О сенсорно-мышечно-тоническом (миофасциальном) синдроме и его лечении

Зозуля И.С., Бредихин А.В., Бредихин К.А., Зозуля А.И., Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика, г. Киев

Резюме

В работе представлены мировые данные и собственные взгляды на патогенетические механизмы болевых синдромов и методы их купирования.

Ключевые слова

Патогенетические механизмы болевых синдромов, мышечно-тонические синдромы.

Боль встречается при различных заболеваниях, в том числе при неврологических и нейрохирургических (сосудистые, воспалительные процессы, опухоли, травмы, рефлекторные болевые синдромы, полиневропатии и др.).

За последние десятилетия изменилось представление о патогенезе боли. Существует много теорий возникновения боли: теория паттерна, ноцицепции, воротного контроля, генераторных механизмов, центральной боли.

Совокупность указанных процессов приводит к появлению стойкого болевого синдрома. Боль значительно ухудшает качество жизни пациента.

Имеется большой опыт, который определяет слабые стороны консервативной терапии. Вопервых, это привыкание к препаратам с формированием феномена фармакологической зависимости, а также снижения эффективности, с развитием побочных свойств как системного, так и органного характера. Существуют нейрохирургические методы лечения болевых синдромов. Несмотря на это, большинство клиник, больниц проводят фармакотерапию или физиотерапию для купирования болевых синдромов. Из большого количества препаратов в зависимости от причин возникновения боли, ее локализации и характера применяются релаксанты, спазмолитики, селективные блокаторы кальциевых каналов, антидепрессанты, опиоидные анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты, наркотические анальгетики.

Целью нашей работы было изучение механизмов патогенетической боли, методов диагностики и принципов лечения. Работа основывается на обследовании большой группы больных, которые находились в I-III нейрохирургических отделениях Киевской городской клинической больницы скорой медицинской помощи.

Различают острую, первичную, или эпикритическую боль, которая сопровождается физическим сокращением мышц (отдергивание конечностей), и хроническую, вторичную, или протопатическую боль (патологическая), которая появляется через 20-30 мин после раздражения и сопровождается тоническим сокращением мышц. Первичная боль проводится по миелинизированным Адельтаволокнам, вторичная - по тонким безмиелиновым волокнам типа С. Первичная боль воспринимается специфическими Аноцицепторами. Вторичная боль регистрируется Сполимодальными рецепторами, обнаруживаемыми в большинстве тканей.

Болевые импульсы достигают сначала расположенных в спинномозговых ганглиях первых чувствительных нейронов, а затем через задние корешки - тел вторых нейронов, расположенных в задних рогах сегмента спинного мозга. Такие миелинизированные волокна (Адельта) оканчиваются главным образом в I пластине, а также в III и частично в V пластинах по Rexed. Немиелинизированные волокна заканчиваются во ІІ пластине (желатинозная субстанция). От этих клеток начинаются вторые нейроны. Роль желатинозной субстанции рассматривается в одной из распространенных теорий боли - "воротный контроль боли" (R. Melzck, P.D. Wall, 1965). Среди вторых нейронов выделяют 2 группы клеток. Группа клеток, ориентированных на проведение и усиление ноцицептивных, конвергентных сигналов, получила название полимодальных. Это клетки, которые обеспечивают многократное усиление сенсорного потока. Группу клеток, расположенных по ходу полимодальных, называют островковыми, или специфическими, - на них заканчиваются толстые миелинизированные волокна. Они оказывают на полимодальные клетки тормозящее влияние. В свою очередь, они активируются проприоцептивными афферентами. Первым центральным звеном, воспринимающим афферентную информацию, является нейрональная система заднего рога спинного мозга. Возбуждение конвергентного нейрона не только передается по спиноталамическому (СТ) каналу к мозгу, но и благодаря коллатералям аксонов активирует моторную (двигательные клетки переднего рога) и/или симпатическую системы. При этом может наблюдаться локальная мышечная реакция. Для противодействия боли альфагаммадвигательные нейроны передают импульсы в мышцыагонисты. Короткие вращательные глубокие мышцы позвоночника, спинальная глубокая мускулатура также принадлежат к агонистам. Аксоны от нейронов І-V пластин заднего рога переходят через переднюю спайку и образуют на другой стороне афферентный путь к церебральным структурам. Восходящая афферентная система условно разделяется на спиноталамический (или неоспиноталамический) и спиноретикулоталамический (СРТ, или палеоспиноталамический) тракты. СТпуть обеспечивает информацию о локализации, идентификации, интенсивности боли (сенсорнодискриминативные аспекты боли). СРТтракт играет основную роль в формировании аффективных, мотивационных и поведенческих характеристик боли. Первичная боль возникает преимущественно при активации быстропроводящих миелинизированных Адельта и Агамма­волокон, передается в основном по СТ-тракту через вентролатеральный отдел таламуса и достигает соматосенсорной коры. Вторичная боль проводится по медленным немиелинизированным Сволокнам, передается по СРТафферентным системам. Многочисленные аксоны болевой чувствительности подходят к ядерным образованиям ретикулярной формации ствола, от которых формируются связи с таламусом, гипоталамусом, базальными ядрами и лимбической системой.

Каждый центральный болевой синдром имеет свою алгическую систему, в структуру которой обычно включается поражение трех уровней ЦНС: нижний ствол, промежуточный мозг (таламус, сочетанное поражение таламуса, базальных ганглиев и внутренней капсулы), кора и прилежащее белое вещество мозга. При этом формируется боль с многообразными эмоциональными и вегетативными проявлениями.

Ноцицептивный поток на уровне ствола может включать системные реакции - сосудодвигательные, дыхательные, поведенческие, гуморальные и двигательные. Боль является активатором антиноцицептивных структур (АНЦС), к которым относятся: ядра среднего мозга (околопроводное серое вещество), продолговатого мозга (большое ядро шва, крупноклеточное, гигантоклеточное, парагигантоклеточное, латеральное ретикулярное ядро, голубое пятно). Причем АНЦС этого уровня реализуется как нейрональными механизмами (торможение восходящего потока), так и гуморальными (эндогенные опиаты). На таламическом уровне информация обрабатывается в узлах VPL, дугообразном и в ретикулярных образованиях таламуса. Третий нейрон отправляет информацию в заднюю центральную извилину (соматосенсорная зона).

Антиноцицептивная система (АС). Первое звено представлено воротным контролем боли на уровне заднего рога спинного мозга. Нисходящий контроль боли осуществляется околопроводным серым веществом и ядрами шва ствола и среднего мозга. Анальгетическое действие при активации этой системы реализуется за счет угнетения восходящего ноцицептивного потока на сегментарном уровне (происходит выброс эндогенных пептидов, действующих на опиатные рецепторы).

Другой АС является система нисходящих связей ядер ретикулярной формации ствола мозга, которая оканчивается не только в I-V пластинах заднего рога, но и в боковом и передних рогах спинного мозга.

Другим ядром ствола мозга АС является Locus ceruleus (LC), имеющий диффузную проекцию в нейронах заднего рога и реализующий антиболевые реакции через альфаадренорецепторы. Установлена также роль в обезболивании гипоталамоспинальной АС, системы зрительного бугра, соматосенсорной области коры.

Функционально ноциафферентация (механический импульс) или воспалительный процесс влекут за собой высвобождение болеобразующих химических соединений с высвобождением положительных ионов калия и водорода, брадикининов, простагландинов, серотонина и гистамина, нейротрофического фактора роста, играющих ведущую роль в механизме сенситизации. Сильная ноцицептивная стимуляция, поступающая с периферии, вызывает (активирует) в клетках задних рогов (второй нейрон) спинного мозга каскад процессов, которые запускаются возбуждающими аминокислотами (глутамат, аспартат, арахидоновая кислота) и пептидами (субстанция Р, нейрокинин А). Считается, что реализация длительной ноцицепции, в том числе и патологическая гиперактивность ноцицептивных нейронов, опосредуется через подтипы глутаматных (NMDA, AMPA и метаболотропные) рецепторов.

Активирующее действие глутамата на ноцицептивные нейроны потенцируется субстанцией Р, которая взаимодействует с NK1рецепторами (neurokinin1) и не только повышает концентрацию внутриклеточного кальция посредством его мобилизации из внутриклеточных депо, но и усиливает активность NMDA­рецепторов. При NMDAиндуцируемом возбуждении из клеток выделяется оксид азота (NО), который взаимодействует с пресинаптическими терминалями Сафферентов, усиливая выброс из них глутамата и нейрокинов. Возникшая гиперактивность ноцицептивных нейронов может сохраняться несколько часов и дней после прекращения ноцицептивных импульсов с периферии. Помимо сенситизации ноцицептивных нейронов дорсального рога, при ноцицепции повышаются возбудимость и реактивность ноцицептивных нейронов и в ядрах таламуса, и в соматосенсорной коре больших полушарий [1, 2, 10, 11].

Большое значение в механизмах образования агрегатов гиперактивных нейронов в структурах ЦНС отводится подавлению тормозных реакций, которые опосредуются глицином и гаммааминомасляной кислотой (ГАМК). Дефицит спинального глицинергического и ГАМКергического торможения приводит к развитию выраженной аллодинии и нейрональной гипервозбудимости [1].

Однако есть ряд особенностей. Согласно существующей теории продленного синаптического ингибирования, наличие функциональных вариаций объясняется тем, что направление транспортировки хлора между синаптической щелью и нервной клеткой может быть инвертировано. Рецепторы нервной клетки могут под влиянием длительной болевой афферентации значительно повышать свою возбудимость. В среде, окружающей клетку, под влиянием нейротрансмиттера - ингибитора ГАМК между афферентными волокнами и конвергентным нейроном открывается канал "калий - хлор". Хлор направляется внутрь клетки и уменьшает ее электрохимический заряд, что снижает возбудимость клетки. При проблеме перенапряжения нервных волокон перенос хлора ухудшается, и тогда заряд инвертируется. ГАМК продолжает быть высвобожденной, связывается рецептором ГАМК, и канал поступления хлора снова открывается. В ответ на то, что заряд инвертируется, нейротрансмиттер - ингибитор ГАМК развивает барьер ингибирования. Ионы хлора больше не закачиваются снаружи внутрь клетки, и клетка становится сильнее отрицательно заряженной и более возбудимой. Это означает, что нейротрансмиттерингибитор становится нейротрансмиттеромстимулятором. Изучение заряда хлора и его относительной концентрации внутри и снаружи клетки объясняет неожиданное поведение нервных клеток и их групп, способных по­разному реагировать в зависимости от фазы окружения. Констатация этих факторов позволяет объяснить феномен гипералгезии [11].

Медиаторы антиноцицептивных систем. Значимым механизмом контроля боли являются эндогенные опиатные системы. Опиатные рецепторы обнаружены в терминалях тонких Адельта и Сафферентов, в нейронах задних рогов спинного мозга и ретикулярных ядрах ствола головного мозга, таламусе, лимбической системе. Нейропептиды (эндорфины, энкефалины) оказывают морфиноподобное действие на эти рецепторы. При этом эндорфины и энкефалины ингибируют действие субстанции Р. Антиноцицептивная система ствола мозга обеспечивается серотонинергическими нейронами, снижение активности которых приводит к ослаблению анальгетического эффекта, снижению болевых порогов. Полагают, что серотонины способствуют высвобождению бетаэндорфинов из клеток передней доли гипофиза. Другим медиатором стволовых АС является норадреналин, который опосредует ингибиторные эффекты нейронов LC и др. Считается, что на нейроны желатинозной субстанции нисходящее влияние реализуется через опиатную, норадренергическую, серотонинергическую и дофаминергическую системы. Кроме теории воротного контроля для дофаминергической системы болевого синдрома, его коррекции имеет важное значение теория генераторных и системных механизмов Г.Н. Крыжановского, в которой патогенетической основой болевого синдрома считается агрегат гиперактивных нейронов, являющийся генератором патологически усиленного возбуждения (ГПУВ), при этом формируется патологическая алгическая система - новая структурно­функциональная организация, состоящая из первично и вторично измененных ноцицептивных нейронов [8, 16].

В зависимости от патогенеза и типа болевые синдромы подразделяются: 1) на соматогенные (возникающие вследствие активации ноцицептивных рецепторов: например, миофасциальные болевые синдромы, мышечный спазм, артралгии). Повреждение ноцицептивов (периферические болевые рецепторы) приводит к возникновению ноцицептивной боли; 2) нейрогенные болевые синдромы, которые связывают с повреждением структур периферической или центральной нервной системы, участвующих в проведении и контроле ноцицептивных сигналов (невропатическая периферическая или центральная боль); например, диабетическая полиневропатия, постгерпетическая невралгия, постинсультная боль, тригеминальная невралгия. Наряду с ноцицептивными и нейропатическими типами боли существует смешанная группа синдромов (смешанная боль): радикулопатии, туннельные синдромы, комплексный региональный болевой синдром; 3) психогенные болевые синдромы: ведущее значение в механизме развития психогенных болевых синдромов отводится психологическим факторам, которые инициируют боль при отсутствии серьезных соматических расстройств. Часто боли психологической природы возникают вследствие перенапряжения какихлибо мышц, которое провоцируется эмоциональными конфликтами и психосоциальными проблемами [1]. Ряд авторов выделяют вегетативную и сочетанную боль (И.З. Самосюк, Н.И. Самосюк, 2008) [17]. Клинически соматогенные болевые синдромы проявляются наличием постоянной болезненности и/или повышением болевой чувствительности в зоне повреждения или воспаления. Со временем зона повышенной болевой чувствительности может расширяться. Участки с повышенной болевой чувствительностью к повреждающим стимулам называют зонами гипералгезии. Выделяют первичную и вторичную гипералгезию. Первичная гипералгезия охватывает поврежденные ткани, вторичная гипералгезия локализуется вне зоны повреждения. В отличие от боли на уровне рецептора при первичной гипералгезии боль одинаковой выраженности присутствует при движении во всех направлениях. Причина - гипералгезия или структурное поражение (спондилоартрит). Клиническая область вторичной гипералгезии характеризуется повышением болевой чувствительности к интенсивным механическим стимулам вне зоны повреждения и может располагаться на удалении от места повреждения. Сегодня допускается, что передача ноцицептивных афферентаций провоцирует изменения второго нейрона (например, конвергентный нейрон), что является причиной вторичной гипералгезии. Следует отметить, что зона вторичной гипералгезии сохраняется при введении местных анестетиков в область повреждения и исчезает в случае блокады активности нейронов дорсального рога. Для нейропатического болевого синдрома характерны позитивные и негативные симптомы.

К позитивным спонтанным симптомам относят: спонтанную боль (спонтанная активность ноцицептивных С­волокон) и парестезии (не неприятна) и/или дизестезии (всегда неприятна). К позитивным вызванным симптомам относят:

• аллодиния - больные испытывают сильную боль при малейшем прикосновении, иногда даже при дуновении ветра (в возникновении которой имеет значение сенситизация когерентных нейронов);
• гипералгезия (повышенная чувствительность к болевому стимулу);
• гиперестезия (повышенный ответ на тактильный стимул);
• гиперпатия (патологическая болевая реакция на стимулы, особенно на повторяющиеся) [2, 11].

Невропатическая боль не является симптомом, а представляет собой сочетание нескольких сенсорных феноменов, возникающих при поражении соматосенсорной нервной системы. Невропатическая боль - прямой результат повреждения или болезни соматосенсорной системы.

Для невропатической боли характерны коморбидные состояния, в частности нарушения сна, расстройства настроения в виде симптомов депрессии и тревоги.

В статье проф. О.В. Воробьевой (2004) говорится, что ноцицептивная импульсация распространяется через вставочные нейроны: 1) на нейроны переднего рога с активацией альфа и гаммамотонейронов, что приводит к спазму мышц, иннервируемых данным сегментом спинного мозга (сенсомоторный рефлекс); 2) нейроны бокового рога с активацией адренергической (симпатической) иннервации. Однако сам мышечный спазм приводит к усилению стимуляции ноцицепторов мышцы. Сама спазмированная мышца становится источником дополнительной ноцицептивной импульсации, которая поступает в нейроны задних рогов того же сегмента спинного мозга. Увеличение потока ноцицептивной импульсации усиливает активность мотонейронов передних рогов и способствует усилению спазма мышцы. Возникает порочный круг: боль - мышечный спазм - усиленная боль - болезненный мышечный спазм. Усиленный поток афферентной импульсации приводит к формированию ноцицептивной, а в дальнейшем невропатической боли с включением центральной сенситизации. В настоящее время в регуляции мышечного тонуса определенное значение придают роли нисходящих адренергических супраспинальных путей, начинающихся в области голубого пятна. Анатомически эти пути связаны со спинальными структурами, особенно с передними рогами спинного мозга. Предположительно в мышце формируются триггерные точки, содержащие множественные локусы сенситизации. При нажатии на триггерную точку появляется резкая болезненность в самой точке и на отдалении - в отраженной зоне [3]. Дорсалгия, сопровождающаяся болевым мышечным спазмом вертеброгенных рефлекторных зон, наблюдается в рамках мышечнотонических и миофасциальных синдромов.

Миофасциальные болевые синдромы, как правило, - проявление первичной дисфункции миофасциальных тканей. Они могут развиваться на фоне рефлекторных мышечнотонических синдромов, осложняя их течение. Заболевания (компрессионная радикулопатия, рефлекторный болевой синдром) могут иметь острое (до 3 недель), подострое (3-12 недель), хроническое (больше 12 недель), а также рецидивирующее течение [5]. По данным С.А. Иваничева, Е.А. Кузнецовой (2008), у пациентов с миофасциальным болевым синдромом (МФБС) в сочетании с родовой травмой [15] шейного отдела позвоночника в 85 % случаев были обнаружены по данным акустически стволовых вызванных потенциалов мозга признаки дисфункции стволовых структур. Проведенные исследования выявили наличие признаков ГПУВ главным образом на уровне верхней и средней трети моста и среднего мозга (понтомезэнцефалический уровень) у 11,25 % пациентов с МФБС в сочетании с родовой травмой [15]. А.Я. Попелянский (2003) подразделяет вертеброгенные заболевания по топическому принципу на вертебральные и экстравертебральные. Вертебральный синдром включает три симптомокомплекса: болевой (боль и болезненность), фиксационный (деформации, уменьшение объема движений, мышечнотонический дисбаланс) и морфологический (обусловивший возникновение вертебрального синдрома) [4]. Среди мышечнотонических реакций, обусловленных остеохондрозом позвоночника, принято выделять региональные вертебральные синдромы (цервикалгия, торакалгия, люмбаго) и экстравертебральные проявления при заинтересованности отдельных мышечных групп или мышц (брахиалгия, глуталгия, пекталгия, синдром мышц тазового дна и т.д.) [20]. Спазм сегментарных мышц приводит к иммобилизации пораженного сегмента, что со временем становится фактором, поддерживающим боль. Излюбленные места локализации мышечнотонических синдромов - трапециевидные, лестничные, ромбовидные, грушевидные, средняя ягодичная и паравертебральные мышцы [18].

В то же время в модели прочности по Panjabi выделяют 3 подсистемы: пассивная (костносвязочная), мышечная (мышцы позвоночника) и контрольная (нервная). Нервная подсистема участвует в движении, координации и интеграции двух других подсистем, активирует мышечную подсистему [9]. Это и вышесказанное свидетельствует, что назрела необходимость более тесного рассмотрения взаимоотношений болевого синдрома и мышечнотонического дисбаланса и выделение такого синдрома, как сенсорномышечно­тонический (миофасциальный) с формированием ГПУВ или без него:

• с эмоциональным компонентом;
• вегетативным компонентом;
• когнитивным компонентом и др., что позволяет практическому врачу не выхватывать отдельные детали патологического процесса, а целостно рассматривать данную проблему.

Для лечения острой и хронической ноцицептивной боли предложен следующий подход: на первом этапе применяются анальгетики, парацетамол (тормозит циклооксигеназу (ЦОГ) арахидоновой кислоты и ЦОГ3, обладает антипростагландиновым эффектом простагландина (ПГ) С4). Для угнетения синтеза медиаторов воспаления и боли (алкогенов) применяют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

Открыты два изофермента циклооксигеназы, которые угнетаются НПВП. ЦОГ1 контролирует продукцию простагландинов [6], которые регулируют целостность оболочки желудочнокишечного тракта, функцию тромбоцитов и почечное кровообращение. ЦОГ2 в норме отсутствует в большинстве тканей организма, ее количество возрастает на фоне воспаления. ЦОГ2 принимает участие в синтезе противовоспалительных ПГ. Однако потенциальная токсичность ниже у блокаторов ЦОГ2. Даже применение селективных ингибиторов повышает риск развития сердечнососудистых событий, который наименее выражен у целекоксиба и мелоксикама [7]. Для профилактики НПВПгастропатий назначают ингибиторы протонной помпы: омепразол и др. [5]. Главное показание для назначения НПВП - это лечение ноцицептивных синдромов. Ноцицептивная боль наблюдается не только при повреждении мышц, связок, суставов, но и наличии триггерных точек [6]. Наряду с целекоксибом наиболее часто при выраженном вертеброгенном болевом синдроме применяют лорноксикам (в первые 5 дней лечения в инъекционной форме внутримышечно по 16 мг 2 раза в сутки, затем по 4-8 мг перорально 2 раза в сутки) или мелоксикам (в первые 5 дней лечения внутримышечно по 15 мг в сутки, затем перорально по 7,5-15 мг в сутки). При аллодинии отмечается достоверное облегчение боли при применении 5% лидокаиновых пластырей, относящихся к анестетикам местного действия (эффект лидокаина основан на блокировании транспортировки ионов натрия через клеточную мембрану периферических нейронов). На втором этапе при присоединении острой или тяжелой невропатической боли возможно применение трамадола, обладающего резкой аффинностью к опиоидным рецепторам и являющегося ингибитором обратного захвата серотонина и норадреналина, назначаемого с низких доз 50 мг один или два раза в сутки [2, 12].

К препаратам первой линии при присоединении невропатической боли относятся антиконвульсанты второго поколения: габапентин и прегабалин, которые связываются с альфа2дельтасубъединицей потенциалзависимых кальциевых каналов, препятствуя высвобождению глутамата, норадреналина и субстанции Р. Начальная доза габапентина - 300 мг в сутки. При этом требуется 3разовое применение в течение дня.

Прегабалин представляет собой дериват ГАМК и является, по сути, ее аналогом. Важно отметить, что прегабалин оказывает эффект только в условиях и в результате гипервозбуждения нейронов при патологических состояниях, что проявляется в модуляции, приводящей к переходу в нормальное состояние. Поскольку ГАМК играет роль в подавлении генераторов патологического усиленного возбуждения, прегабалин реализует свой эффект как путем подавления невропатической боли, так и, повидимому, путем подавления ПАС. Рекомендуемая стартовая доза прегабалина - 150 мг в сутки. Используется 2разовый прием. В зависимости от эффекта и переносимости дозу можно увеличить до 300 мг в сутки через 3-7 дней. Еще через 7 дней максимальную дозу можно увеличить до 600 мг в сутки [2, 12]. Подавлять ГПУВ способны также баклофен (аналог ГАМК) и глицин. Баклофен - один из трех наиболее популярных небензодиазолиновых центральных миорелаксантов, к которым относятся также толперазон и тизанидин. Применение миорелаксантов позволяет избавить мышцу не только от активных, но и от латентных триггерных точек. Баклофен приводит к уменьшению выделения возбуждающих аминокислот (глутамат, аспартат) и подавлению моно и полисинаптической активности на спинальном уровне, что вызывает снижение мышечного тонуса [18]. Таким образом, препарат обладает одновременно обезболивающим, подавляющим ГПУВ и миорелаксирующим действиями. Начальная доза баклофена - 15 мг в сутки (в 3 приема) во время еды. Обычная доза для лечения мышечного спазма 15-30 мг в сутки.

Тизанидин благодаря воздействию на альфа2адренорецепторы (агонист) спинного и головного мозга также оказывает анальгетический эффект на невропатическую боль. Обладает модулирующим эффектом на субстанцию Р, глутамат и аспартат, угнетает полисинаптическую передачу сигналов на уровне межнейронных связей в спинном мозге (ответственных за чрезмерный тонус мышц) [19]. Поэтому тизанидин применяется при лечении хронических болевых состояний, включая болевые мышечные спазмы, миофасциальную и невропатическую боль. Обезболивающий и миорелаксирующий эффекты тизанидина при остром болезненном мышечном спазме могут наблюдаться при дозе 6 мг в сутки при 3кратном приеме в течение 3 дней. Терапевтический эффект отмечается при применении препарата в дозе 12-24 мг в сутки. Толперизона гидрохлорид обладает Нхолинолитическими свойствами, миорелаксирующий эффект которого достигается за счет подавления активности каудальной части ретикулярной формации ствола, играющей важную роль в регуляции мышечного тонуса и торможении моно и полисинаптических рефлексов в спинном мозге. Препарат обладает мембраностабилизирующим эффектом, тормозит поступление натрия в нейроны, снижает амплитуду и частоту патологически усиленных потенциалов действия, является блокатором кальциевых каналов, обладает блокирующим действием на альфаадренорецепторы, влияет на NMDA­рецепторы, подавляет формирование потенциала действия в болевых рецепторах афферентных волокон периферических нервов [13]. Препарат имеет многостороннее действие, т.е. влияет на звенья болевого синдрома, мышечный спазм, вегетативную нервную систему. При этом наблюдается функциональный синергизм толперазона гидрохлорида с НПВП. Препарат может применяться для нейромышечных лидокаиновых блокад при лечении спондилогенных поясничных болевых синдромов [14]. Его терапевтический диапазон - 150-450 мг в сутки в три приема. Длительность лечения - от 6 (блокады) до 10-14-21-28 дней [3]. Отмечена большая эффективность при болевых синдромах кеторола таблетированного, для внутримышечного использования и внутривенного. Он обладает анальгетическим, противовоспалительным и жаропонижающим действием. У кеторола высокая биодоступность (80-100 %). Пиковая концентрация в крови достигается через 30-50 мин после парентерального введения. Кеторол имеет большую эффективность по сравнению с другими анальгетиками и нейролептиками. Он не влияет на дыхательный центр, обладает антиагрегатными и антикоагулянтными способностями, не вызывает гипотензии, привыкания. Обезболивающий эффект длится до 12 часов при одноразовом введении. Существуют преимущества при внутривенном введении кеторола. Очень важно, что кеторол может применяться у больных на догоспитальном этапе, особенно при скелетной травме [25]. Наличие у больного симптомов депрессии и хронической боли является показанием к назначению психотропных средств, в первую очередь антидепрессантов. Трициклические антидепрессанты (ТЦА) подавляют обратный захват в серотонинергических и норадренергических синапсах. Серотонин и норадреналин участвуют в функционировании антиноцицептивной системы.

Наиболее часто применяется амитриптилин в дозе 75 мг в сутки. Рекомендуется назначать ТЦА с низких доз - 10-25 мг в сутки. При приеме ТЦА в дозах, превышающих 100 мг в сутки, выявляется повышенный риск внезапной сердечной смерти. Эти препараты следует осторожно применять у пациентов с ИБС, аритмией, артериальной гипертензией, после инсульта, с задержкой мочи и вегетативной недостаточностью. Применяются ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина: венлафаксин и дулоксетин. Предполагают, что они повышают активность норадреналина и серотонина в ЦНС. Меньше побочных эффектов наблюдается у селективных ингибиторов обратного захвата серотонина: флуоксетина, пароксетина и др. Их оптимальная доза - 20 мг в сутки.

Рефлекторные методы лечения [2]. С целью инактивации триггерных точек нами было предложено лазерное излучение в инфракрасном спектральном диапазоне 0,8-0,86 мкм в импульсном беспрерывном режиме контактным способом с частотой модуляции 37,5 Гц (резонансная частота для блокады кальциевых каналов) на центральные миофасциальные триггерные точки и с частотой модуляции 10 ГЦ (частота, которая улучшает венозный отток) на триггерные точки в местах сухожильномышечного перехода и/или на уровне прикрепления сухожилия к кости [21].

Если развивается мышечная дисфункция в виде повышения тонуса мышц, развития гипертоничности мышц, возникновения триггерных точек, это приводит к тонусносиловому дисбалансу мышц, их укорочению и возникновению миофасциального синдрома (например, поясничноподвздошной мышцы), "тросового" феномена (спазмированная мышца создает статическое и динамическое перенапряжение соответствующих позвоночнодвигательных сегментов (ПДС). Это приводит к дисфункции соответствующего сустава (сублюксация, имбрикация, фиксация), а затем и к смещению верхней части поясничного отдела позвоночника в сторону прикрепления сухожилия к малому вертелу бедренной кости и развитию болевого синдрома, что связано с повреждением суставов и капсул (ноцицептивная гиперафферентация) - все это может стать причиной нестабильности ПДС, хроническипрогредиентного течения люмбалгий. При этом проводят на первом этапе сначала инактивацию триггерных точек с помощью лазеротерапии, для уменьшения мышечного спазма вводят внутримышечно толперизона гидрохлорид (1000 мг 1-2 раза в сутки) с последующим переходом на пероральный прием (150-450 мг в сутки), проводят ступенчатую терапию болевого синдрома (блокатор ЦОГ2) в сочетании с рефлекторными методами лечения: постизометрическая релаксация, релиз, растягивание фасций, аурикулярная акупунктура в проекционных зонах межпозвонковых и экстравертебральных мышц, а на втором этапе устраняют функциональную слабость мышц (прямые мышцы живота, ягодичные мышцы поясницы) путем стренчгимнастики, изометрического сокращения мышц по V. Ianda и электростимуляции функционально слабых мышц в режиме электрогимнастики [22, 23]. При лечении дискогенной радикулопатии наряду с применением противоотечного препарата (введение дексаметазона в точку Раздельского), блокадой ноцицептивной импульсации (блокатор ЦОГ2) и/или купированием невропатической боли устраняем спазм экстравертебральных и межпоперечных мышц пораженного ПДС (введение утром толперизона гидрохлорида в дозе 100 мг на уровне пораженного ПДС в сочетании с его пероральным приемом в середине и в конце дня в дозе 50-150 мг с одновременным проведением аурикулярной акупунктуры в проекционных зонах межпоперечных и экстравертебральных мышц и лазеротерапии (излучение в интракрасном спектральном диапазоне 0,8-0,86 мкм в импульсивном беспрерывном режиме с частотой модуляции 37,5 Гц на протяжении 1,5-2 мин) на ПДС, количество процедур - до 15, в зависимости от болевых ощущений пациентов [24].

Таким образом, выделение сенсорномышечнотонического (миофасциального) синдрома позволяет врачу комплексно подойти к его лечению путем коррекции сенсорных (алгических) нарушений, подавления агрегатов сенситизированных нейронов, патологической алгической системы, эффекторных аппаратов, активации антиноцицептивной системы на основе данных физиологии, патофизиологии, нейрохимии, патобиомеханики, знания действия медиаторных систем (ГАМКергической, нейропептидергической, серотонинергической, адренергической и др.), применения медикаментозной терапии (анальгетики, блокаторы ЦОГ и ЦОГ2, антиконвульсанты, агонисты рецепторов ГАМК, блокаторы кальциевых каналов, антагонисты возбуждающих аминокислот, блокаторы Naканалов, миорелаксанты) в сочетании с применением рефлекторных методов лечения: аурикулярной акупунктуры, лазеротерапии, мануальной терапии, что позволяет получить максимальный лечебный эффект при минимуме побочных эффектов.

Литература
1. Кукушкин М.Л., Решетняк В.К. Механизмы патологической боли // Боль и ее лечение. - 1999. - № 11. - С. 2-6.
2. Данилов А.Б., Давыдов О.С. Нейропатическая боль, - М.: Боргес, 2007. - 192 с.
3. Воробьева О.В. Мидокалм в лечении болезненного мышечного спазма // НМТ. - 2004. - № 2. - С. 25-29.
4. Попелянский А.Я. Клиническая пропедевтика мануальной медицины. - М.: МЕДпресс-информ, 2003. - 136 с.
5. Клименко О.В., Головченко Ю.І., Каліщук-Слободін Т.М. та ін. Структура дегенеративно-дистрофічних захворювань хребта: клініка, діагностика та лікування // Consilium Medicum. Ukraina. - 2008. - T. 2, № 11. - С. 23-25.
6. Головач Ю.І. Комбіновані анальгетичні препарати в симптоматичній терапії больового синдрому у ревматологічних хворих // Мистецтво лікування. - 2008. - № 2(48). - С. 72-75.
7. Наукова заява американської асоціації серця (АНА): використання нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП): питання серцево-судинної безпеки // Мистецтво лікування. - 2008. - № 2(48). - С. 104-106.
8. Крыжановский Г.Н. Дегенеративные структуры в патологии нервной системы. Генераторные механизмы нейропатологических синдромов. - М.: Медицина, 1980. -
360 с.
9. Шостак Н.А., Клименко А.А., Правдюк Н.Г. Боль в спине - некоторые аспекты диагностики и лечения // РМЖ. - 2006. - Т. 14, № 2. - С. 1-3.
10. Иваничев Г.А. Мануальная медицина. - М.: Медицина, 1998. - 470 с.
11. Хейманн В. Сегментарная дисфункция и структурные повреждения. Нейрофизиологические аспекты диагностики // Мануальная терапия. - 2007. - № 2(26). - С. 6-11.
12. Robert H. Dworkin, Alec B. O’Connor, Miroslav Backonja
et al. // Pain. - 2007. - 132. - 231-251.
13. Авякян Г.Н., Чуканова Е.И., Никонов А.А. Применение мидокалма при купировании вертеброгенных болевых синдромов // Журнал неврол. и психиатр. - 2000. - Т. 100, № 5. - С. 26-31.
14. Андреев А.В., Громов О.А., Скоромец А.А. Применение мидокалмовых блокад в лечение спондилогенных поясничных болевых синдромов. Результаты двойного слепого зондирования // РМЖ. - 2002. - Т. 10, № 21. - С. 968-971.
15. Иваничев Г.А., Кузнецова Е.А. Вызванные потенциалы мозга при миофасциальном болевом синдроме у больных в позднем периоде натальной цервикальной травмы // Журнал невропат. и псих. - 2007. - № 4. - С. 49-53.
16. Крыжановский Г.Н. Детерминантные структуры в патологии нервной системы. Генераторные механизмы нейропатологических синдромов. - М: Медицина, 1980. - 360 с.
17. Самосюк И.З., Самосюк Н.И. Основные принципы и методы применения физических факторов для лечения болевых синдромов у постинсультных пациентов // Практична ангіологія. - 2008. - № 5(16). - С. 61-65.
18. Федотова А.В., Вознесенская Т.Г. Баклофен при лечении болей в спине мышечно-тонических и миофасциальных болевых синдромов // Лечение нервн. болезней. - 2004. - С. 19-22.
19. Данулин И.В. Сирдалуд в неврологической практике // Лечение нервн. болезней. - 2002. - № 1. - С. 6-12.
20. Петров К.Б., Дедикова Т.Н., Нечаева Г.И. Роль церебральных структур в патогенезе неспецифических рефлекторно-мышечных синдромов у больных остеохондрозом позвоночника // Мануальная медицина. - 1997-1998. - № 12-13. - С. 3-9.
21. Зозуля І.С., Бредіхін К.О., Бредіхін О.В., Зозуля А.І. Спосіб лікування тригерних точок. Патент України № 21057, 2007 р.
22. Зозуля І.С., Бредіхін К.О., Бредіхін О.В., Зозуля А.І. Спосіб лікування вертеброгенної цервікалгії, що обумовлена дегенеративними змінами міжхребцевих дисків в сполученні з порушенням функцій суглобів і м’язово-зв’язкового аппарата. Патент України № 28701, 2007 р.
23. Зозуля І.С., Бредіхін К.О., Бредіхін О.В., Зозуля А.І. Спосіб корекції нестабільності хребцево-рухових сегментів. Патент України № 24263, 2007 р.
24. Зозуля І.С., Мачерет Є.Л., Бредіхін К.О. Спосіб лікування дискогенної радикулопатії. Рішення про видачу патента України, 2009 р.
25. Зозуля І.С., Зозуля А.І. Біль та знеболення // Мат-ли наукового симпозіуму "Сучасні проблеми медицини невідкладних станів", 21-22 травня 2009. - С. 73-75.