скоростью 5-100 мкг/ мин). Эффект заметен через 2-5 минут после старта введения препарата.

Также можно назначить эналаприлат медленным введением на протяжении 5 минут. Введение в начальной дозе 1,25 мг, повторное введение через 6 ч с увеличением дозы на 1,25 мг каж­дые 6 ч до максимальной 5 мг. Его действие заметно через 15-30 мин, а эффект наблюдается на протяжении от 8 часов до 1 суток. В течение первых 30-60 мин нужно снизить давление больного приблизительно на 15-25%, после этого в течение последующих 2-6 ч достичь значений АД 160/100 мм рт.ст.

Второй этап лечения гипертонического криза включает переход на оральные формы препаратов. Зачастую нельзя резко снижать давление до нормальных показателей. Могут быть неблаго­приятные последствия: ишемия, гипоперфузия. В крайнем случае вероятен некроз чувствительных к ухудшению кровоснабжения тканей.

Неосложненные гипертонические кризы

В таких случаях терапия включает назначение препаратов, которые снижают давление за минимум 30 минут и максимум 3 часа. После этого эффект может быть продлен. Если дозировка подобрана адекватно, резкого снижения АД не происходит. Эффективен такой препарат как клонидин. Доза должна составлять дозе 0,075-0,150 мг, принимать внутрь. Если есть необходимость, повторно дают пациенту препарат каждый час, пока суммарная доза не достигнет 0,6 мг. Клонидин начинает действовать через 30-60 мин, эффект длится от 8 до 16 часов.

Можно назначить каптоприл, который принимается внутрь или под язык в дозе 12,5-25,0 мг. Эффект при приеме внутрь наблюдается спустя 15-60 мин после проглатывания и длится от 6 до 8 часов. А при сублингвальном приеме эффект заметен через 15-30 минут, длится 2-6 часов. Также эффективен карведилол, который дают пациенту в дозе 12,5-25,0 мг внутрь, начало эффекта — через 30-60 мин, продолжительность — 6-12 часов.

Не нужно применять лекарства, которые вызывают резкое снижение давления, которое очень сложно контролировать. К этой группе относятся нифедипин в обычных лекарственных формах с быстрым высвобождением действующего вещества, большие дозы кап­топрила.

В большинстве случаев тяжелой артериальной гипертензии, если при этом нет проявлений ПОМ, можно в качестве терапии применить комбинацию 2-х оральных антигиперто­нивных препаратов для адекватного снижения АД за сутки-двое. Если эффект не получен, добавляют третий препарат по назначению лечащего врача. Если обеспечить адекватный контроль АД, то эту схему можно применять и вне стен больницы, при лечении человека дома. Дальнейший подбор дозы занимает от 2-4 дней до 2-4 недель в соответствии с рекомендациями по веде­нию АГ II и III стадии.

При сопутствующей застойной сердечной недостаточности и син­дроме слабости синусового узла не рекомендуют применять бета-блокаторы, при атеросклеротическом стенозе устья аорты — ингибиторы АПФ (ангиотензин-превращающего фермента). При двустороннем стенозе почечных артерий применение ингибиторов АПФ может вызвать почечную недостаточность.