Острый коронарный синдром: лечение |
|
На сегодняшний день считается, что комбинированная антиагрегационная терапия (АСК + клопидогрел или АСК + тикагрелор) – терапия выбора при инфаркте миокарда, и рекомендуется для применения у всех больных. Ацетилсалициловую кислоту (АСК) дают пациенту по 150-350 мг, нужно разжевать. На следующие сутки и далее – по 75-150 мг 1 раз в сутки.
Лекарство показано при всех вариантах ИМ. Противопоказания: геморрагические диатезы, обострение язвенной болезни и повышенная чувствительность к салицилатам. Одновременно с АСК, для усиления антиагрегационной эффективности терапии, советуют применять ингибиторов P2Y12 рецептора – клопидогрела или тикагрелора. Основной недостаток клопидогрела — медленное развитие антиагрегационного эффекта.
При инфаркте миокарда, у пациентов менее 75 лет, чтобы ускорить развитие лекарственного воздействия в первые сутки, рекомендуется увеличение дозы клопидогрела до 300 мг в сутки, с последующим переходом на прием стандартной дозы 75 мг в сутки. Для пациентов в возрасте более 75 лет нагрузочную дозу не назначают, приписывают клопидогрел дозой 75 мг.
Тикагрелор (нагрузочная доза 180 мг, затем 90 мг 2 раза в день), врачи назначают вместо клопидогрела. Европейские рекомендации European Society of Cardiology по лечению инфаркта миокарда с подъемом ST советуют тикагрелор в качестве препарата выбора. Аналогичные рекомендации American Heart Association описывают, что клопидогрел и тикагрелор равнозначные по эффективности препараты. Длительность приема клопидогрела или тикагрелора – минимум 6 месяцев.
Другие антикоагулянты, кроме перечисленных ниже, не рекомендуется на сегодняшний день использовать в терапии инфаркта миокарда. В зависимости от ситуации, выбирают один из вариантов:
Фондапаринукс, синтетический ингибитор Xa фактора, демонстрирует лучший профиль эффективность/безопасность. Вводят внутривенно 2,5 мг до начала введения тромболитика. Далее его вводят в дозе 2,5 мг 1 раз в сутки курсом 5-8 дней. Лекарство не назначают, если скорость клубочковой фильтрации менее 30 мл/мин.
Эноксапарин (Клексан). Если возраст больного менее 75 лет – 30 мг внутривенно за 15 минут до введения тромболитика. Затем по 1 мг на кг тела больного подкожно (но максимум 100 мг) через 12 часов в течение 5-8 суток. Если возраст больного старше 75 лет, назначают по 0,75 мг/кг подкожно через 12 часов курсом 5-8 дней. Если скорость клубочковой фильтрации < 30 мл/мин – 1 мг/ на 1 кг тела пациента один раз в сутки в течение 5-8 дней.
Гепарин вводят внутривенно болюсом 5000 ЕД, а затем инфузия со скоростью 1000 ЕД/ч у больных с массой тела более 80 кг и 800 ЕД/ч при массе тела пациента менее 80 кг в течение 48 часов (поддержания АЧТВ выше нормы в 1,5-2,5 раза). АЧТВ контролируют через 3, 6, 12 часов с момента начала инфузии, при необходимости, корригируют скорость введения гепарина. В последующие дни гепарин вводят больному по 5000 ЕД три раза за 24 часа в течение 3-5 дней (контролем АЧТВ).
Подкожное введение гепарина при инфаркте миокарда в первые 2-е суток заболевания не рекомендуется. Развитие кровотечений является наиболее частым и опасным осложнением терапии антикоагулянтами. Перед их назначением медикам советуют попытаться обнаружить факторы риска. Чаще всего источником являются эрозии, язвенные дефекты в желудке и 12-перстной кишке. Стоит отметить, что развитие постгеморрагической анемии у людей с инфарктом миокарда является независимым неблагоприятным прогностическим фактором.
Внутривенное введение нитратов в первые сутки инфаркта миокарда рекомендуется при наличии таких показаний:
Начать как можно раньше, если нет артериальной гипотонии (АД более 90 мм рт. ст.). Начальная скорость введения нитроглицерина 5-20 мкг в минуту. Скорость инфузии следует подбирать индивидуально, увеличивая скорость введения на 5-10 мкг каждые пять минут (САД должно опуститься ниже на 10-15 мм рт. ст., но не более 10 % у нормотоников, и не более 25-30% у гипертоников).
При наличии мониторинга артериального давления более правильно использовать значение среднего артериального давления. При правильно подобранной скорости инфузии оно должно снизиться на 10-15% от исходного уровня. Следует вводить на протяжении 18-24 часов. При признаках сердечной недостаточности – до стабилизации состояния.
Больным с нестабильной стенокардией врачи назначают внутривенное введение нитроглицерина, до тех пор, пока не прекратятся ангинозные приступы в состоянии покоя. После стабилизации состояния переходят на пероральный прием нитратов – изосорбид-5-мононитрат 40 мг два раза в сутки (предпочтительней) или изосорбида динитрат (нитросорбид) 10-20 мг 4 раза в сутки.
Улучшают прогноз и устраняют болевой синдром у многих больных. Должны быть назначены в первые 24 часа всем больным с ИМ, у которых нет противопоказаний к приему бета-адреноблокаторов. Противопоказания бывают такими: тяжелая острая дисфункция левого желудочка с признаками сердечной недостаточности, выраженные нарушения предсердно-желудочковой проводимости (блокады II или III степени, PR интервала более 0,24 секунды), бронхиальная астма, брадикардия (< 50 в 1 мин), гипотония (систолическое АД менее 90 мм рт. ст.).
При ЧСС более 100-120 в 1 минуту – врачу следует проявить максимальную осторожность при их назначении – такая частота сердечных сокращений может быть проявлением СН. Если у больного начинают нарастать явления сердечной недостаточности, появляется гипотония, бета-адреноблокаторы отменяют. У больных с хроническими обструктивными болезнями легких предпочтительнее назначать метопролол в уменьшенных дозах.
Обычно бетаадреноблокаторы дают больным энтерально. Если у больного сохраняются боли, или требуется быстрое снижение артериального давления перед проведением тромболизиса – предпочтителен внутривенный путь введения препарата. При вторичной профилактике только липофильные препараты (метопролол, пропранолол, тимолол) уменьшали частоту внезапной смерти.
Можно применять любой из двух препаратов:
Доза подбирается индивидуально, с ориентировкой на достижение ЧСС 55-65 ударов в минуту, купирование стенокардии и артериальной гипертонии. Следует стремиться назначать максимально переносимую или полную рекомендуемую дозу препарата (целевая доза – 100 мг 2 раза в сутки).
Согласно рекомендациям по лечению острого коронарного синдрома, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) необходимы всем больным с ОКС. Начало приема – в первые сутки при отсутствии гипотонии.
Также должны назначаться иАПФ в таких случаях: при обширном переднем ИМ, СН с застоем в легких, фракцией сердечного выброса мене 40%. Чтобы избежать гипотонии, прием любого препарата АПФ нужно начинать с малых доз. Применяют такие лекарства: каптоприл 12,5 мг внутрь 3 раза в сутки, затем дозу осторожно увеличивают до 25-50 мг 3 раза в сутки. Лизиноприл 5 мг внутрь один раз в сутки. Целевая доза 10 мг 1 раз в сутки. Зофеноприл дают больному внутрь по 7,5 мг через 12 ч, затем показано удвоение дозы каждые 12 ч, целевая доза составляет 30 мг 2 раза в сутки.
Лечение должно быть длительное, а при признаках сердечной недостаточности – бессрочное. Длительно действующие ингибиторы АПФ в первые 3-е суток лучше не назначать. Стоит обратить внимание, что эналаприл часто вызывает гипотензию, и его назначение в раннем периоде ИМ не рекомендуется. Антагонисты рецепторов ангиотензина назначают больным, которые не переносят ингибиторы АПФ.
Статины не только снижают уровень холестерина, но и могут восстанавливать нарушенную барьерную функцию эндотелия, усиливают обратный захват эфиров холестерина из атеросклеротической бляшки для транспортировки их в печень, подавляют асептическое воспаление артерий и пр. Назначение статинов, начатое в первые недели (лучше – в первые 5 суток) после инфаркта миокарда, приводит к достоверному снижению смертности, уменьшению частоты повторных ИМ.
Если человек принимал статины до развития ОКС, прием их должен нужно продолжать. Обычно лечение статинами начинают при общем холестерине более 5 ммоль/л, измеренном перед, или в течение первых суток после инфаркта. Необходимо стремиться к снижению общего холестерина < 5 ммоль/л, ЛПНП менее 3 ммоль/л.
К статинам с доказанной эффективностью относятся:
Специалисты собирают все больше данных, что и у пациентов с нормальными исходными показателями общего холестерина и ЛПНП, статины могут улучшить исходы болезни. Противопоказания к назначению статинов — различные заболевания печени, особенно с повышенным уровнем трансаминаз. Не назначают статины больным с кардиогенным шоком.
Их назначают при развитии у пациента острой (ФВ ≤ 40%) или при сопутствующей хронической сердечной недостаточности. Раннее назначение блокаторов альдостерона снижает частоту фатальных реперфузионных аритмий и вероятность развития сердечной недостаточности, уменьшает постинфарктное ремоделирование левого желудочка. Эплеренон назначался в дозе 25-50 мг/сутки, спиронолактон – 25-50 мг/сутки. Эплеренон имеет лучший профиль безопасности, но и более высокую цену.
Следует продолжать лечение названными выше препаратами. При имеющемся внутрисердечном тромбозе больному назначается варфарин. Задачами лечения являются купирование болевого синдрома, профилактика повторных приступов стенокардии, профилактика развития острого ИМ и связанных с ним осложнений.
В части случаев (например, если бета-адреноблокаторы противопоказаны), могут быть использованы антагонисты кальция – верапамил, дилтиазем, но не нифедипин. Указанные антагонисты кальция могут сочетаться с нитратами. Не контролируемая с помощью антиангинальных препаратов стенокардия является показанием для проведения коронароангиографии, с последующим осуществлением баллонной ангиопластики или АКШ.
Перед выпиской человека из стационара для выявления скрытой ишемии проводят суточное холтеровское мониторирование ЭКГ и (или) пробу с небольшой физической нагрузкой (учащение пульса не выше 120 уд/мин). Наличие у пациента стенокардии или безболевой ишемии миокарда служит показанием для длительного лечения антиангинальными препаратами (антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы, при необходимости – в сочетании с нитратами), или осуществления хирургического лечения.
При неосложненном течении заболевания пациент может сидеть в постели к концу первых суток, пользоваться стулом, самостоятельно есть и умываться. Встать с постели можно уже на следующий день. При отсутствии осложнений, больным разрешается ходить с 4-5 суток заболевания. При наличии СН или серьезных аритмий, пациенты должны соблюдать постельный режим дольше, а их физическая активность должна увеличиваться постепенно, в зависимости от симптоматики и степени повреждения миокарда.
Артериальная гипотензия и ИМ
По причине возникновения, артериальную гипотензию (САД < 90 мм рт. ст.) при ИМ можно разделить на две группы:
Артериальная гипотензия, которая сопровождается развитием левожелудочковой недостаточности и отеком легких.
Основной клинический признак – двусторонние влажные хрипы в нижних отделах легких. Причины весьма разнообразны:
Нужно исключить другие причины гипотензии, которые пусть редко, но могут встречаться у больного с ИМ.
Кардиогенный шок
Кардиогенный шок ответственен примерно за 80% всех случаев гипотензий у больных с ИМ. В основном он возникает при обширных, более 40-50% массы левого желудочка, инфарктах. Фактически, кардиогенный шок – это крайне тяжелая форма острой сердечной недостаточности.
Кардиогенный шок (КШ) определяется как сочетание следующих гемодинамических признаков: систолическое АД менее 90 мм рт. ст. на протяжении 30 мин и более, сердечный индекс меньше 2,2 л/мин/м2, давление заклинивания легочных капилляров > 18 мм рт. ст., олигурия или анурия. При ИМ кардиогенный шок развивается в 5-15% случаев, а связанная с ним летальность составляет от 60 до 80%.
Тромболитическая терапия лишь в небольшой степени улучшает исходы. Причиной является то, что низкое системное давление приводит к низкому перфузионному давлению в коронарных артериях и значительному снижению эффективности тромболизиса. Первичная баллонная коронарная ангиопластика увеличивает выживаемость при кардиогенном шоке с 20% (только медикаментозная терапия) до 50%.
Внутриаортальная баллонная контрпульсация улучшает коронарную перфузию (увеличивая диастолическое артериальное давление), увеличивает сердечный выброс и давление наполнения (уменьшает постнагрузку левого желудочка), снижает опасность повторной окклюзии и повышает шансы на успех тромболизиса. Поэтому, если есть такая возможность, больные должны быть переведены в специализированные кардиологические клиники. Мониториг тот же, что и при инфаркте миокарда.
Лечение
Нужно увеличить концентрацию вдыхаемого кислорода (носовые катетеры, маска) стремясь достичь сатурации > 90-93% (РаO2 >70-80 мм рт. ст.). У больных с неконтролируемой гипоксемией на фоне ингаляции кислорода показана неинвазивная или инвазивная вентиляция легких. Неинвазивная вентиляция считается методом выбора, но ее применение может увеличить нарушения гемодинамики. В тяжелых случаях медики проводят инвазивную вентиляцию. Перед интубацией трахеи обязательно делают преоксигенацию.
В случае, когда систолическое АД снижено умеренно (около 80 мм рт. ст.), и имеется выраженный застой в легких, лечение нужно начинать с введения добутамина в дозе 5 мкг/кг в минуту). При необходимости скорость введения увеличивают до 15-40 мкг/кг/ мин. Если АД плохо контролируется введением добутамина, рекомендуется перейти на инфузию норадреналина, как наиболее сильнодействующего сосудосуживающего средства, но с наименьшим инотропным действием.
Изначально очень низкое систолическое артериальное давление (60 мм рт. ст. и меньше) служит показанием для назначения норэпинефрина (Норадреналина) (0,5-30 мкг/мин) в сочетании с добутамином. Необходимо подобрать минимально приемлемую скорость введения вазопрессоров (САД 100-110 мм рт. ст.). Скорость введения вазопрессоров должна снижаться постепенно. При отсутствии эффекта можно попробовать:
При кардиогенном шоке не следует применять: сердечные гликозиды, кортикостероиды, и, в подавляюще большинстве случаев – бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция. Объем инфузионной терапии, по возможности, не должен быть выше 500 мл/сут.
Чаще обусловлена инфарктом правого желудочка и гиповолемией. Основные симптомы: отсутствие признаков застоя и отека легких; слабое наполнения яремных вен говорит о наличии гиповолемии у человека; увеличенное наполнения яремных вен (особенно на вдохе), боли в области печени, заставляет предположить инфаркт правого желудочка у больного. Измерение ЦВД, Эхо-КГ – могут подтвердить наблюдения врача.
Гиповолемия может возникнуть вследствие ограничения в приеме жидкости больным (алкогольный делирий, инсульт, энцефалопатия разного генеза и др.), или результатом избыточной потери жидкости (лечение диуретиками, сахарный диабет, кровопотеря, рвота и проч.).
Инфаркт правого желудочка подтверждает подъем сегмента ST в правых грудных отведениях, и особенно – V4R. Резкое снижение АД при введении низких доз нитроглицерина косвенно подтверждает инфаркт правого желудочка.
Лечение
Как в случае гиповолемии, так и в случае инфаркта правого желудочка, терапию начинают с проведения инфузионной терапии. Внутривенно за 20-30 минут нужно вводить 200-400 мл солевого или коллоидного раствора.
Если нет признаков ухудшения состояния (признаков отека легких, усиления одышки), но систолическое артериальное давление остается <менее 100 мм рт. ст., дополнительно в течение часа вводят внутривенно 400-800 мл солевого раствора. Если и в этом случае сохраняется гипотензия, нужно вводить добутамин, а в случае его отсутствия – норэпинефрин или допамин. САД врачи стараются поддерживать выше 100 мм рт. ст.