Хронический офтальмальгический синдром. Часть 1. Клинические аспекты хронического офтальмальгического синдрома

Егоров В.В., Борисова Т.В., Смолякова Г.П.

Clinical aspects of chronic ophthalmalgia

Part 1

V.V. Egorov, T.B. Borisova, G.P. Smolyakova

Khabarovsk department of FGU «MNTK «Eye Microsurgery» named after Fedorov S.N. of Rosmedbiotechnology»

Purpose: to analyze the etiology and clinical types of chronic ophthalmalgia (CO).

Materials and methods: 39 patients with chronic ophthalmalgia were included into the observation group. All patients underwent ophthalmologic, general clinical and neurovegetative and psychoemotional status assessment.

Results: Neurogenic CO was detected in 38,5% of patients, vegetative CO – in 33,3%. In 15,4% was found mixed type of CO. Very few patients had psychogenic (7,7%) and somatogenic (5,1%) ophthalmalgia.

Conclusion: Opthalmalgia is chronic process which is the result of traumatic, ischemic, inflammatory defects of central and peripheral parts of vegetative and somatic nerve system.

Хроническая боль любой локализации (альгический синдром) занимает ведущее место в практической медицине по распространенности, причиняемым страданиям и утрате трудоспособности [1,10,14].

Известно, что хроническая боль – полиэтиологический патологический процесс, который, как правило, имеет характер автономного и не прекращается даже после полного устранения причин его развития [1]. По характеру этиологических факторов и механизмам возникновения хроническая боль бывает воспалительной, интоксикационной, метаболической, ишемической, висцеральной посттравматической и послеоперационной. В отличие от острой боли эта боль является дезадаптирующей в деятельности различных регуляторных систем организма в целом, а также и отдельных органов, что сопровождается существенными сосудистыми и метаболическими сдвигами [6,8,10,13]. Независимо от причин происхождения и места локализации, различные типы хронической боли патофизиологически взаимосвязаны и включают в себя, помимо нарушения центральных механизмов интегративной деятельности мозга, поражение и периферических нервных образований, активно участвующих в формировании нервно–вегетативных и нервно–сенсорных рефлексов [5,9,10].

Наша клиническая практика показывает, что в структуре глазной патологии офтальмальгии выступают в качестве основной жалобы при воспалительных, токсических, метаболических поражениях ветвей тройничного и вегетативных нервов, цилиарного ганглия, орбитальной ишемии, многих висцеральных нарушениях и последствиях воспалительных и травматических заболеваний центральной и периферической нервной системы. Исходя из общепринятой концепции происхождения хронической боли и учитывая тот факт, что глаз с хорошо развитой системой иннервации представляет собой центрально–перифе­ри­ческое образование, понятно, что глазная хроническая боль может иметь различную природу, а многие патологические процессы лишь опосредованно участвуют в формировании офтальмальгического синдрома (ОАС), создавая очаги хронической ирритации, дезорганизующие афферентные и эфферентные нервные вегетативные и сенсорные влияния.

По аналогии с психоэмоциональными проявлениями, присущими хронической боли в различных автономных образованиях организма, нельзя исключить, что ОАС может также сопровождаться личностной дезорганизацией больного, которая дополняет спектр болевых ощущений психогениями. В связи с этим проблема хронической боли вообще и, в частности, ОАС, приобретает не только медицинское, но и социальное значение. Однако причины возникновения и клинические типы ОАС в практической офтальмологии до сих пор не рассматривались, что, несомненно, ограничивает возможности его успешного лечения.

Цель настоящей работы – проанализировать причины возникновения и клинические типы хронического офтальмальгического синдрома.

Пациенты и методы. Группу наблюдения составили 39 человек (20 мужчин и 19 женщин) в возрасте от 17 до 62 лет, предъявлявших жалобы на одностороннюю глазную боль при отсутствии структурно–морфологических изменений органа зрения. В группу обследованных не включались пациенты с офтальмомигренью, имеющей свои специфические патофизиологические особенности, отличающиеся от механизмов формирования хронической автономной боли. Длительность существования ОАС варьировала от 1 до 4 месяцев и более.

Для выяснения причин возникновения и клинических разновидностей ОАС всем пациентам, помимо общепринятого офтальмологического обследования (визометрия, авторефрактометрия, тонометрия, биомикроскопия, оф­таль­москопия), проводилось общеклиническое обследование. Оно включало в себя исследование нейровегетативных и психоэмоциональных особенностей больных с по­мощью анкет Российского центра вегетативной патологии (РЦВП) с балльной оценкой, вегетативного резонансного теста (ВРТ), коэффициента личностной тревожности (КЛТ) в баллах по тесту Спилбергера–Ханина, уровня депрессии в баллах по тесту Бэка [2,3,4,12]. Принимая во внимание тот факт, что при любых этиологических факторах ишемия нервных образований играет ключевую роль при формировании хронической боли, методом ультразвуковой допплерографии изучался кровоток в интра– и экстракраниальных кровеносных сосудах. Проводились электроэнцефалография, нейрорадиологическое исследование головного мозга, шейного и грудного отделов позвоночника и ультразвуковое исследование внутренних органов. Назначались консультации терапевта, эндокринолога, невропатолога и ЛОР–врача для выявления вяло протекающих висцеральных поражений, последствий травматических и воспалительных поражений ЦНС и симпатического ствола спинного мозга, сопровождающихся вегетосимпатической ирритацией, которая, как правило, во многих случаях приводит к формированию автономной хронической боли [5,7,10].

Результаты исследования. Детальный анализ локализации и характера болевых ощущений показал, что большинство пациентов группы обследованных (32 чел. – 82,1%) до лечения беспокоила только изолированная глазная боль, у остальных (7 чел. – 17,9%) боль захватывала не только глаз, но и другие анатомические зоны: голову (цефалгия – 3 чел.), лицо (прозопалгия – 2 чел.), шею (цервикалгия – 1 чел.), сердце (кардиалгия – 1 чел.). Значительная часть пациентов (21 чел. – 53,8%) предъявляла жалобы на постоянную глазную боль различной интенсивности ноющего или давящего характера. Однако у части больных (18 чел. – 46,2%) боль в глазу была непостоянной и возникала обычно спонтанно, преимущественно в ночное время суток и субъективно ощущалась, как жгучая, сверлящая либо тянущая.

В процессе неврологического и психологического обследования больных с ОАС нами были выявлены характерные для данного синдрома общие клинические проявления. Прежде всего, у всех пациентов обнаруживались вегетативные нарушения с суммой баллов по вопросникам РЦВП от 39 до 48 (в среднем 43,5±4,4 баллов – при норме до 15 баллов), изменения в личностно–эмоциональной сфере больных с высоким КЛТ – 41–50 баллов (в среднем 45,7±4,2 балла – при норме до 30 баллов) и уровнем депрессии по тесту Бэка – 20–25 баллов (в среднем 22,9±2,8 балла – при норме до 19 баллов). Полученные данные согласуются с общеизвестными в литературе фактами о способности хронической боли любых локализаций вызывать характерологические изменения личности [1,5,7].

Из всей совокупности обследованных почти у 1/3 пациентов (11 чел. – 28,2%) отмечались сопутствующие глазной боли соматические жалобы, связанные с кардиоваскулярной, дыхательной и желудочно–кишечной системами, что подтверждало наличие у данной категории пациентов полисистемных вегетативных нарушений. Довольно значительная часть больных (9 чел. – 23,1%) имела корешковые и проводниковые изменения спинного мозга на почве шейного и грудного остеохондроза (7 чел.) либо вследствие их компрессии при травмах позвоночника (2 чел.). В результате детального соматического обследования у 7 человек (17,9%) была выявлена хроническая органная патология: тонзиллит и синусит (4 чел.), холецистит (3 чел.), закономерно сопровождающиеся формированием очагов периферической ирритации в различных отделах пограничного симпатического ствола [5]. В 15,4% случаев (6 чел.) ОАС явился следствием ранее перенесенных травм черепа, воспалительных и острых сосудистых нарушений головного мозга, дезорганизующих функциональное состояние лимбико–гипотала­мо–ретикулярного комплекса и таламуса, наиболее активно участвующих в формировании центральных механизмов хронической автономной боли [5]. Четыре человека (10,3%) с ОАС страдали сахарным диабетом и хроническим алкоголизмом, осложненными периферическими невропатиями. У 3 па­ци­ентов (7,7%) имело место наличие триггерных точек при пальпации периорбитальных границ, появление которых наступало после вирусных инфекций с герпетическими высыпаниями на слизистых носа и губ. У 2 пациентов (5,1%) возникновению хронической глазной боли предшествовали бытовые и производственные психотравмирующие ситуации. Два человека (5,1%) связывали развитие ОАС с перенесенным острым болевым синдромом при операциях по поводу острого калькулезного холецистита (1 чел.) и язвенной болезни (1 чел.). У 2 пациентов (5,1%) появление ОАС было спровоцировано наличием терминальной стадии онкопатологии легких и прямой кишки, отягощенной болевым синдромом.

Из всех обследованных пациентов при нейрорадиологическом, допплерографическом и неврологическом исследовании склероз внутренней сонной артерии диагностирован у 2 человек (5,1%), хроническая ишемическо–гипоксическая энцефалопатия – у 4 человек (10,3%).

Для систематизации ОАС по типам боли мы воспользовались классификацией, разработанной Международ­ной ассоциацией по изучению боли (IASP), адаптированной для специалистов различных профессий. В соответствии с предложенной классификацией из всей совокупности обследованных нами было выделено 5 групп больных с различными типами ОАС.

Первую, самую многочисленную группу (15 чел. – 38,5%) составили пациенты с неврогенным ОАС, развитие которого, как правило, обусловлено возникновением нейропатий на почве ишемических, механических, воспалительных и токсических повреждений центральных и периферических отделов нервной системы, в том числе и вегетативной [11].

Во вторую, не менее многочисленную группу вошло 13 человек (33,3%) с вегетативным ОАС. Известно, что вегеталгии обычно возникают при различной патологии, вызывающей ирритацию структур вегетативной нервной системы [5].

Третью и четвертую группы составили соответственно пациенты с психогенным (3 чел. – 7,7%) и соматогенным ОАС (2 чел. – 5,1%), инициированном в первом случае психотравмирующей ситуацией, а во втором – органной послеоперационной болью и наличием онкопатологии при поражении внутренних органов.

И, наконец, в пятую группу было включено 6 человек (15,4%), у которых ОАС был представлен соединением вегеталгий с компонентами неврогенной боли (4 чел. – 10,3%), либо соматогенной боли с вегеталгиями (2 чел. – 5,1%), т.е. ОАС был смешанного типа.

Обобщая результаты проведенных исследований, можно сказать, что, по сути, речь идет о полиэтиологическом характере возникновения ОАС и различных патогенетических механизмах его происхождения, инициированных поражениями периферических и центральных образований вегетативной и соматической нервной системы.

Точная диагностика причины возникновения хронической боли и определение ее клинического типа позволят правильно выбрать патогенетически направленную лечебную тактику и повысить эффективность лечения таких больных.

Выводы

1. Согласно нашим исследованиям, развитие ОАС при отсутствии структурных поражений органа зрения подчиняется общебиологическим закономерностям формирования хронического болевого синдрома по характеру этиологических факторов, механизмам происхождения и типам болевого синдрома с возникновением очагов возбуждения, связанного с нарушением интегративной мозговой деятельности.

2. В структуре хронической глазной боли превалируют неврогенные (38,5%) и вегетативные (33,3%) болевые синдромы, значительно реже встречаются психогенные (7,7%) и соматические (5,1%) боли.

3. Результаты проведенных исследований согласуются с литературными данными и свидетельствуют о том, что ОАС – полиэтиологический процесс, который является следствием травматических, ишемических, воспалительных поражений центральных и периферических отделов вегетативной и соматической нервной системы.

4. Для ОАС характерны психоэмоциональные нарушения (высокий уровень личностной тревожности, тревожно–депрессивные симптомы), обусловленные полиорганными вегетативными нарушениями и усугубляющие, с одной стороны, тяжесть альгического синдрома, а с другой стороны – толерантность к восприятию боли, что ведет к формированию порочного патологического круга «стресс – боль – стресс».

5. Полученные данные указывают на то, что лечебные мероприятия у пациентов с ОАС должны включать в себя не только стимулирующие воздействия на механизмы антиноцицептивной системы анальгезии, но и коррекцию их психоэмоционального и психосоматического статусов.

Литература

1. Арбух Д. Обзор механизмов хронической боли и рациональное применение лекарственных препаратов в лечении хронического болевого синдрома // Всероссийский конгресс анестезиологов и реаниматологов: тез. докл. – СПб., 2008. – С. 3–11.

2. Вейн А.М., Вознесенская Т.Г., Голубев В.Л., Дюкова Г.М. Депрессия в неврологической практике (клиника, диагностика, лечение). – М., 2002. – 160 с.

3. Готовский Ю.В. Электропунктурная диагностика и терапия с применением вегетативного резонансного теста «Имедис–тест»: метод. рек. – М., 2000. – 151 с..

4. Заболевания вегетативной нервной системы / А.М. Вейн, Т.Г. Вознесенская, В.Л. Голубев и др. – М.: Медицина, 1991. – 624 с.

5. Захаржевский В.Б., Артемчук Н.Л. и др. Транскраниальная электроанальгезия при невротических альгических синдромах // Транскраниальная электростимуляция: сб. ст. – СПб., 2005, Т.1. – С.370–377.

6. Кривский Л.Л., Молчанов И.В., Алексеева Г.В. Лечение острого болевого синдрома // Анестезиология и реаниматология. – 2002. – № 3. – С. 20 –24.

7. Мирошникова В.В., Рыбак В.А., Лебедев В.П. Транскраниальная электростимуляция в комплексном лечении хронической ежедневной головной боли // Транскраниальная электростимуляция: сб. ст. – СПб., 2005, Т.2. – С. 220–226.

8. Овечкин А.М., Гнездилов А.В. Боль в Европе // Анестезиология и реаниматология. – 1998. – № 5. – С. 64–71.

9. Овечкин А.М. Профилактика послеоперационного болевого синдрома. Патогенетические основы и клиническое применение: Дис…д. м. н. – М., 2000. – 290 с.

10. Рыбак В.А. Транскраниальная электростимуляция в лечении генерализованных болевых синдромов неорганического генеза // Транскраниальная электростимуляция: сб. статей. – СПб., 2005, Т.1. – С. 363–369.

11. Руководство по медицине. Диагностика и терапия: пер. с англ. / Под ред. Р. Беркоу, Э. Флетчера. – М.: Мир, 1997, Т.1. – С. 964.

12. Ханин Ю.Л. Краткое руководство по применению шкалы реактивности и личной тревожности Ч.С. Спилбергера. – Л., 1976. – 25 с.

13. Шаляпина В.Г. Стресс как фактор нейро–эндокринной патологии // Транскраниальная электростимуляция: сб. ст., Т.1. – СПб., 2005. – С. 50 –57.

14. Mathew N. T. Chronic daily headache. // Headache and depression – serotonin path ways: a common clue. – New York, 1991. – P. 49–58.