Поражение сердечно-сосудистой системы при инфекционных заболеваниях

Поражение сердечно-сосудистой системы при инфекционных заболеваниях следует рассматривать с двух позиций. С одной стороны, органы сердечно-сосудистой системы могут быть мишенью для вирусов и бактерий, что влияет на течение и исход инфекционного процесса. С другой - инфекционное заболевание может играть роль декомпенсирующего фактора при наличии сердечной патологии или предрасположенности к ней. Сами же показатели нарушений кровообращения у инфекционных больных не являются специфическими и встречаются при различных клинических формах инфекционных заболеваний.

В патогенезе поражения миокарда при инфекционных заболеваниях имеют значение в первую очередь инфекционные агенты и/или их токсины, действующие непосредственно или опосредованно через симпатический и парасимпатические отделы вегетативной нервной системы. До последнего времени важное место в развитии инфекционных миокардов отводилось аллергическому фактору. С позиций современной науки состояние сердечно-сосудистой системы при воздушно-капельных инфекциях определяется воздействием патогенных факторов и выраженностью таких синдромов, как интоксикационный, цереброкардиальный, тромбогеморрагический.

В ходе инфекционного заболевания поражение миокарда может возникнуть в острый период (первые 7-10 дней заболевания), когда ведущая роль отводится бактериям. вирусам и их токсинам. Поражение же миокарда, возникающее в период ранней реконвалесценции (через 10-20 дней от начала заболевания), связывают с изменениями иммунной системы.

Диагностика поражений сердца при инфекционных заболеваниях

Для выявления характера и степени функциональных изменений сердечно-сосудистой системы при инфекционных заболеваниях целесообразно использовать прежде всего электрокардиографию (ЭКГ). Результаты электрокардиологических исследований указывают на гипоксию и метаболические изменения с выраженной кислородной недостаточностью.

Ультразвуковое исследование сердца при воздушно-капельных инфекциях не имеет специфики, но может быть использовано в рамках общей и дифференциальной диагностики.

Разнообразные нарушения метаболизма в миокарде сопровождаются однотипными изменениями желудочкового комплекса ЭКГ. Исключением являются гипер- и гипонатриемия, гипер- и гипокалиемия. Эти патологические состояния характеризуются специфическими ЭКГ-признаками.

Нарушения гемодинамики при инфекционных заболеваниях в той или иной степени выраженности встречаются практически у всех больных. Нередко эти изменения носят функциональный характер и могут быть выявлены только по результатам специальных исследований. Так, при ангине и дифтерии изменения со стороны сердца в ряде случаев могут рассматриваться как проявления основного заболевания. При других же инфекционных болезнях не всегда удается выявить строгую зависимость поражения сердца от тяжести заболевания. Метаболические (биоэнергетические, нейротрофические) изменения вызывают нарушения физико-химической структуры мышцы сердца, причем эти изменения всегда отражают функциональное состояние миокардиальных структур. Биоэнергетические сдвиги в сердце, как правило, являются обратимыми. Устранение причины приводит к постепенной нормализации ультраструктур миокардиальной клетки за счет внутриклеточной регенерации. Однако при определенных условиях дистрофические процессы в миокарде могут приводить к гибели клеток с формированием в последующем фиброза и кардиосклероза. Гибель части мышечной ткани восполняется увеличением массы специфических структур в неповрежденных клетках, что приводит к гиперплазии митохондрий, саркоплазматического ретикулума, рибосом. Таким образом развивается гипертрофия миокарда, представляющая собой компенсаторную регенераторно-гиперпластическую реакцию.

Миокордиодистрофия

Патогномоничных клинических симптомов для миокардиодистрофии нет. Пациенты обычно жалуются на сжимающие, колющие боли в сердце, чаше. утром и перед отходом ко сну. При некоторых заболеваниях могут регистрироваться длительная бради- и/или тахикардия в периоде ранней реконвалесценции. Особенно большое значение имеет появление систолического шума на верхушке сердца и в V-точке у больных ангиной, дифтерией, гриппом с тяжелым течением. Этот шум расценивается как симптом, указывающий на дистрофические изменения в миокарде и в иннервирующем сердечно-сосудистую систему аппарате, приводящие к понижению тонуса миокарда.

Исследования электрической активности миокарда для диагностики миокардиодистрофии занимают одно из ведущих мест. Электрокардиографический метод в настоящее время является неотъемлемым компонентом при обследовании инфекционных больных. ЭКГ-признаками дистрофии миокарда при инфекционных болезнях являются:

• замедление внутрипредсердной проводимости;
• увеличение продолжительности интервала S-Т;
• уменьшение продолжительности зубца Т;
• увеличение показателя R_VI-T_VI;
• снижение амплитуды зубца Т в грудных отведениях;
• увеличение показателя T_V1-T_V6.

Замедление внутрипредсердной проводимости

В норме продолжительность зубца Р находится в пределах 0,06-0,10 с. При дистрофии миокарда продолжительность зубца Р увеличивается до 0,09-0,10 с и более. Могут наблюдаться признаки нарушения внутри- и мсжпредсердной проводимости, что проявляется изменением формы зубца Р.

Увеличение продолжительности интервала S-Т

Интервал S-Т - это расстояние от конечной части желудочкового комплекса до начала зубца Т. Нормальная продолжительность интервала S-Т составляет от 0,05 до 0,12 с. При миокардиодистрофии продолжительность интервала S-Т увеличивается и составляет 0,12 секунд и более.

Уменьшение продолжительности зубца Т

Должную величину зубца Т вычисляют по формуле: (Q-Т/2)-0.01 с. Для миокардиодистрофии характерно уменьшение продолжительности зубца Т.

Увеличение показателя R_VI-T_VI

Рассчитывают путем вычитания из величины амплитуды зубца R в первом грудном отведении величину амплитуды зубца Т в этом же отведении. Этот показатель суммирует изменения процессов как деполяризации, так и реполяризации правою желудочка. В норме он равен 1.68±0.31 мм. При дистрофии миокарда он увеличивается до 2,0 и более.

Снижение амплитуды зубца Т в грудных отведениях

Амплитуда зубца Т сравнивается с возрастными нормами.

Увеличение показателя T_V1-T_V6

Этот показатель отражает суммарные потенциалы процесса реполяризации. В норме он составляет 2,42±0.54 мм. Для миокардиодистрофии характерно увеличение этого показателя.

Для диагностики миокардиодистрофии необязательно наличие всех перечисленных признаков; могут наблюдаться лишь некоторые из них. Следует подчеркнуть, что ЭКГ-критерии диагностики должны рассматриваться вместе с клинической картиной инфекционною заболевания.

Инфекционный миокардит

Понятие «миокардит» включает группу поражений миокарда, общепатологической основой которых является воспаление с классическим течением Причины возникновения миокардитов отличаются большим разнообразием. Это воздействие на миокард факторов инфекционного, инфекционно-токсического или инфекционно-аллергического происхождения. В последние годы большую группу составляют инфекционно-аллергические миокардиты, возникновение которых связано с очаговой инфекцией, приводящей к сенсибилизации и инфекционно-аллергическому поражению миокарда.

Несмотря на то, что доказательств прямого воздействия вирусов на миокард мало, в этиологии миокардитов им отводится значительное место. Наибольшей кардиотропностью обладают вирусы Коксаки группы В (3-й и 4-й типы), а также вирус гриппа. Миокардит развивается при дифтерии, ангине, скарлатине, менингококковой, стафилококковой инфекциях.

При маловыраженных клинических признаках установление диагноза «миокардит» затруднительно. Это объясняется тем, что симптомы инфекционного заболевания и инфекционного миокардита нередко совпадают. При остром инфекционном миокардите возможно наличие таких субъективных симптомов, как выраженная слабость и утомляемость, одышка, сердцебиение, цефалгии. Частыми объективными клиническими данными для постановки диагноза «миокардит» являются повышение температуры тела, тахикардия, ослабление тонов сердца, измененный сердечный толчок, расширение границ сердца, систолический шум на верхушке сердца.

При диагностике миокардита необходимо учитывать следующие положения (NYHA 1973):

• При обследовании пациентов анамнез заболевания, его клиническая картина, лабораторные (в том числе и иммунологические) и инструментальные методы обследования указывают на развитие симптомов поражения сердца на фоне или после перенесенной инфекции.
• Наличие таких клинических симптомов: повышение температуры тела, синусовая тахи- или брадикардия. нарушение ритма сердца, ослабление I тона, расширение границ сердца, признаки сердечно-сосудистой недостаточности.