Мікротопографічні особливості взаємовідношень судин і корінців черепних нервів як передумова розвитку нейроваскулярно-компресійних синдромів

Федірко В.О., Державна установа "Інститут нейрохірургії ім. акад. А.П. Ромоданова" АМН України, м. Київ

Резюме

Синдроми нейроваскулярної компресії черепно-мозкових нервів (ЧМН) або синдроми гіперактивної дисфункції (СГД) ЧМН у переважній більшості випадків обумовлені судинною компресією відповідного корінця. Разом із тим чимало авторів заперечують судинну компресію як основний етіологічний фактор розвитку СГД ЧМН, аргументуючи це наявністю множинних контактів судин із нервами без розвитку синдромів. Інтраопераційне дослідження судинно-нервових взаємовідношень дозволило зробити висновок, що в місці реальної судинної компресії відбувається деколоризація корінця нерва, тобто порушення капілярної перфузії, що регресує після усунення компресії, і чим ближче до прямого кута вектор пульсаторної хвилі щодо корінця нерва в місці контакту, тим вища вірогідність розвитку СГД і тим сильніше виражена симптоматика відповідного синдрому.

Ключевые слова

Черепно-мозкові нерви, судинна компресія, синдроми гіперактивної дисфункції, мікротопографія судинно-нервових взаємовідношень, вектор пульсаторної хвилі, операція мікросудинної декомпресії.

Вступ

Такі синдроми, як невралгія трійчастого (НТН), язикоглоткового (НЯН) нервів, гемілицевий спазм (ГЛС), а разом із ними і синдром Меньєра (СМ), артеріальна есенціальна гіпертензія, на думку більшості авторів [1, 21, 22], можна об’єднати в одну групу внаслідок спільного етіопатогенетичного механізму їх розвитку, а саме наявності в переважній більшості випадків компремуючого агента у вигляді судинної петлі в зоні входу/виходу в/із стовбур/а мозку відповідного корінця черепно-мозкового нерва (ЧМН) [17-19, 21, 22]. Операція мікросудинної декомпресії (МСД) ЧМН є ефективною у переважній більшості випадків [2, 22, 25], що, у свою чергу, підтверджує судинно-компресійний механізм розвитку вказаних синдромів.

Разом із тим є автори [7, 27], які скептично ставляться до гіпотези судинної компресії як основного етіологічного фактора синдромів гіперактивної дисфункції (СГД) черепних нервів або (що більш поширене) нейроваскулярно-компресійних синдромів (НКС) ЧМН. Опоненти гіпотези нейроваскулярної компресії піддають сумніву цей механізм, аргументуючи тим, що існуючі щільні контакти судин із черепними нервами, як за даними морфологічних, так і інтраопераційних досліджень, далеко не завжди призводять до розвитку синдромів [7, 17] і взагалі є фізіологічними [7]. Водночас сучасні МРТ-програми дослідження ЧМН та судин у лікворному просторі базальних цистерн вказують на наявність множинних контактів судин із нервами в парастовбуровій зоні в більшості обстежених пацієнтів, тоді як синдроми нейроваскулярної компресії наявні в одиниць [12, 32, 33]. Ми провели аналіз відповідності даних дослідження корінців ЧМН за допомогою МРТ у режимі СISS3D та інтраопераційних спостережень [5] у 22 випадках і виявили високий відсоток кореляції. Водночас не будь-який контакт судини з нервом, що був верифікований при МРТ-дослідженні, має ознаки компресії при інтраопераційному спостереженні, на що вказують й інші автори [32, 33].

Дослідження взаємовідношень судин та нервів у парастовбуровій зоні задньої черепної ямки (ЗЧЯ) на cadaver у співставленні з інтраопераційними даними у хворих на невралгію трійчастого нерва вказують на чіткі відмінності: відсутність у контролі й наявність у хворих на НТН заглибини (grooving [15]) у корінці в місці судинної компресії. Наявний факт множинного контакту судин із нервами, що обумовлює необхідність вибору відповідної судини при проведенні операції МСД при СГД ЧМН. Рекомендацію популяризатора операції МСД при НКС [22] при наявності множинних контактів судин із ЧМН звільняти нерви від будь-яких контактів (навіть із тонкими артеріолами) не завжди можна виконати, це нерідко травматично щодо нервів, та не завжди виправдано.

У літературі зростає кількість повідомлень про електронно-мікроскопічні та гістохімічні дослідження зони компресії корінця нерва (трійчастого, язикоглоткового) [1, 11, 19] і наведено дані тільки кількох макромікро-скопічних спостережень [13, 15, 21] без належного, як нам здається, аналізу відзначених змін. Існують роботи, у яких наведено варіанти розташування судин щодо ЧМН при відповідних синдромах гіперактивної дисфункції черепних нервів [22, 24], хоча в жодній не подано аналізу характеру цих взаємовідношень і не зроблено належних висновків.

У літературі фактично не розглянуто питання, від чого залежить інтенсивність болю при невралгії (НТН, НЯН), як і ступінь гіперактивної дисфункції при залученні рухових чи вегетативних порцій нервів; чому не будь-який контакт судини з нервом призводить до розвитку СГД відповідного нерва.

Метою нашого дослідження було: визначити типи взаємовідношень судин і корінців нервів у ділянці мосто-мозочкового кута ЗЧЯ; з’ясувати, як впливає характер взаємовідношень, вид і локалізація судин щодо корінців черепних нервів на розвиток, прояви та ступінь проявів синдромів гіперактивної дисфункції цих нервів.

Матеріали та методи

За період з 08.1996 по 08.2008 рр. в Інституті нейрохірургії ім. акад. А.П. Ромоданова АМН України 335 хворим було виконано 355 операцій із приводу СГД ЧМН, із них 7 повторних у термін від 2 днів до 4 місяців через збереження болю повністю або в частині обличчя після операції, і в 9 - через рецидив болю в термін від 6 міс. до 5 років після первинної операції; у 4 спостереженнях двосторонньої невралгії трійчастого нерва - по 2 операції (з обох сторін). Вік хворих - від 18 до 80 років. Жінок було 213 (63,5 %), чоловіків - 122 (36,5 %). Невралгія ТН була в 303 (11 у поєднанні з іншими синдромами) випадках, ГЛС - у 15 (3 - у поєднанні), СМ - у 5 (1 - у поєднанні), НЯН - у 13 (5 - у поєднанні), синдром пароксизмальної артеріальної гіпертензії - в 11 у поєднанні з іншими синдромами.

До розгляду не було включено СГД у поєднанні з новоутвореннями (19 випадків) у зоні мосто-мозочкового кута (ці випадки є матеріалом іншого дослідження). Із дослідження ми виключили 2 пацієнтів з атиповою невралгією трійчастого нерва, у яких не було виявлено ні компремуючого агента, ні вираженого рубцево-спайкового процесу і яким, відповідно, було виконано селективну проксимальну ризотомію (обидва випадки з нашого раннього досвіду).

Отже, до розгляду було взято 314 спостережень. Усі операції й спостереження були виконані за допомогою хірургічного мікроскопа Opton OPMI6-H зі збільшенням від 8 до 25 (переважно 10-14). Протокол кожної операції ретельно описаний з огляду на мікроанатомічні взаємовідношення структур мосто-мозочкового кута та парастовбурової зони, черепно-мозкових нервів та судин відповідної зони, і в 304 випадках після операції ці взаємовідношення були зафіксовані схематично як на момент ревізії, так і після виконання мікросудинної декомпресії. У 22 випадках проведено фотореєстрацію, у 37 - відеореєстрацію. У 28 випадках невралгії трійчастого нерва ми провели інтра- операційний моніторинг топографії волокон корінця нерва щодо зон іннервації (І, ІІ, ІІІ гілки) за допомогою антидромної електростимуляції у співставленні з зоною компресії корінця судиною, із них у 16 випадках - судинами при множинному контакті. У 7 випадках гемілицевого спазму, в 1 - у поєднанні з синдромом Меньєра було виконано інтраопераційну електроміографію/електродіагностику (ІЕД) після ревізії структур мосто-мозочкового кута перед відведенням судин, що торкались VII, VIII ЧМН, та після нього. Міорелаксанти застосовувалися тільки на етапі увідного наркозу, і на час проведення дослідження їх дія не проявлялася.

При ревізії структур мосто-мозочкового кута і реєстрації судинно-нервових взаємовідношень у всіх випадках звертали увагу не тільки на зону розташування судин щодо нервів, характер вдавлення судин у нерв, але й на напрямок кровотоку в них, а також на зміни в корінці нерва.

У 208 спостереженнях, у яких мав місце множинний контакт судин із корінцем, відзначали як ступінь вдавлення тієї чи іншої судини, так і зону вдавлення відповідно до топографії розташування волокон у корінці стосовно зон іннервації, за даними M.T. Stechison et al. (1996) та згідно з власними даними інтраопераційної електростимуляції, відповідність цих зон клінічним проявам болю чи дисфункції нервів.

У якості порівняння/контролю під час операцій із приводу невралгії ТН ми розглянули 30 спостережень досить щільного розташування судин із VII, VIII ЧМН без проявів СГД з їх боку.

Ми розглянули 6 випадків НТН, у яких не було виявлено компресії корінця нерва, але були виражені дисторсія, деформація корінця або окремих його волокон за рахунок спайкового процесу.

У групі хворих на НТН та НЯН провели аналіз співвідношення ступеня компресії корінця й сили проявів болю. Для оцінки сили болю в пацієнтів із НТН і НЯН ми розробили спрощену 3-рівневу шкалу, що на відміну від існуючих є зручнішою у практичному застосуванні, адаптованою саме для оцінки больових синдромів невралгічного характеру, пов’язаних з ураженням трійчастого чи язикоглоткового нервів, і, відповідно, розподілили хворих на 3 групи за такою градацією:

• 1-й ступінь із найжорстокішим болем - постійне вимушене положення голови, неможливість розмовляти, їсти без виникнення приступів болю, різко обмежена рухова активність, неможлива професійна діяльність чи значно обмежена життєва активність, незважаючи ні на які попередні засоби лікування і приймання великих доз карбамазепінів (1200 мг/д і більше) чи інших антиконвульсантів;
• 2-й ступінь із проявами болю середньої інтенсивності - обмежена рухова та функціональна активність через виникнення приступів болю, обмежені професійна діяльність чи життєва активність, незважаючи на постійне приймання карбамазепінів (чи інших антиконвульсантів) у середніх дозах (600-1200 мг/д);
• 3-й ступінь із помірними проявами болю - збережена рухова та функціональна активність, не обмежені професійна діяльність чи життєва активність на фоні приймання малих доз карбамазепінів (200-600 мг/д) (чи інших антиконвульсантів) чи без них, із нечастими чи поодинокими приступами болю.

Ми не знайшли в доступній літературі кількісної оцінки таких синдромів, як гемілицевий спазм і синдром Меньєра. Враховуючи те, що ці синдроми також являють собою гіперактивну дисфункцію з пароксизмальною активністю відповідних ЧМН, ми розробили загальну уніфіковану шкалу їх якісної та кількісної оцінки. Хворих із ГЛС та синдромом Меньєра за інтенсивністю чи ступенем проявів симптоматики розподілили також на 3 групи:

• 1-й ступінь із постійними чи інтенсивними приступами, що часто, спонтанно виникають, незважаючи на приймання великих доз медикаментів (первинно ефективних), без будь-якої активності пацієнта; що значно обмежують чи унеможливлюють професійну діяльність чи життєву активність;
• 2-й ступінь із приступами, що виникають спонтанно, у відповідь на фізичні чи психоемоційні навантаження, незважаючи на приймання середніх доз медикаментів (первинно ефективних); обмежують професійну діяльність чи заважають їй чи життєвій активності;
• 3-й ступінь - із приступами, що виникають зрідка спонтанно чи у відповідь на певні провокуючі фактори у хворих, які не приймають спеціалізованих медикаментів; не обмежують професійну діяльність чи життєву активність.

Отже, уніфікована шкала інтенсивності проявів СГД дала змогу провести корелятивний аналіз інтенсивності проявів СГД із мікротопографо-анатомічними особливостями взаєморозташування судин і корінців нервів як для больових синдромів, так і для рухових та вегетативних порушень функції нервів.

ЕНМГ-дослідження були виконані на апаратaх BASIS E.P.M. та MULTIBASIS (фірми O.T.E. BIOMEDICA, Італія). Дані клініко-ЕНМГ-обстеження на до-, інтра- та післяопераційному етапах опрацьовані статистично із застосуванням програми Excel. Проведено кореляційний аналіз відповідності доопераційних симптомів, інтраопераційних знахідок та результатів операції за допомогою програм Excel.

Результати та їх обговорення

Із 314 розглянутих випадків контакт корінця нерва тільки з однією артерією мав місце в 78 спостереженнях, тільки із веною - у 28, комбінований (артерія + артерія, артерія/ї + вена/и) - у 208. Тобто в більшості випадків (66,2 %) мали місце множинні контакти судин із корінцем ураженого нерва. У результаті інтраопераційного спостереження та реєстрації мікротопографічних взаємовідношень нервів і судин ми визначили такі їх основні типи:

• Удавлення артерії в корінець нерва з поворотом судини в місці вдавлення під кутом, близьким до прямого (178 спостережень).
• Удавлення артерії в корінець нерва з поворотом судини в місці вдавлення під тупим (розгорнутим, понад 120°) кутом спостерігали в 117 випадках.
• Поперечне чи поздовжньо-діагональне торкання артерії/вени й корінця без удавлення (тобто контакт судини з нервом по дотичній) - у 76 випадках.
• Поперечне вдавлення вени в корінець - у 89 пацієнтів.
• Прорив корінця нерва артерією/веною, у тому числі дисторсія окремих волокон корінця з підтягненням і фіксацією його до судин - у 77 пацієнтів.

Випадки проходження судин скрізь корінець зустрічалися відносно рідко, причому судини, як правило, були малого калібру, як-от: артеріоли 0,5-1 мм у діаметрі в 4 спостереженнях; артерія до 1,5 мм у діаметрі - у 2; вени і венули до 1 мм - у 55 спостереженнях; в одному спостереженні товста вена, близько 2,5 мм у діаметрі, виходила з моста безпосередньо зсередини корінця трійчастого нерва. При цьому в переважній більшості випадків ми відзначали розволокнення та дисторсію окремих волокон нерва. Мали місце випадки тільки дисторсії окремих волокон корінця за рахунок спайкового процесу й підтягнення волокон до судин, деформація корінця.

Згідно з законами гідродинаміки, розподіл векторів сил пульсаторної хвилі циркулюючої крові всередині артерії при її повороті розподіляється.

Пульсаторна хвиля передається, відповідно, і на структури, яких судина торкається, і ступінь передачі залежить від: 1) щільності взаємовідношень; 2) напрямку вектора сили і 3) величини самого вектора, тобто пульсаторної хвилі чи артеріального тиску (систолічного - для артерій, пульсового - для вен). При цьому, як бачимо, чим ближчий кут вектора пульсаторної хвилі до перпендикуляра в місці контакту судини (артерії) з нервом, тим із більшою силою пульсація передається на нерв. Вектор сили (F), що діє на стінку судини в місці її повороту, дорівнює зміні імпульсу пульсаторного поштовху крові (за рахунок зміни напрямку течії), поділеній на час проходження повороту.

F = (Pвих - Pвх)/dt,

де Pвих та Pвх - вектори імпульсів поштовху на виході та на вході повороту судини, що дорівнюють добутку швидкості на масу (P = mv ), а dt - час проходження повороту [4].

Тобто при посиленій пульсації внаслідок будь-яких факторів, що призводять до підвищення артеріального тиску, зростає й сила тиску судинної стінки на корінець нерва в місці контакту.

У венозному руслі голови кровотік залежить від наповнення вен і відкриття клапанів передсердя, а отже, розподіл векторів сил має напрямок не поздовжній, а поперечний. Ретроспективний аналіз матеріалу показав, що вени, які просто прилягали до корінця поздовжньо чи поперечно, не викликали в ньому змін, тоді як вени, що були розташовані між корінцем нерва і мостом проксимально, між корінцем і гранню піраміди скроневої кістки дистально і вдавлювались у нього, так само як і артерії, формували екскавацію і викликали локальну зміну кольору корінця на сіро-водянистий, ніби напівпрозорий чи деколоризований. Спостереження in vivo інтраопераційно при збільшенні мікроскопа ´ 12-25 дозволяло спостерігати саме поперечну передачу венозної пульсації.

Отже, основні типи взаєморозташування судини з нервом за напрямком розподілу векторів сил взаємодії в переважній більшості спостережень можна визначити: 1) під прямим (90°) чи близьким до нього кутом; 2) під гострим, тупим чи близьким до 0 кутом.

У випадках моноконтактів судини з корінцем сумнівів щодо компремуючої судини фактично не було. У 12 із цих спостережень, у яких було виконано інтраопераційну електродіагностику, відповідність місця судинної компресії зонам розподілу гілок ТН підтверджена в 9 з 10 (р < 0,05) випадків, що відповідало літературним даним [18, 29]. У всіх 4 випадках ГЛС із монокомпресією проведена ІЕД підтвердила зменшення амплітуди чи зникнення М-хвилі міограми після відведення судини, що компремувала нерв. Запис бокового поширення відповіді до та після відведення судини інтраопераційно підтвердив ефект відведення судини від корінця, який був компремований, що виражалося зниженням амплітуди чи відсутністю відповіді з точок реєстрації на відстані в 11 (78,6 %) із 14 проведених досліджень. Підтвердженням судинної компресії як причини синдромів були позитивні результати МСД у всіх 106 спостереженнях монокомпресії.

У випадках комбінованої компресії, окрім візуального визначення судини, що викликає найбільшу деформацію/екскавацію в корінці, визначення відповідності зони контакту і зони болю за даними топографії розподілу порцій корінця нерва І, ІІ, ІІІ гілкам ТН було проведено у 16 випадках за допомогою ІЕД, і в 12 (75 %) із них чітко визначено судину, відповідальну за компресію корінця, за зникненням чи зменшенням бокового поширення відповіді на антероградну електростимуляцію (виконували за методикою [14, 26]).

Враховували розташування судин щодо ділянки корінця: проксимальне, серединне, дистальне.

Як свідчать наші спостереження, переважна більшість хворих мали компресію саме проксимальної ділянки нерва (p < 0,001), що відповідає перехідній зоні - від центрального до периферійного мієліну і є найбільш чутливою до подразнення [10]. Разом із тим ми маємо спостереження розвитку СГД і при компресії дистальних ділянок корінця нерва. Тобто треба припустити або можливість поширення перехідної зони на дистальні ділянки нервів, що піддається сумнівам в одних роботах [7], але підтверджуються в інших [31], або припустити необов’язковість ушкодження тільки зони перехідного мієліну [22].

За розробленою нами шкалою ступеня проявів СГД наші хворі розподілилися так: 1) 174 (із них 153 із ТН; 9 - із ЯН; 9 - із ГС; 3 - із СМ); 2) 115 (106 - із ТН; 3 - із ЯН; 4 - із ГС; 2 - із СМ); 3) 16 (22 - із ТН; 1 - із ЯН; 2 - із ГС).

Тобто можна сказати, що хірургічне лікування обирали пацієнти з найбільш вираженими проявами СГД.

При розгляді мікроанатомічних взаємовідношень судини з нервом, урахуванні розподілу векторів сил та співставленні зі ступенем проявів СГД було виявлено таку закономірність: при 1-му та 4-му типі взаємовідношень (близькому до перпендикуляра) як при проксимальному, так і при дистальному контактах переважали 1-й і 2-й ступені проявів, тоді як при 2-му і 3-му типах взаємовідношень переважали 2-й і 3-й ступені проявів СГД (р < 0,01). При 5-му типі взаємовідношень розподіл хворих за інтенсивністю проявів СГД мав приблизно рівномірну дисперсію, що при аналізі матеріалу можна пояснити різною величиною впливу на корінець артеріол, вен, прориву волокон нерва судинами та дисторсії окремих волокон (р > 0,05).

Тобто між типом взаємовідношень судини з нервом і ступенем проявів СГД відзначено кореляцію. Так, 1-му й 4-му типам взаємовідношень відповідав більш виражений ступінь проявів СГД, а 2-му і 3-му типам - менш значний ступінь. І навпаки: у хворих із 1-м ступенем проявів СГД 1-й та 4-й типи взаємовідношень судин із нервами були домінуючими порівняно з іншими групами. Оцінка значущості різниці між групами проводилася за критерієм хі-квадрат, і в цілому наявна вірогідна різниця між усіма порівнюваними групами (р < 0,01).

Під час операцій МСД корінців ЧМН при збільшенні операційного мікроскопа 12 і більше у переважній більшості випадків ми відзначили зміну кольору волокон із типового білого на сіро-водянистий, немов напівпрозорий, у ділянці найбільшого здавлення корінця судиною, що топічно відповідало зоні ушкодження, як у випадку НТН, так і у випадках компресії VII, VIІI чи ІХ ЧМН. Після того як ми звернули на це увагу, почали відзначати такі зміни скринінгово з 1999 року, а з 2004 року - перевіряти цю зону відповідності за допомогою інтраопераційної антероградної електронейростимуляції. Так, із 210 первинно виконаних за цей період МСД такі зміни верифікували у 186 (88,6 %) випадках. У разі розташування компремуючої судини з орально-медіальної сторони корінця нерва, тобто протилежної зоні хірургічного доступу, огляд зони контакту не завжди можливий, що не дозволило в цих випадках стверджувати наявність таких змін. У той же час при досить грубому здавленні судиною, навіть при описаному вище взаєморозташуванні судини і корінця, сіро-водянистий колір (деколоризація) певної ділянки нерідко проступав через корінець у проекції вдавлення в нього судини.

Із 114 випадків множинних контактів судин з ушкодженим ЧМН у 34 (29,8 %) (усі випадки ТН) було виявлено вказані зміни корінця у двох і більше місцях. При цьому відповідність зони компресії і змін у корінці зонам болю мала місце фактично в 97 % випадках (33 спостереження з 34), причому в 12 випадках (із 12 виконаних досліджень) підтверджена інтраопераційним ЕМГ-контролем. У двох випадках ГЛС, у яких мали місце множинні контакти судин із нервом, тільки в проксимальній зоні вдавлення в корінець мало характерні зміни - деколоризацію. Відповідність зони компресії була підтверджена ІЕД [6].

У 6 спостереженнях невралгії трійчастого нерва не було виявлено судинної компресії, але мало місце розволокнення нерва на окремі фасцикули арахноїдальними перегородками і спайками по верхньомедіальному краю корінця з деформацією їх і підтягненням до розташованих поблизу верхньомозочкової артерії (2 випадки) чи медіальної вени верхнього кам’янистого синуса (4 випадки). У зоні найбільшої деформації й розтягнення волокон корінця нерва в усіх випадках мали місце зміни кольору, аналогічні таким у зонах компресії в інших спостереженнях. Невроліз з ізоляцією близько розташованих судин, при потребі з коагуляцією/пересіченням вени відповідно, призвів до регресування болю в 5 спостереженнях і до його зменшення за частотою і силою приступів в одному випадку. Подібне розволокнення корінця трійчастого нерва на окремі фасцикули мало місце і в 19 випадках наявної судинної компресії. У 9 спостереженнях розволокнені фасцикули були деколоризовані, і, як правило, зона розволокнення відповідала зоні поширення больового синдрому.

Ще в ході хірургічного втручання, безпосередньо після звільнення судин і нервів від арахноїдальних перегородок і спайок і мобілізації та відведення судини від корінця, а у випадку венозної компресії - інколи пересічення вени у переважній більшості (у 153 (82,3 %) із 186 випадків) візуально виявлених змін відзначали нормалізацію кольору корінця.

У 30 випадках із невралгією трійчастого нерва при ревізії структур мосто-мозочкового кута було виявлено щільний контакт судин з VII, VIII ЧМН, як правило, передньої нижньомозочкової артерії в середньо-дистальних ділянках. У всіх цих 30 спостереженнях не було проявів гіперактивної чи будь-якої дисфункції VII, VIII ЧМН, розташування судин щодо цих нервів було по дотичній (за 2-им чи 3-ім типом), у 3 випадках із вдавленням, але без зміни кута повороту судин в місці контакту чи деформацією останніх. У жодному з цих 30 спостережень у місцях контакту судини й нерва не було видимих змін кольору корінця.

Як за нашими спостереженнями, так і за даними інших авторів [15, 16] ІІ та ІІІ гілки трійчастого нерва уражаються найбільш часто, що не знаходить будь-якого обгрунтованого пояснення в літературі. При цьому ще й C.B.T. Adams, M. Chir (1989) наголошують, що часто виявляли контакт чи навіть проходження судин між руховою порцією трійчастого нерва та зоною корінця, відповідною за І гілку нерва, і при цьому спостерігали ураження інших гілок нерва. Наші інтраопераційні електроміографічні дослідження виконані в 27 випадках невралгії трійчастого нерва по антидромній стимуляції корінця вказують на досить чітку відповідність певних ділянок корінця зонам іннервації (І, ІІ, ІІІ гілкам).

Як за даними літератури [17, 24], так і за нашими спостереженнями найчастіше компресію трійчастого нерва спричинює верхня мозочкова артерія. Її нормальний анатомічний хід - спереду-назад, з орально-вентрального у каудально-дорсальному напрямку над проксимальною ділянкою корінця трійчастого нерва поблизу латеральної поверхні моста. У переважній більшості випадків компресії верхньомозочковою артерією її хід і, відповідно, розподіл вектора сил пульсаторної хвилі припадав переважно на зону волокон ІІ гілки трійчастого нерва.

При компресії корінця трійчастого нерва передньою нижньомозочковою артерією, що найчастіше піддавлювала нижньолатеральний край корінця, що відповідає волокнам, які формують ІІІ гілку, найчастіше мали місце прояви болю саме в ділянці іннервації ІІІ гілки. Орально-латеральний край корінця трійчастого нерва, що відповідає зоні І гілки, зазнавав компресії вкрай рідко. Оскільки компремуючою судиною, як правило, була верхньомозочкова артерія (майже в 90 %), тому найчастіше відбувається ураження саме ІІ гілки трійчастого нерва. На другому місці за частотою компресії була вена верхнього кам’янистого синуса, що, як і передня нижньомозочкова артерія (на третьому місці за частотою компресії), піддавлювала корінець трійчастого нерва з латеральної чи латерально-нижньої сторони, що відповідало волокнам ІІІ гілки, і саме ця ділянка іннервації була на другому місці за частотою ураження. Сегмент корінця трійчастого нерва, розташований в орально-латеральних ділянках, що проекційно відповідає зоні іннервації І гілки, найрідше підлягав компресії, що відповідало клінічним проявам.

Інтраопераційний електроміографічний моніторинг МСД при гемілицевому спазмі в 3 спостереженнях виявив ефект відведення артеріальних судин (за зменшенням амплітуди М-хвилі та регресування бокового поширення відповіді за даними електроміографії (ЕМГ)), що призводили до компресії нерва, проходячи під прямим кутом чи поперечно до нерва в проксимальній ділянці у двох випадках і в середніх відділах нерва - в одному випадку. У цих же спостереженнях при відведенні артерії, що проходила між VII і VIII нервами дистально, артерії, що піддавлювала нерв під гострим кутом по дотичній, і вени, що проходила по боковій поверхні довгастого мозку, торкаючись поперечно VII, VIII ЧМН, запис ЕМГ не виявив ніяких змін.

Із 303 випадків НТН повне регресування болю в післяопераційному періоді було досягнуто в 291 (96 %) пацієнта, часткове - у 5 (1,7 %), біль зберігся у 7 (2,3 %) хворих. У 7 випадках із негативним результатом після ревізії й редекомпресії повне регресування болю досягнуто ще в 5 хворих, тобто загалом у 296 (97,7 %) пацієнтів, часткове - в 1, і в 1 випадку не відзначено ефекту. Із 9 пацієнтів із рецидивами, яких було прооперовано повторно, біль регресував повністю в 7 (77,8 %) і частково - у 2 (22,2 %) хворих.

У 13 (86,7 %) із 15 випадків ГЛС був досягнутий повний ефект безпосередньо в післяопераційному періоді, причому в 9 випадках було проведено МСД із відведенням усіх судин, що були в контакті з VII, VIII ЧМН, а в 4 - із відведенням тільки судин, що мали ознаки компресії за 1-м чи 4-м типом і верифіковані як компремуючі за ІЕД. В одному випадку спазм регресував протягом 2 місяців після операції, і ще в одному - частково. При цьому в одному з цих спостережень відведення хребцевої артерії не було можливим достатньою мірою, і нерви були ізольовані тефлоном зі збереженням їх деформації, і ще в одному випадку виконано відведення тільки компремуючої судини за ЕМГ-моніторингом.

З 5 випадків синдрому Меньєра у 3 спостереженнях симптоматика статокоординаторних порушень регресувала в ранньому післяопераційному періоді, в 1 - через 4 місяці, і ще в 1 - через 6 місяців. При цьому шум в одному вусі, що був до операції, регресував у 3 випадках; у 2 зменшився і змінився за тембром в післяопераційному періоді, але регресував у період від 2 до 6 місяців.

З 13 пацієнтів із НЯН у ранньому післяопераційному періоді відзначили повне регресування болю 12, часткове - 1.

З 11 пацієнтів з артеріальною пароксизмальною гіпертензією, яким виконувалась ізоляція лівої вентроростролатеральної ділянки довгастого мозку від хребцевої артерії, у 3 тиск нормалізувався без приймання гіпотензивних препаратів, і в 5 відзначено зниження артеріального тиску до норми (140/90 мм рт.ст.) завдяки застосуванню гіпотензивних препаратів у ранньому післяопераційному періоді. У 2 спостереженнях, незважаючи на приймання комбінації гіпотензивних препаратів, тиск зменшився, але не досяг норми, і в одному випадку залишився без змін.

Аналіз віддалених - більше 1 року - результатів лікування вказує на збереження ефекту в 91,4 % випадків. Розгляд випадків рецидивів є предметом іншого дослідження.

Дискусія

Існує безліч контактів судин із нервами в ЗЧЯ, що не призводять до розвитку СГД ЧМН, на що вказують як спостереження C.B.T. Adams, M. Chir (1989), D.G. Hardy, A.L. Rhoton Jr. (1978), так і наші власні під час видалення новоутворень у ЗЧЯ чи під час проведення МСД ЧМН. З іншого боку, не можемо погодитись із зауваженнями C.B.T. Adams, M. Chir (1989) щодо відсутності компремуючих агентів у багатьох випадках і швидше погодимось із твердженням P.J. Jannetta (1980), що ці випадки є недостатньо добре ревізованими. У свою чергу, висловимо припущення щодо недостатньо прискіпливого відбору пацієнтів на операцію, тобто випадків неправильно діагностованого того чи іншого синдрому СГД і, як наслідок, був відсутній компремуючий агент під час ревізії структур мосто-мозочкового кута. У наших спостереженнях тільки в 2 (0,6 %) із 316 операцій, і то в перші роки виконання, не було виявлено компремуючого агента. Як результат, незважаючи на розвиток сучасних візуалізуючих методик, на нашу думку та з огляду на власний досвід, основним аргументом на користь ревізії відповідної парастовбурової зони та МСД залишаються саме ретельний збір та оцінка інформації щодо типових скарг, анамнезу, реакції на медикаменти та інші методи лікування, клініко-неврологічні прояви синдромів. Тож найбільш типовою, статистично вірогідною у співвідношенні "скарги, клініка/ступінь впливу судини на нерв" (наявність спонтанних або на незначну фізичну активність, певні положення голови, навантаження, короткочасних - частки секунди чи секунди, таких, що можуть зливатись у кластери і тривати хвилини, приступів СГД у сполученні з даними МРТ) є наявність деформації корінця відповідного нерва і розташування судини в його проекції.

Ми, так само як і C.B.T. Adams, M. Chir (1989), не відзначали дислокації судин щодо нерва інтраопераційно залежно від положення голови пацієнта, на можливості чого наголошує P.J. Jannetta (1980). Разом із тим ми вважаємо, що існує зовсім інший механізм провокації чи зняття болю чи симптомів іншого СГД при зміні положення голови. На нашу думку, при фізичному напруженні чи психоемоційному навантаженні підсилюється пульсація артерій, при пробі Вальсальви чи зміні положення голови відбувається кровонаповнення вен за рахунок зменшення відтоку крові, що у випадку артеріального контакту-компресії чи венозного здавлення корінця підсилює його подразнення. Ми погоджуємося з C.B.T. Adams, M. Chir (1989), що при рухах та навантаженнях, у тому числі позиційних, близько розташовані до нерва артерії можуть його торкатися. Згідно з нашою гіпотезою, при існуючому контакті змінюється сила гідродинамічного удару на стінку судини в напрямку вектора пульсаторної хвилі.

Дискутабельним залишається питання типу та зони компресії. На думку P.J. Jannetta (1978), M. Devor et al. (2002), компресія саме зони входу/виходу корінця в/із стовбур/а мозку (REZ) призводить до розвитку СГД ЧМН. У той же час ця зона, за даними різних авторів, може бути від 2-3 [7] до 10 мм і більше [31]. Наші інтраопераційні спостереження вказують на переважне розташування зони компресії в проксимальній ділянці - на відстані 0-5 мм, але було чимало спостережень (34 (10,8 %) із компресією дистальних ділянок корінця (32 із НТН; 1 - ГЛС; 1 - НЯН). Потрібно сказати, що в більшості з цих випадків ми відзначали типову невралгію (у випадках НТН) чи ГЛС за скаргами та клінічними проявами. Це примушує визнати або значно більшу довжину перехідної зони або те, що судинна компресія може призводити до розвитку СГД не тільки в зоні центрального мієліну, але й у зоні периферійного мієліну. На нашу думку, проблема полягає не тільки і не стільки в контакті, здавленні в місці цього контакту, скільки в змінах у корінці в місці контакту й у результаті контакту. Так, на макроскопічному рівні (при збільшенні звичайного хірургічного мікроскопа (5-25) ці зміни виявляються в тому, що волокна нерва стають сіро-водянистого кольору, деколоризовані. А дані електронно-мікроскопічних та гістохімічних досліджень цих ділянок корінця [10] вказують на процеси деміелінізації, деструкції, реміелінізації, склерозу. Ми розцінюємо виявлені макроскопічні зміни в корінці нерва як результат ішемії внаслідок механічного здавлення корінця судиною і "занедбання" капілярного русла. Тобто тиск на корінець ззовні перевищує перфузійний тиск у його власних судинах. Підтвердженням тому є досить швидке відновлення кольору волокон нерва після відведення судини від нерва, що ми, як правило, спостерігали під час операції. Це можна пояснити відновленням нормального капілярного кровотоку в раніше здавленій ділянці. Саме цим, мабуть, і можна пояснити "миттєвий" ефект операцій МСД, коли після виходу з наркозу хворі відзначають відсутність болю чи регресування інших проявів СГД. У той же час випадки тривало існуючих СГД, як за нашими спостереженнями, так і за літературними даними [8], мають гірші результати хірургічного лікування - часткові або з поступовим регресуванням у післяопераційному періоді. Це, у свою чергу, можна пояснити ступенем дегенеративно-дистрофічних та фіброзних змін у корінці при тривало існуючій ішемії внаслідок компресії. Підтвердженням такої думки є роботи [8], що пов’язують зміни характеру больового синдрому з роками внаслідок прогредієнтних змін у корінці нерва. Не можна не взяти до уваги той факт, що СГД у переважній більшості випадків мають місце у пацієнтів старшої вікової групи, у яких судини та їх стінки склеротично змінені й мікроциркуляція порушена. Тож тривало існуюча пульсаторна компресія призводить до порушення капілярної перфузії і, як наслідок, локальних дегенеративних змін.

На підтвердження саме судинно-компресійного, пульсаторного механізму провокації СГД свідчить факт залежності приступів від положення голови, тулуба, фізичних навантажень, підвищення АТ, що має місце в більшості випадків (за нашими даними, майже у 90 %), що й було використано нами як діагностичний критерій [2]. Загальновідомо, що тиск в артеріях, як і у венах, при порушенні відтоку, вищий, ніж тиск у капілярах, тож будь-який фактор, що призводить до підвищення внутрішньосудинного тиску в зоні компресії корінця, провокує приступ СГД. А це може бути як просто підвищення АТ, так і певне положення голови з підсиленням чи зменшенням гідродинамічного удару в зоні контакту судини з нервом, відповідно, чи збігається вектор пульсаторної хвилі з напрямком додаткового фактора (нахилом голови), чи є протилежним, тобто гідростатична сила є від’ємною за напрямком щодо гідродинамічної в зоні контакту. При післяопераційному ретроспективному аналізі співставлень судини, що компремувала нерв, і характеру болю та провокацій його різними рухами та положеннями голови ми помітили, що при артеріальній компресії приступ виникає, як правило, як відповідь на сам рух, тобто зміну положення голови, тоді як при венозній компресії це спостерігається як реакція положення голови - вниз чи на сторону ураження. У першому випадку має місце посилення пульсаторного поштовху, а в другому - погіршення відтоку венозної крові.

Тож зрозумілими стають відсутність провокації СГД просто компресією корінців нервів пухлинами і відсутність у наших спостереженнях випадків так званої компресії нервів у звужених кісткових каналах. Безумовно, такі типи компресії можуть і, напевне, призводять до порушення функції нервів, але в таких випадках має місце не СГД, а гіпофункція нерва, що в разі лицьового нерва проявляється парезом, у разі трійчастого чи язикоглоткового нервів - порушенням чутливості певних ділянок іннервації та невропатіями із зовсім іншими характеристиками болю (пекучий, ниючий, тиснучий, виламуючий тривалий, але фактично ніколи колючий, стріляючий, смикаючий, пульсуючий, прострільний приступоподібний, що триває частки секунди чи секунди, є поодинокими чи формуються у кластери, що є типовим для СГД). Разом із тим цей беззаперечний факт ніким не аналізується і не пояснюється.

Необхідно розглянути ситуацію щодо односторонності процесів СГД. Аргументація кропіткого та ретельно виконаного на cadaver дослідження [17], у якому було виявлено в більшості випадків (80 %) контакти артерій із нервом, причому в 20 % двосторонні, втрачає свою аргументацію саме з огляду на неможливість оцінити ступінь змін у нерві in vivo, а також урахувати напрямок розподілу векторів пульсаторної хвилі, що, на нашу думку, є вирішальним у розвитку каскаду змін, які призводять до СГД. Аргументація цих же авторів щодо вкрай рідкісної двосторонності процесів СГД, при тому що двосторонні судинно-нервові контакти зустрічаються досить часто, є просто пропорційним відображенням контактів судин із нервами взагалі, але не реально існуючої компресії. Так, тільки при ТН менше ніж у 1-2 % випадків спостерігається двостороння симптоматика, і то не синхронно, а, як правило, поперемінно. Із 314 прооперованих нами пацієнтів тільки в 4 (1,3 %) виконано двосторонні операції МСД трійчастого нерва. Ми не знайшли жодних повідомлень щодо двосторонності інших СГД, так само як і не спостерігали їх на власному досвіді. При цьому як морфологічні дослідження [16, 17], так і співставлення МРТ з інтраопераційними даними [5, 12, 20] вказують на поширеність як судинно-нервових контактів взагалі, так і двосторонніх. При допущенні гіпотези патогенезу НТН щодо необхідності двохкомпонентності факторів у розвитку ТН - периферійного та центрального [3], при наявній так званій центральній сенситизації, при такій частоті знахідок (30-45 %) двосторонніх судинно-нервових контактів слід очікувати значно більшої частоти і двосторонніх НТН, але цього не спостерігається. Тож, на нашу думку, поясненням цього може бути саме специфіка судинно-нервових взаємовідношень, відзначена нами в ході роботи.

Ми не знайшли аналізу механізму знеболювання після проведення найсучаснішого і, як спочатку вважалося, найбільш ефективного методу лікування НТН, - гамма-ніж-терапії, як і причин рецидиву через 5 років у більшості пацієнтів [28]. У той же час з’являються повідомлення про патоморфологічні дослідження [23] щодо змін як у корінці нерва, так і в судині, що його компремує, у пацієнтів, пролікованих за допомогою гамма-ніж-терапії. Хоча причина смерті цих пацієнтів не була вказана, але мало місце склерозування з повною облітерацією артерії, що компремувала нерв. Тож ураховуючи термін настання ефекту - від 2 до 6 місяців, цілком імовірно, що ефект знеболювання можна пояснити як склерозуванням судини і зняттям пульсаторного механізму впливу на корінець, так і деструкцією самих волокон корінця нерва в зоні компресії в результаті опромінення, що ще раз підтверджує судинно-компресійний механізм розвитку ТН.

Висновки

• Не будь-який контакт судини з нервом призводить до розвитку СГД. Однією з визначальних умов їх розвитку є певні анатомо-топографічні взаємовідношення корінців ЧМН із судинами у парастовбуровій зоні.
• До розвитку відповідних змін нерва призводить таке розташування судини щодо корінця, при якому вектор пульсаторної хвилі наближається до перпендикуляра. Чим ближче напрямок вектора пульсаторної хвилі, що передається з судини на корінець, до прямого кута, тим більшими є здавлення капілярного русла в корінці і вираженішою ішемія і, як наслідок, каскад перетворень, що призводять до розвитку СГД.
• Необхідною умовою розвитку СГД є така ритмічна механічна компресія ЧМН, що призводить до порушення мікроциркуляції та розвитку локальної ішемії в ділянці контакту, а з часом - до комплексу дегенеративно-дистрофічних змін.
• Не травматизація корінця нерва під час мікросудинної декомпресії і не ремієлінізація сприяють регресуванню СГД, а реперфузія чи відновлення нормального кровотоку в корінці нерва сприяють нормалізації його функції.
• Саме грубими ішемічними необоротними змінами в корінці нерва після попередніх деструктивних втручань чи після надто тривалого існування СГД і формування грубих післяішемічних рубцево-спайкових змін та висхідної деструкції волокон нерва, що поширюється і на ядра в стовбурі мозку, можна пояснити значно гірші чи негативні результати МСД у певної категорії хворих.
• СГД ЧМН, обумовлені судинною компресією, мають характерні прояви порушення функції за гіперактивним типом, що відрізняє їх від інших невропатій і повинно бути враховано як при діагностиці, так і відборі хворих для операції МСД, яка є запорукою високої ефективності лікування.

Литература
1. Григорян Ю.А., Истомин А.А. Структурные изменения корешка тройничного нерва при тригеминальной невралгии // Проблемы стоматологии и нейростомат. - 1999. - № 3. - С. 31-36.
2. Зозуля Ю.П., Федірко В.О. Внутрішньочерепні нейроваскулярні компресійні синдроми // Лікування та діагностика. - 2004. - № 1. - С. 23-28.
3. Сапон Н.А. Вопросы патогенеза невралгии тройничного нерва (постулаты, противоречия и новые подходы) // Український нейрохірургічний журнал. - 2005. - № 2. - С. 54-59; № 4. - С. 72-75.
4. Стрелков С.П. Механика. - М.: Наука, 1975. - С. 371-376.
5. Федірко В.О., Чувашова О.Ю. Діагностика судинної компресії черепних нервів з використанням магніто-резонансної томографії. Кореляція з клініко-операційними даними // Український нейрохірургічний журнал. - 2004. - № 2. - С. 94-101.
6. Чеботарьова Л.Л., Федірко В.О., Третьякова А.А. Моніторинг черепних нервів при синдромах гіперактивної дисфункції // Зб. наук. праць співробітників НМАПО ім. П.Л. Шупика. - К., 2008. - Вип.17, кн. 2. - С. 808-818.
7. Adams C.B.T., Chir M. Microvascular compression: an alternative view and hypothesis // J. Neurosurg. - 1989. - Vol. 70. - Р. 1-13.
8. Burchiel K.J., Slavin K.V. On the Natural History of Trigeminal Neuralgia // Neurosurgery. - 2000. - Vol. 46, № 1. - P. 152-155.
9. Canton G., Levy D.I., Lasheras J.C., Nelson P.K. Flow changes caused by the sequential placement of stents across the neck of sidewall cerebral aneurisms // J. Neurosurg. - 2005. - Vol. 103. - Р. 891-902.
10. Devor M., Govrin-Lippmann R., Rappaport Z.H. Mechanism of trigeminal neuralgia: an ultrastructural analysis of trigeminal root specimens obtained during microvascular decompression surgery // J. Neurosurg. - 2002. - Vol. 96. - P. 532-543.
11. Devor M., Govrin-Lippmann R., Rappaport Z.H., Tasker R.R., Dostrovsky J.O. Cranial root injury in glossopharyngeal neuralgia: electron microscopic observations: Case report // J. Neurosurg. - 2002. - Vol. 96. - P. 603-606.
12. Fukuda H., Ishikawa M., Okumura R. Demonstration of Neurovascular Compression in Trigeminal Neuralgia and Hemifacial Spasm with Magnetic Resonance Imaging. Comparison with surgical findings in 60 consecutive cases // Surg. Neurol. - 2003. - Vol. 59. - Р. 93-100.
13. Gardner W.J. Concerning the mechanism of trigeminal neuralgia and hemifacial spasm // J. Neurosurg. - 1962. - Vol. 19. - Р. 947-958.
14. Ishikawa M., Ohira T., Namiki J., Kobayashi M., Takase M., Kawase T., Toya S. Electrophysiological investigation of hemifacial spasm after microvascular decompression: F waves of the facial muscles, blink reflexes, and abnormal muscle responses // J. Neurosurg. - 1997. - Vol. 86. - Р. 654-661.
15. Hamlyn P.J. Neurovascular relationships in the posterior cranial fossa, with special reference to trigeminal neuralgia. 2. Neurovascular compression of the trigeminal nerve in cadaveric controls and patients with trigeminal neuralgia: quantification and influence of method // Clin. Anat. - 1997. - Vol. 10, № 6. - P. 380-8.
16. Hamlyn P.J., King T.T. Neurovascular compression in trigeminal neuralgia: A clinical and anatomical study // J. Neurosurg. - 1992. - Vol. 76. - Р. 948-954.
17. Hardy D.G., Rhoton A.L. Jr. Microsurgical relationship of the superior cerebellar artery and the trigeminal nerve // J. Neurosurg. - 1978. - Vol. 49. - Р. 669-678.
18. Hatayama T., Manabe H., Hasegawa S., Baba S., Sekiya T., Suzuki S. Electrophysiological mapping of the trigeminal nerve root during microvascular decompression for trigeminal neuralgia // No Shinkei Geka. - 2000. - 28(2). - Р. 127-34.
19. Hilton D.A., Love S., Gradidge T., Coakham H.B. Pathological Finding Associated with Trigeminal Neuralgia Caused by Vascular Compression // Neurosurgery. - 1994. - Vol. 35, № 2. - P. 299-303.
20. Kumon Y., Sakaki S. Kohno K., Ohta S., Ohue S., Miki H. Three-dimensional imaging for presentation of the causative vessels in patients with hemifacial spasm and trigeminal neuralgia // Surg. Neurol. - 1997. - Vol. 47. - P. 178-84.
21. Jannetta P.J. Treatment of trigeminal neuralgia by suboccipital and transtentorial cranial operations // Clin. Neurosurg. - 1967. - Vol. 26. - Р. 159-162.
22. Jannetta P.J. Neurovascular compression in cranial nerves and systemic disease // Annю. Surg. - 1980. - Vol. 192. - P. 518-525.
23. Maher C.O., Pollock B.E. Radiation Induced Vascular Injury after Stereotactic Radiosurgery for Trigeminal Neuralgia: Case Report // Surg. Neurol. - 2000. - Vol. 54. - P. 189-93.
24. Matsushima T., Fukui M., Suzuki S., Rhoton A. The Microsurgical Anatomy of the Infratentorial Lateral Supracerebellar Approach to the Trigeminal Nerve for Tic Doloureux // Neurosurg. - 1989. - Vol. 24, № 6. - P. 890-895.
25. МcLaughlin M.R., Jannetta P.J., Lovely T.J. Microvascular Decompression and Rhizotomy for Trigeminal Neuralgia // Techniques in Neurosurgery. - 1999. - Vol. 5, № 3. - Р. 239-243.
26. Oh S.J. Clinical Electromyography: Nerve conduction studies. - Baltimore: Univer. Park Press, 1984. - 519 p.
27. Säglitz S.A., Gaab M.R. Investigations using magnetic resonance imaging: is neurovascular compression present in patients with essential hypertension? // J. Neurosurg. - 2002. - Vol. 96. - P. 1006-1012.
28. Sheehan J., Pan H.C., Stroila M., Steiner L. Gamma knife surgery for trigeminal neuralgia: outcomes and prognostic factors // J. Neurosurg. - 2005. - Vol. 102. - P. 434-441.
29. Stechison M.T., Moller A., Lovely T.J. Intraoperative Mapping of the Trigeminal Nerve Root: Technique and Application in the Surgical Management of Facial Pain // Neurosurgery. - 1996. - Vol. 38, № 1. - P. 76-82.
30. Sunderland S. Neurovascular relations and anomalies at the base of the brain // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 1948. - Vol. 11. - Р. 243-257.
31. Tomii M., Onoue H., Yasue M., Tokudome S., Abe T. Microscopic measurement of the facial nerve root exit zone from central glial myelin to peripheral Schwann cell myelin // J. Neurosurg. - 2003. - Vol. 99. - P. 121-124.
32. Ueda F., Suzuki M., Fujinaga Y., Kadoya M., Takashima T. In vivo anatomical analysis of arterial contact with trigeminal nerve: detection with three-dimensional spoiled grass imaging // Br. J. Radiol. - 1999. - 72(861). - Р. 838-45.
33. Yousry I., Moriggl B., Schmid U.D., Wiesman M. et al. Detailed anatomy of the intracranial segment of the hypoglossal nerve: neurovascular relationships and landmarks on magnetic resonance imaging sequence // J. Neurosurg. - 2002. - Vol. 96. - P. 1113-1122.