Задняя гиалоидная мембрана: анатомо–физиологические особенности, роль в развитии витреоретинальной пролиферации

Балашова Л.М., Борзун Н.С., Ажугим М.Н.

Posterior hyaloid membrane: anatomic and physiologic peculiarities, the role in development of vitreoretinal

proliferation

L.M. Balashova, N.S. Borzun, M.N. Azhugim

In the article authors present literal data about vitreal body structure – posterior hyaloid membrane (PHM). Anatomic, physiologic and pathophysiologic aspects of vitreal body and PHM are discussed in details, also - the mechanism of posterior vitreal amotio, the role of PHM in the development of vitreoretinal proliferation is outlined. The construction of vitreal structures, located close to macula, is presented in details, also ways of humor movement inside of them are described. Present-day therapeutic and surgical treatment methods, preventing manifestation and progress of vitreoretinal proliferation are shortly stated.

Authors resume that fundamental researches, connected with interrelated immunologic, hemostatic mechanisms, neurohumoral and hormone regulating systems, processes of peroxide lipid oxidation and influence of biologically active substances, which coordinate these processes and contribute to building of entire homeostase system are perspective for elaboration noninvasive methods of prevention and treatment of proliferative retinopathy, traction influence of PHM.

Развитие витреоретинальной пролиферации у больных с заболеваниями заднего отдела глаза, таких как диабетическая ретинопатия, дистрофическая отслойка сетчатки, тромбоз центральной вены сетчатки и ее ветвей, приводило многих клиницистов к мысли о необходимости выяснения причин ее возникновения и прогрессирования. Исследователи пришли к выводу о ведущей роли состояния и анатомического строения стекловидного тела (СТ) в патогенезе пролиферативной витреоретинопатии и появлении тяжелых осложнений: преретинального фиброза, витреоретинальных тракций и тракционной отслойки сетчатки.

Широко известно, что задняя пограничная или задняя гиалоидная мембрана (ЗГМ) СТ прикрепляется по окружности ДЗН (толщина кольца 10 мкм) [17] и в области его базиса. Однако менее прочно она соединена с некоторыми сосудами сетчатки, вокруг макулы и в области прикрепления к склере косых мышц [19]. В молодом возрасте в здоровых глазах, когда СТ имеет нормальную структуру, ЗГМ прилежит к внутренней пограничной мембране сетчатки на всем протяжении. В случае возникновения заболеваний, ведущих к деструкции СТ, его частичной потере (при травме, операции), ЗГМ уже не на всем протяжении прочно прилежит к сетчатке, может возникнуть частичная или полная отслойка СТ. Тотальная отслойка возникает в том случае, когда происходит отрыв ЗГМ от всех точек прикрепления, исключая базис СТ, и является благоприятным фактором, препятствующим развитию пролиферативной витреоретинопатии [17]. Стекловидное тело смещается к своему переднему основанию. Больной может заметить появление «мушек» перед глазом, пятно в форме кольца (так выглядит участок ЗГМ с участками глиальных элементов, оторвавшийся от ДЗН) и сверкающие полосы Моора при отрыве от зон соединения с сетчаткой [19]. Помутнение в виде кольца, смещенного относительно ДЗН, можно обнаружить при офтальмоскопии. Нередко отслойка СТ выявляется случайно при осмотре глазного дна или ультразвуковом В–сканировании. В тех случаях, когда участки ЗГМ прочно прикреплены к сетчатке (в области сосудов и в проекции прикрепления косых мышц, вокруг макулы, в зонах фиброза или дистрофий), тотальной отслойки СТ не происходит. Возникают тракции, в результате которых появляются разрывы сетчатки или ее тракционная отслойка. По мнению А.И.Горбаня, даже незначительные остатки гиалоидной стромы на сетчатке способны при сморщивании вызывать местные разрывы, формировать фиксированные складки сетчатки. Многие авторы указывают на роль сжимающегося СТ в появлении гемофтальма, разрывов и отслойки сетчатки [33,34,35,44,66].

Некоторые исследователи считают, что в нормальном глазу задней гиалоидной мембраны не существует, определяются лишь коллагеновые волокна повышенной плотности в отделах СТ, прилежащих к сетчатке – так называемый задний пограничный слой [26,43,50,51], а ЗГМ образуется в результате морфологических изменений после отслойки СТ [48].

Для того чтобы понять механизм задней отслойки СТ, необходимо остановиться на некоторых особенностях строения других структур СТ, которое имеет различные отделы: передняя часть (кпереди от зубчатой линии), задняя часть (соответственно, кзади от зубчатой линии), кортикальная часть, центральная зона, клетки СТ [6].

Стекловидное тело у родившегося в срок человека является производным мюллеровых клеток сетчатки. Оно может рассматриваться, как измененная базальная мембрана сетчатки [2]. Первичное СТ возникает из мезенхимально–эктодермальных источников и участвует в кровоснабжении сосудистой капсулы хрусталика. Затем сосуды запустевают, пространство заполняется растущим из нейроэктодермы внутреннего листка глазного бокала вторичным (бессосудистым) стекловидным телом [19]. В период между третьим и четвертым месяцами гестации коллагеновые волокна вторичного СТ компонуются и прикрепляются к внутренней пограничной мембране в области края глазного бокала. Конденсация волокон продолжается по направлению к экватору хрусталика и образуется третичное стекловидное тело [46]. Клокетов канал, видимый при биомикроскопии в щелевую лампу, – это редуцированное первичное СТ. Он связывает ретролентарное пространство с премакулярной полостью [65]. При формировании вторичного СТ элементами внутренней поверхности сетчатки над областями его прикрепления возникают оптически пустые пространства («люки») в корковом слое СТ толщиной 100–200 мкм. При отсутствии тотальной задней отслойки СТ дефекты в базальной мембране приводят к разрастанию клеточных элементов, проникновению их в СТ и формированию пролиферативных тяжей [1,2].

Рядом авторов описана премакулярная сумка в виде замкнутой полости (задний прекортикальный витреальный канал), система цистерн в СТ (ретроцилиарные, экваториальные, петалиформные) и цилиомакулярный канал [55,56,69,70,71]. Передняя стенка премакулярной сумки – мембрана, пронизанная множественными отверстиями, ее задняя стенка – тонкая мембрана СТ с неровной внутренней поверхностью [14] – слой витреального кортекса. Эта полость обнаруживается в глазах с отсутствием задней отслойки СТ, с его частичной отслойкой и в половине случаев с тотальной отслойкой СТ. Гиалоидно–макулярная связка ограничивает по окружности макулярную область между прекортикальным витреальным карманом и внутренней пограничной мембраной сетчатки. Зона прикрепления при офтальмоскопии не видна.

Внутреннюю пограничную мембрану сетчатки (базальную пластинку сетчатки) толщиной 0,5–3,2 мкм образуют внутренние отростки мюллеровских клеток, представляющие из себя беспорядочно переплетающиеся волокна коллагена 4 типа, связанные с гликопротеинами. В мембрану вплетаются немногочисленные коллагеновые фибриллы СТ. В области сосудов она более тонкая, с многочисленными порами, через которые проникают волокна СТ [40]. В макуле пограничная мембрана резко истончается, достигая 0,01 мкм. ДЗН покрыт базальной мембраной астрацитов без коллагена (20 нм).

Препапиллярное пространство отграничено от ДЗН пограничной пластинкой сетчатки с отверстиями для прохождения сосудов, через которые, как предполагается, происходит отток внутриглазной жидкости [60,61].

Стекловидное тело на 99% состоит из воды. 1% твердого остатка включает содержащие отрицательные валентности и взаимоотталкивающиеся в норме молекулы гиалуроновой кислоты, нерастворимые высокомолекулярные белки коллагеновой природы, образующие пучки тонких (до 100А) волокон, электролиты и клетки – гиалоциты, продуцирующие компоненты СТ, в его наружных слоях (в основном, в области базиса) и транзиторные клетки – фибробласты, макрофаги, моноциты и гистиоциты. Транзиторные клетки, возможно, образуются из единственного источника – моноцитов, способных к трансформации. Внутри СТ в норме имеются «воронкообразные комплексы сконденсированных мембранелл – витреальных трактов». Очевидно, эти образования участвуют в погашении колебаний, возникающих при движении глазного яблока. Наиболее плотное СТ – в области переднего базиса. Заднее основание СТ располагается вокруг ДЗН (зона Martegiani), причем над ДЗН нет пограничной формации. По мнению Д.Н. Антелавы с соавт. (1986), при неравномерности прикрепления коллагеновых структур в заднем отделе глаза могут возникнуть гиалошизис и отслойка СТ. По мере взросления организма увеличивается количество коллагена (Горбань А.И., 1976). Некоторые фибриллы СТ, как уже отмечалось, соединены с внутренней пограничной мембраной сетчатки и проникают глубже – к плазматической мембране глиальных клеток, вдоль ветвей ретинальных сосудов. Считается, что через поры во внутренней пограничной мембране сетчатки в месте расположения сосудов могут мигрировать фагоциты. Разрушению структуры гиалуроновой кислоты способствуют старение, воспаление, кровоизлияния в СТ, повышение активности протеолитических и гликолитических ферментов водянистой влаги, проникающей через «систему трактов СТ». Появление в СТ полостей, наполненных жидкостью, является причиной развития злокачественной афакической глаукомы [15], играет роль в патогенезе отслойки сетчатки.

Система трактов СТ обеспечивает нормальную циркуляцию внутриглазной жидкости, способствует обновлению жидкой среды внутри его. Из задней камеры влага проходит в СТ через так называемую зонулярную щель Zalzmann, которая располагается немного кпереди от начала переднего основания СТ [19]. О движении жидкости от переднего отдела глаза к сетчатке, как считает Горбань А.И. с соавторами [1980, 1983], свидетельствует тот факт, что при блокаде области разрыва сетчатки в большинстве случаев остаточная субретинальная жидкость без пункции всасывается за сутки–двое [9,10]. Причем мощность этого отсоса сопоставима с пропускной способностью шлеммова канала. В 2000 году на VII съезде офтальмологов России Х.П. Тахчиди с соавт. представили фильм, в котором наглядно показано движение излившейся в СТ из ретровитреального пространства крови в сторону отростчатой части цилиарного тела. Это свидетельствует о движении влаги из задних отделов СТ в передние его отделы. Таким образом, жидкость в СТ движется в обоих направлениях.

Передняя гиалоидная мембрана (ПГМ) – третичное СТ – прикрепляется к задней капсуле хрусталика прочной у детей гиалоидно–капсулярной связкой Wieger (видна, как серая неровная линия на капсуле хрусталика). Ретролентарная часть ПГМ плотно прилежит к задней капсуле хрусталика. Признаком отслойки ПГМ является определение щели между задней капсулой хрусталика и ПГМ, что нередко встречается в пожилом возрасте [3]. Не только капсула хрусталика, но и зонулярная часть ПГМ соединена тонкими связками с отростками и углублениями цилиарного тела и периферическими отделами сетчатки.

Изменение структуры СТ (синерезис геля – фракционирование его на оформленную и жидкую части), уплотнение его каркаса у людей пожилого возраста, нарушение целостности ПГМ играет значительную роль в происхождении задней отслойки СТ, которая появляется за счет смещения СТ в направлении своего переднего основания [45]. Задняя отслойка СТ с частичным или полным витреальным коллапсом происходит из–за переноса жидкости из полости СТ в преретинальное пространство [52,53].

Как считает Горбань А.И. с соавт. (1976), отслойка ЗГМ имеет некоторые особенности, причем одна из них – избыточность площади ЗГМ по отношению к остаточному объему СТ [19]. ЗГМ образует складки и крипты, имитирующие внутривитреальные полости. По мнению автора, в некоторых случаях может быть «невидимое наличие задней отслойки СТ». Со временем избыточность ЗГМ исчезает – в терминальных стадиях она выглядит как лишенная складчатости и подтянутая к хрусталику мембрана. В этом случае она имеет вид линии, выпуклой кпереди. Обсуждается вопрос возможности прилегания отслойки СТ при возникновении механизма реактивации геля. Авторы выделяют 4 степени отслойки СТ:

1. ЗГМ видна только с линзой Груби.

2. ЗГМ видна без линзы, при максимальном приближении к глазу.

3. Свободно выявляется складчатость ЗГМ без линзы Груби.

4. ЗГМ, уже лишенная складок, очень близко прилежит к хрусталику: меньше, чем на глубину его оптического среза от задней капсулы.

Исследователи также считают, что отек в макуле – результат витреоретинальных тракций. Известно, что подобное состояние возникает нередко при частичной отслойке СТ. В настоящее время с целью уменьшения отека, предотвращения образования кист сетчатки производится задняя витректомия с удалением ЗГМ.

В нашей стране детальное исследование СТ в норме и при возникновении пролиферативной витреоретинопатии при заболеваниях заднего отдела глаза и в эксперименте произведено И.П. Хорошиловой–Масловой и Л.Д. Зонненбергом [19,23,24]. Описаны признаки роста новообразованных сосудов: почкование, преимущественное развитие вновь образованных капилляров сетчатки из вен, их отдаленную ориентацию от смежных артерий, образование вокруг артерий ишемических (бескапиллярных) зон [32]. Рост пролиферирующей ткани происходит чаще всего по задней поверхности ЗГМ [34]. Однако существует возможность роста новообразованных сосудов в пределах коры СТ [41] и в полость СТ [47, 61].

М.М. Краснов, С.В. Сдобникова, А.А.Федоров, Г.Е. Столяренко (1998) считают, что появление и рост пролиферирующей ткани зависит от целостности ЗГМ стекловидного тела [57]. При образовании дефекта пролиферирующая ткань наслаивается на него и появляется на передней поверхности этой мембраны. По мнению авторов, существует 5 вариантов пролиферирующей ткани (последовательных по морфологическим изменениям):

1. Глиальная – с включением свободных клеток или гипоцеллюлярная.

2. Глиально–васкулярная – с растущими тонкостенными сосудами внутри ткани.

3. Глиально–васкулярно–фиброзная – с растущими фиброзно–васкулярными мембранами в глиальной ткани.

4. Фиброваскулярная – в основном обнаруживается фиброваскулярная ткань.

5. Фиброзная – определяется гипоцеллюлярная компактная соединительная ткань с небольшим количеством сосудов или (без них).

Начало фиброзной пролиферации ассоциировалось с уменьшением количества новообразованных сосудов в пролиферирующей ткани и развитием отслойки сетчатки.

Несомненно, возникновение патологических сращений ЗГМ с сетчаткой неблагоприятно в плане прогноза течения многих заболеваний глаза, сопровождающихся витреоретинальной пролиферацией [5]. Поэтому возник вопрос о применении воздействий, направленных на устранение их контакта.

Отечественными и зарубежными учеными разработаны многочисленные методы медикаментозного, лазерного и хирургического лечения осложнений, приводящих к пролиферативной витреоретинопатии. Комплексное медикаментозное лечение, как правило, направлено на быстрое рассасывание гемофтальмов, нередко рецидивирующих [11,25].

Детально разработана техника тотальной, частичной и задней витректомии с удалением ЗГМ, контактирующей с различными отделами сетчатки, кольцом ДЗН и базисом витреума, и введением различных заменителей СТ [7,8,16,17,18,20,24,37,38,39,57,64], широко используется лечебная и профилактическая лазерная коагуляция сетчатки [4,12,36,72]. Для устранения локальных тракций производилась хирургическая и лазерная швартотомия [48]. Разработан неинвазивный метод лазерного лечения (лазерная витреотомия), способный вызвать отслойку СТ у больных прогрессирующей диабетической ретинопатией при длительности диабета более 10 лет, ускорить рассасывание гемофтальма и преретинальных кровоизлияний [3]. Таким образом, опираясь на данные клинико–морфологических исследований, офтальмологи пытались предотвратить возникновение тракционной отслойки сетчатки, добиться оптической прозрачности преломляющих сред и повышения остроты зрения [13,21,27–31,42,54,58,59,63,67,68].

Нам представляется, что перспективными в плане разработки неинвазивных методов предотвращения и лечения пролиферативной витреоретинопатии, тракционного воздействия ЗГМ являются фундаментальные исследования, касающиеся взаимосвязанных иммунологических, гемостатических механизмов, систем нейрогуморальной и гормональной регуляции, процессов перекисного окисления липидов, а также воздействия координирующих эти процессы биологически активных веществ, помогающих выстроить систему гомеостаза в целом.

Литература

1. Абрамов В.Г. Основные заболевания глаз в детском возрасте и их клинические особенности – М.,1993–С.25.

2. Антелава Д.Н.. Пивоваров Н.Н., Садоян А.А. Первичная отслойка сетчатки. – Тбилиси, 1986

3. Балашова Л.М., Нестеров А.П., Новодережкин В.В. Отслойка задней гиалоидной мембраны у больных диабетической ретинопатией. // Клиническая геронтология. Научно–практический журнал. – 2001, № 8 – С.51

4. Беляева М.И. Лечебная и профилактическая аргонлазеркоагуляция сетчатой оболочки после экстракции катаракты у больных сахарным диабетом: Диссертация кандидата медицинских наук. – М.,1981. – С.141.

5. Гаджиев Р.В. Отслойка стекловидного тела в патогенезе диабетической ретинопатии // Офтальмохирургия. – М., 1992. – №2. – С. 48 – 52.

6. Глинчук Я.И. Хирургическое лечение гемофтальмов и помутнений стекловидного тела методом закрытой витректомии: Диссертация кандидата медицинских наук. – М., 1975. – С.146.

7. Глинчук Я.И. // Трансцилиарная хирургия хрусталика и стекловидного тела (под редакцией С.Н. Федорова) – М., 1982. – С. 102 – 105.

8. Глинчук Я.И., Югай А.Г., Киселева А.В. // Болгаро–советская конференция «Диабет и глаз» Сборник тезисов. – Албена, 1988. – С.40 – 43.

9. Горбань А.И. Материалы к патогенезу афакической отслойки сетчатки. – М., Медицина, 1980. – С. 71–73.

10. Горбань А.И. с соавторами. О происхождении субретинальной жидкости при отслойке сетчатки // Вестник офтальмологии. – 1983, №5.

11. Евграфов В.Ю., Алябева Ж.Ю. Внутриглазные кровоизлияния диабетического генеза : Современные представления о патогенезе и ферментотерапии // Вестник офтальмологии. – 1995, №4. – С. 35 – 37.

12. Иванишко Ю.А. Лазерные методы лечения заболеваний макулярной области сетчатки (клиническое исследование) // Диссертация кандидата медицинских наук. – М., 1984. – С. 550.

13. Марголис М.Г., Шульгина Н.Б., Лебединская Э.А. и др. // Вестник офтальмологии. – 1971. – №2. – С. 63 – 64.

14. Махачева З.А. Анатомия стекловидного тела. // Офтальмохирургия. – М., 1994. – №2. – С. 38 – 42.

15. Нестеров А.П. Первичная глаукома. – М., 1973.

16. Сдобникова С.В., Столяренко Г.В. // Вестник офтальмологии. – 1996. – №4. – С. 5 – 8.

17. Сдобникова С.В Роль удаления заднегиалоидной мембраны в трансвитреальной хирургии пролиферативной диабетической ретинопатии: Диссертация кандидата медицинских наук. – М., 1997

18. Сдобникова С.В. Столяренко Г.В., // Вестник офтальмологии. – 1999. – №1. – С. 11 – 13.

19. Стекловидное тело в клинической офтальмологии // Ленинградский ордена трудового красного знамени педиатрического института труды, том 71 (под редакцией А.И. Горбаня) – Ленинград, 1976.

20. Столяренко Г.Е. Глуходед С.В. Задняя отслойка стекловидного тела как определяющий фактор клинического течения и выбора тактики лечения пролиферативной диабетической ретинопатии // Болгаро–советская конференция «Диабет и глаз» Сборник тезисов. – Албена, 1988. – С.43 – 45.

21. Султанов М.И., Гаджиев Р.В. // Вестник офтальмологии. – 1990. – №1. – С. 49 – 51.

22. Тахчиди Х.П., Казайкин В.Н. // Материалы II Евро–азиатской конференции по офтальмохирургии. Екатеринбургский центр МНТК «Микрохирургия глаза». – Екатеринбург, 2001 – Т. I – С. 151 – 152.

23. Хорошилова – Маслова И.П. // Актуальные вопросы офтальмологии. / Труды научно–практической конференции, посвященной памяти Германа фон Гельмгольца. – М., 1995 – С. 151 – 179.

24. Шкворченко Д.Ю., Хорошилова – Маслова И.П., Андреева Л.Д. с соавт. // Материалы II Евро–азиатской конференции по офтальмохирургии. Екатеринбургский центр МНТК «Микрохирургия глаза». – Екатеринбург, 2001 – Т. I – С. 157 – 158.

25. Шишкин М.М. . // Материалы II Евро–азиатской конференции по офтальмохирургии. Екатеринбургский центр МНТК «Микрохирургия глаза». – Екатеринбург, 2001 – Т. I – С. 155 – 156.

26. Adler’s Physiology of the eye // 9th Ed. William M – Hart. – Jr. – 1992.

27. Apple D.J. Diabetic retinopathy // Ed. By L’Esperance F.A., James W.A. Ch. 3 – St. Louis ^ C.V. Mosby, 1981 – p.38 –57.

28. Apple D.J.Rabb M. Clinicopathologic correlation of ocular disease. – St. Louis. – 1978 – 500p.

29. Balazs E.A. Structure of the vitreous gel // Fcnf XVII Concilium Ophthalmologicum. – Toronto. University of Toronto Press, 1955. – Vol. II p. 1019 – 1024.

30. Beach R.K. Outstanding problems in retinae detachment. Management of vitreous and retinal detachment in diabetic retinopathy // Trans. Ophthal. UK – 1975. – Vol. 95 – p. 158 –164.

31. Baino J.A. Macular surgery. – Norwolk : Appletow Lange. – 1994 – 183 p.

32. Cassel G.H. A clinical perspective on retinal neovascularisation research // Ann. Ophthalmology. – 1982 – Vol.14 – № 8 – p. 713 – 716.

33. Devis M.D. et al. Clinical observation concerning pathogenesis of diabetic retinopathy // Symposium on the treatment of diabetic retinopathy. Publ. №1890 / Ed. By Goldberg M.D.,Fine S.L. – Washington DC : US Public health service – 1969.

34. Devis M.D. Vitreous contraction in proliferative diabetic retinopathy // Arch. Ophthalmol. – 1965 – Vol.74 – p. 741 – 752.

35. Dobree J.M. Proliferative diabetic retinopathy: Evolution of the retinal lesion // Br. J. Ophthalmol. – 1964 – Vol. 48 – p. 637.

36. Early photocoagulation for diabetic retinopathy – Early treatment diabetic retinopathy Study Research Group // Ophthalmology – 1991 – Vol. 98 – p. 741 – Supplement.

37. Earli vitrectomy for severe vitreous proliferative diabetic retinopathy in eyes with useful vision. The diabetic retinopathy vitrectomy Study Research Group // Abid. – 1988 – Vol. 95 – p. 1307 – 1320 .

38. Earli vitrectomy for severe vitreous hemorrhage in diabetic retinopathy . The diabetic retinopathy Study Research Group // Arch. Ophthalmol.. – 1990 – Vol. 108 – p. 958 – 964 .

39. Early treatment diabetic retinopathy Study Research Group //. Ophthalmology – Vis – Sci . – 1997, Aug. – 38(9), P. 1825 – 9.

40. Eisner G. Zur Anatomic des Glaskorpres // Graef’s Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. – 1975 – Vol. 193 – p. 33 – 56.

41. Faulborn J, Bowlad S. Microproliferations in proliferative diabetic retinopathy and their relationship to the vitreous: corresponding light and electron microscopic studies // Graefe’s Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. – 1985 – Vol. 223 – p. 130 – 138.

42. Federman J.L., Gouras P, Schubert H, Slusher M.M. et al. Retina and vitreous // Textbook of ophthalmology Vol. 9 / Ed. By Podos S.M., Yanoff m. – St. Louis : C.V. Mosby, 1994.

43. Fine structure of the eye // Kuwabara t. Home laboratory of ophthalmology. 2 –nd Edition. – Boston, 1970.

44. Foos R.Y., Kreiger A.E., Forsythe A.B. et al. Posterior vitreous detachment in diabetic subjects // Ophthalmology. – 1980 – Vol. 87 – p. 122.

45. Foos R.Y., Wheeler N.C. Vitreoretinal juncture: Synchisis senilis and posterior vitreous dethachment // Ophthalmology. – 1982 – Vol. 89 – p. 1502 – 1512.

46. Fundamentals and principles of ophthalmology // Basic and clinical science course, Section 2 – American Academy of ophthalmology – US –1997 – 1998 – p.148 – 149.

47. Garcia C.A.,Ruis R.S. Ocular complication of diabetes // Clinical symposia. – 1992 – Vol. 44 – №1 – p. 22.

48. Gass J.D.M. Macular diseases – St. Louis, 1970 – p.201.

49. Hemo I., Palanker D., Turonts I. Et al // Invest – Ophthalmol. – Vis – Sci – 1997, Aug. – 38 (9), P. 1825 – 9.

50. Hogan M.J. The normal vitreous and its ultrastructure // Advauces in vitreous surgery / Ed. By Irvine A.K., Omally C. – Illinois, 1976.

51. Hogan M.J., Alvorado J.A., Weddell J.E. Histology of the human eye. – Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1976. – p. 613.

52. Hurby K. Clinical observations of vitreous changes // Importance of the vitreous body in retinal surgery with special emphasis on reoperation / Ed. C.L. Schepent. – St. Louis: C.V. Mosby. – 1960. – p. 94.

53. Hruby K. Slit – Lamp examination of vitreous and retina / Ed. And traus. A. Posner. – Baltimore: Williams and Wiekins, 1967 – p. 51.

54. Jaffe NS. The vitreous in clinical ophthalmology // C.V. Mosby Company: St. Louis, 1969 – 310 p.

55. Jongebloed W.L., Worst J.G.F. The cisternae anatomy of vitreous body // Doc. Ophthalmol. – 1987. – Vol. 67 – p. 183 – 196.

56. Kashi S., Shimizu K. Clinical manifestation of posterior precortical vitreous pocket in proliferative diabetic retinopathy // Ophthalmology. – 1993 Feb. – Vol. 100. – № 2 – p. 225 – 229.

57. Krasnov M.M., Sdobnicova S.V., Fedorov A.A., Stolaremco G.E. Vestn. Ophthalmol. – 1998, May – Jun. – 114(3), P. 16 – 20.

58. L’Esperance F., James W. Diabetic retinopathy. – St. Louis: C.V. Mosby. – 1981 – Ch. 8 – p. 146 – 191.

59. Machemer R. A new concept for vitreous surgery: III Indecations and results // Am. J. Ophthalmol. – 1972 – Vol. 74. – №6 – p. 1034 – 1056.

60. Okinami S., Ohkuma M., Tsukahara I. Kuhnt intermediary tissue as a barrier between the optic nerve and retina // Graefe’s Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. – 1976 – Bd. 201 –s. 57 – 67.

61. Peyman G.A., Apple D. Perocsidase differentiation process in the optic nerve // Arch. Ophthalmol. – 1972 – Vol. 88 – p. 650 – 654.

62. Peyman G.A., Sanders L.K., Goldberg M.F. Principles and practice of ophthalmology. – 1987 – Vol. 2 – p. 1225 – 1253.

63. Sebag J. The vitreous. – New York: Springer – Verlag. – 1989.

64. Shea M. // Ibid. – 1983 – Vol. 101, № 8, P. 1204.

65. System of Ophthalmology / Ed. By S. Duke – Elder. – Vol. 2 – The anatomy of the visual system. – St. Luis: C.V. Mosby Company, 1961 – p. 303 – 304. Retinopathy. II.

66. Van – Effenterre G., Gnyot – Argenton C., Guiberteau B. et al. Macular edema caused by contraction of the posterior hyaloid in diabetic retinopathy. Surgical treatment of a series of 22 cases // J. Fr. Ophthalmol. – 1993 – Vol. 16 – №11. p. 602 – 610.

67. Wait H.J., Beehtem W.P. Diabetic retinopathy / Ed. F.A. L Esperance, W.A. James – St. Luis: C.V. Mosby, 1981 – ch. 1 – p. 3 – 19.

68. Walshe R., Esser P., Wiedemann P. et al. Proliferative retinal diseases: myofibroblasts cause chronic vitreoretinal traction // British J. Ophthalmol. – 1992 – Vol. 76 – p. 550 – 552.

69. Worst J.G.F. The bursa intravitrrealis premacularis // Doc. Ophthalmol. Proceedings Series. – Hague, 1976 – New – Development in Ophthalmology: Nijmegen 13 – 16 October 1975 – p. 275 – 279.

70. Worst J.G.F. The bursa premacularis intravitrealis. – Haren, 1976 – 21 p.

71. Worst J.G.F., Los L.I. Comparative anatomy of the vitreous body in rhesus monkeys and man // Doc. Ophthalmol. – 1992 – Vol. 82 – p. 169 – 178.

72. Zweng H.C., Little H.L., Peabody K.K. Further observation on argon laser photocoagulation of diabetic retinopathy // Jrans. Amer. Acad. Ophthalmol. Otolaring. – 1972 – Vol. 76 – p. 990.