Головные боли, связанные с нарушением гомеостаза в Международной классификации головных болей второго пересмотра

Цефалгии, описываемые в настоящем разделе, ранее относились к разделу "Головные боли, сочетающииеся с метаболическими или системными заболеваниями". Раздел "Головные боли, связанные с нарушением гомеостаза" позволяет более точно охарактеризовать цефалгии, связанные с гомеостатическими нарушениями. Теперь в него включены и головные боли, связанные с нарушениями артериального давления и ишемией миокарда, а также цефалгии, сопровождающие расстройства гомеостаза в различных системах организма, в том числе в регуляции артериального давления, нарушения объема циркулирующей крови, как при гемодиализе, и эндокринные нарушения.

10. Головные боли, связанные с нарушением гомеостаза.

10.1. Головная боль, связанная с гипоксией и/или гиперкапнией

10.1.1. Высотная головная боль

10.1.2. Головная боль ныряльщиков

10.1.3. Головная боль, связанная с сонными апноэ

10.2. Головная боль при гемодиализе

10.3. Головная боль, связанная с артериальной гипертензией

10.3.1. Головная боль, связанная с феохромоцитомой

10.3.2. Головная боль, связанная с гипертоническим кризом без гипертонической энцефалопатии

10.3.3. Головная боль, связанная с гипертонической энцефалопатией

10.3.4. Головная боль, связанная с преэклампсией

10.3.5. Головная боль, связанная с эклампсией

10.3.6. Головная боль, связанная с острым повышением артериального давления в ответ на прием различных веществ

10.4. Головная боль, связанная с гипотиреозом

10.5. Головная боль, связанная с голодом

10.6. Головная боль при заболеваниях сердца (ишемии миокарда)

10.7. Головные боли, связанные с другими нарушениями гомеостаза

Первый вопрос, на который необходимо ответить, является ли цефалгия первичной, вторичной или имеет смешанный характер.

В том случае, если новая головная боль впервые появляется в тесной связи с нарушением гомеостаза, ее следует кодировать как вторичную головную боль, связанную с этим нарушением. Если течение первичной головной боли, существовавшей до развития нарушения гомеостаза, утяжеляется после появления нарушения, возможны две интерпретации: установление только диагноза первичной головной боли или использование двух кодировок - как первичной, так и вторичной головной боли, связанной с нарушением гомеостаза. Установление двух диагнозов более правильно, если имеется тесная временная связь между утяжелением течения первичной головной боли и возникшим нарушением, доказано, что нарушение гомеостаза явилось провокатором приступов первичной головной боли и если после коррекции нарушения гомеостаза течение первичной головной боли облегчается.

Второй вопрос - о степени вероятности диагноза: определенная или возможная связь существует между головной болью и нарушением гомеостаза? Является ли боль хронической?

Во многих случаях диагноз "Головная боль, связанная с нарушением гомеостаза"становится очевидным только после того, как болевой синдром прекращается или существенно уменьшается после успешной коррекции или спонтанной ремиссии нарушения гомеостаза. В случае, если эффективная коррекция или ремиссия такого нарушения невозможны или прошло недостаточно времени для появления положительных сдвигов, может быть использована кодировка "Головная боль, возможно связанная с нарушением гомеостаза". В случае, если в течение 3 месяцев после успешного лечения или спонтанной ремиссии нарушения гомеостаза головная боль не проходит или существенно не облегчается, может быть поставлен диагноз "Хроническая головная боль, связанная с нарушением гомеостаза".

10.1. Головная боль, связанная с гипоксией и/или гиперкапнией.

Цефалгия развивается в течение 24 часов после острой гипоксии с РаО2 менее 70 мм рт.ст. или при хронической гипоксии, когда РаО2 постоянно ниже этого уровня.

Не всегда легко отличить проявления гипоксии и гиперкапнии.

10.1.1. Высотная головная боль.

Диагностические критерии:

А. Головная боль, отвечающая критериям С и D и имеющая, по меньшей мере, одну из следующих характеристик:

• Двусторонняя.
• Лобная или лобно-височная локализация.
• Тупой или сжимающий характер.
• Незначительная или умеренная интенсивность.
• Усиливается при напряжении, натуживании, движениях, кашле или наклонах.

В. Подъем на высоту более 2500 м.

С. Головная боль развивается в течение 24 часов после подъема на высоту.

D. Головная боль прекращается в течение 8 часов после спуска с высоты.

Головная боль является частым осложнением при подъеме на высоту (развивается в более чем 80 % случаев). Считается, что "10.1.1. Высотная головнаяболь"возникает независимо от наличия первичной головной боли, хотя есть наблюдения, что у больных мигренью высотная головная боль имеет более значительную интенсивность и может напоминать типичный мигренозный приступ.

Острый высотный синдром наряду с умеренной цефалгией включает один или несколько из следующих проявлений: тошнота, анорексия, утомляемость, головокружение и расстройства сна.

Ацетазоламид (125 мг 2 или 3 раза в сутки) может предотвратить возникновения этого синдрома. Профилактика включает прием ацетазоламида в течение 2 дней перед подъемом на высоту, исключение употребления алкоголя и повышенное потребление жидкости. Большинство высотных цефалгий откликаются на терапию простыми анальгетиками, такими как парацетамол (ацетаминофен) или ибупрофен.

10.1.2. Головная боль ныряльщиков.

Диагностические критерии:

А. Головная боль, типичные характеристики которой неизвестны, отвечающая критериям С и D.

В. Погружение на глубину более 10 м.

С. Головная боль развивается во время погружения и сопровождается, по меньшей мере, одним из следующих симптомов интоксикации СО2 при отсутствии декомпрессионного заболевания (кессонной болезни):

• Чувство легкости в голове.
• Нарушение мыслительных процессов.
• Диспноэ.
• Чувство жжения в лице.
• Дискоординация.

D. Головная боль прекращается в течение 1 часа после терапии 100% О2.

Хорошо известно, что гиперкапния (РСО2 более 50 мм рт.ст.) вызывает расслабление гладких мышц стенки сосудов и приводит к повышению внутричерепного давления. Показано, что при отсутствии гипоксии гиперкапния сопровождается головной болью. Самый распространенный клинический пример такой цефалгии - головная боль ныряльщиков. При задержке дыхании во время погружения под воду или поверхностных вдохах во время короткого нахождения в воздушном пространстве происходит накопление диоксида углерода. Непроизвольная гипервентиляции также может быть следствием ограничения движения грудной клетки тесным водолазным костюмом или может возникать при несоответствии вентиляции легких и затрачиваемых физических усилий.

Интенсивная нагрузка повышает скорость образования СО2 более чем в 10 раз, приводя к преходящему подъму РСО2 до 60 мм рт.ст и выше. Головная боль ныряльщиков обычно усиливается во время фазы декомпрессии или при всплытии на поверхность.

Незначительная неспецифическая головная боль нередко отмечается у ныряльщиков с кессонной болезнью и может сочетаться с мышечными болями, а в более тяжелых случаях - с локальными неврологическими и/или дыхательными симптомами, потерей сознания и/или когнитивными нарушениями.

Головная боль ныряльщиков также может быть следствием интоксикации монооксидом углерода, который при повреждении системы воздушного обеспечения ныряльщиков иногда может проникать в баллон со сжатым воздухом.

Такую головную боль следует кодировать как "8.1.3. Головная боль, вызванная монооксидом углерода".

Мигрень, ГБН, первичная головная боль при физическом напряжении, цервикогенная головная боль, супраорбитальная невралгия, головная боль внешнего сдавления и головная боль при воздействии холодовых стимулов также могут возникать во время ныряния, однако фактор погружения под воду в этом случае следует рассматривать не как причину цефалгии, а как провокатор первичной головной боли.

10.1.3. Головная боль, связанная с сонными апноэ.

Диагностические критерии:

А. Повторяющаяся головная боль, отвечающая критериям С и D имеющая, по меньшей мере одну из следующих характеристик:

• Возникает с частотой более 15 дней в месяц.
• Двусторонняя, сжимающая, не сопровождается тошнотой, фото- или фонофобией.
• Головная боль прекращается в течение 30 минут.

В. Сонные апноэ (индекс дыхательных расстройств не менее 5), выявленные при ночной полисомнографии.

С. Головная боль присутствует при пробуждении.

D. Головная боль прекращается в течение 72 часов и при успешном лечении сонных апноэ не возобновляется.

Хотя утренние головные боли достоверно чаще встречаются у пациентов с синдромом апноэ во сне, чем в общей популяции, головная боль при пробуждении может отмечаться при целом ряде первичных и вторичных цефалгий, при других дыхательных расстройствах, связанных с ночным сном (например, при синдроме Пиквика и хронических обструктивных заболеваниях легких), а также при других первичных нарушениях сна, таких как синдром периодических движений ног. Для установления диагноза "10.1.3. Головная боль, связанная с сонными апноэ", необходимо проведение ночной полисомнографии.

В качестве механизмов цефалгии при синдроме апноэ во сне обсуждаются гипоксия, гиперкапния, а также нарушения сна.

10.2. Головная боль при гемодиализе.

Диагностические критерии:

А. По меньшей мере 3 приступа острой головной боли, отвечающей критериям С и D.

В. Пациент находится на гемодиализе.

С. Головная боль развивается в течение последних 30 минут процедуры.

D. Головная боль прекращается в течение 72 часов после каждой процедуры гемодиализа и после успешной трансплантации не возобновляется.

Цефалгия при гемодиализе обычно сочетается с артериальной гипотонией и характерным для диализа синдромом неустойчивости, который может начинаться с головной боли, затем развивается заторможенность, наконец, кома с эпиприпадками или без них. Этот редкий синдром можно предотвратить изменением параметров диализа.

Поскольку кофеин быстро выводится при диализе, у пациентов, постоянно принимающих большие дозы кофеина и находящихся на гемодиализе, может возникнуть "8.4.1. Головная боль при отмене кофеина".

10.3. Головная боль, связанная с артериальной гипертензией.

Легкая (140-159/90-99 мм рт.ст.) или умеренная (160-179/100-109 мм рт.ст.) хроническая артериальная гипертензия не вызывает головную боль. Более того, очень мало доказательств того, что умеренная гипертензия предрасполагает к развитию головной боли.

Мониторирование артериального давления (АД) у пациентов с легкой и умеренной гипертензией не выявило взаимосвязи между суточными колебаниями АД и наличием или отсутствием головной боли.

10.3.1. Головная боль, связанная с феохромоцитомой.

Диагностические критерии:

А. Повторяющиеся приступы головной боли, отвечающей критериям С и D и сопровождающейся, по меньшей мере, одним из следующих симптомов:

• Потливость.
• Сердцебиение.
• Тревога.
• Бледность.

В. Феохромоцитома, подтвержденная биохимическими, нейровизуализационными методами или при хирургическом вмешательстве.

С. Головная боль развивается одновременно с резким повышением АД.

D. Головная боль прекращается или значительно уменьшается в течение 1 часа после нормализации АД.

Пароксизмальные головные боли отмечаются у 51-80 % больных феохромоцитомой. Головная боль, чаще всего значительной интенсивности, локализуется в лобной или затылочной области и описывается пациентами как пульсирующая или, напротив, равномерная. Важной чертой этой цефалгии является ее кратковременность: у 50 % пациентов продолжительность приступа не превышает 15 минут, у 70 % - 60 минут. Другие симптомы включают тревогу, чувство приближающейся смерти, тремор, зрительные расстройства, боли в животе или грудной клетке, тошноту, рвоту и иногда парестезии; во время приступа может отмечаться побледнение или покраснение лица.

Диагноз базируется на выявлении повышенного содержания катехоламинов или их метаболитов в суточной моче, взятой во время гипертонического эпизода. При наличии гипертонической энцефалопатии цефалгию следует кодировать как "10.3.3. Головная боль, связанная с гипертонической энцефалопатией". Если диагноз феохромоцитомы не установлен, а гипертоническая энцефалопатия отсутствует, может быть использована кодировка "10.3.2. Головная боль, связанная с гипертоническим кризом без гипертонической энцефалопатии".

10.3.2. Головная боль, связанная с гипертоническим кризом без гипертонической энцефалопатии.

Диагностические критерии:

А. Головная боль, отвечающая критериям С и D и имеющая, по меньшей мере, одну из следующих характеристик:

• Двусторонняя.
• Пульсирующая.
• Провоцируется физической активностью.

В. Гипертонический криз (пароксизмальное повышение систолического АД более 160 мм рт.ст. и диастолического АД более 120 мм рт.ст.) без клинических признаков гипертонической энцефалопатии.

С. Головная боль развивается во время гипертонического криза.

D. Головная боль прекращается в течение 1 часа после нормализации АД.

Е. Соответствующие исследования исключили возможность вазопрессорных эффектов токсинов и лекарственных препаратов.

Пароксизмальная гипертензия может быть следствием нарушения барорецепторных рефлексов (после эндартерэктомии каротидных артерий или облучения области шеи), а также у пациентов с карциноидом из энтерохромаффинных клеток.

10.3.3. Головная боль, связанная с гипертонической энцефалопатией.

Диагностические критерии:

А. Головная боль, отвечающая критериям С и D и имеющая по меньшей мере одну из следующих характеристик:

• Диффузная.
• Пульсирующая.
• Усиливается при физической активности.

В. Постоянное повышение АД более 160/100 мм рт.ст., сопровождающееся по меньшей мере одним из следующих симптомов:

• Дезориентация.
• Изменение уровня сознания.
• Зрительные расстройства (отличающиеся от проявлений мигренозной ауры), в том числе слепота.
• Эпиприпадки.

С. Головная боль развивается в тесной временной связи с повышением АД.

D. Головная боль прекращается в течение 3 месяцев после эффективного лечения (достижения контроля) АД.

Е. Другие причины неврологических симптомов были исключены.

Полагают, что гипертоническая энцефалопатия развивается, когда компенсаторные вазоконстрикторные механизмы уже не могут препятствовать церебральной гиперперфузии при повышении АД. По мере того как перестают работать церебральные механизмы регуляции кровотока, происходит увеличение проницаемости эндотелия и развивается отек головного мозга. При МРТ эти изменения особенно выражены в белом веществе теменно-затылочной области.

В то время как гипертоническая энцефалопатия у пациентов с хронической артериальной гипертензией обычно сопровождается повышением диастолического АД более 120 мм рт.ст., а также гипертонической ретинопатией 3-й или 4-й степени (по классификации Кейта - Вагнера), у лиц с нормальным АД признаки энцефалопатии могут возникать при повышении АД до 160/100 мм рт.ст., причем признаки ретинопатии могут отсутствовать.

Причинами гипертонической энцефалопатии могут быть любые формы артериальной гипертензии, включая феохромоцитому, а также прием вазопрессорных веществ.

10.3.4. Головная боль, связанная с преэклампсией.

Диагностические критерии:

А. Головная боль, отвечающая критериям С и D и имеющая, по меньшей мере, одну из следующих характеристик:

• Двусторонняя.
• Пульсирующая.
• Усиливается при физической активности.

В. Оба из перечисленных ниже симптома преэклампсии во время беременности или в послеродовом периоде (до 7 суток после родов):

• Гипертензия (выше 140/90 мм рт.ст.), зарегистрированная при двух измерениях АД с интервалом, по меньшей мере, 4 часа.
• Повышенное экскреция (выше 0,3 г/сут) белка в моче.

С. Головная боль развивается во время периодов повышения АД.

D. Головная боль прекращается в течение 7 дней после эффективного лечения гипертензии.

Е. Соответствующие исследования исключили наличие феохромоцитомы, а также возможность вазопрессорных эффектов токсинов и лекарственных препаратов.

Показано, что большое значение в развитии преэклампсии имеет плацента.

Преэклампсия - мультисистемное нарушение, проявляющееся в различных клинических формах. Наряду с артериальной гипертензией и протеинурией могут возникать отечность тканей, тромбоцитопения и нарушение функции печени. Предполагают, что в основе эклампсии лежит выраженная воспалительная реакция и активация иммунной системы женщины.

10.3.5. Головная боль, связанная с эклампсией.

Диагностические критерии:

А. Головная боль, отвечающая критериям С и D и имеющая по меньшей мере одну из следующих характеристик:

• Двусторонняя.
• Пульсирующая.
• Усиливается при физической активности.

В. Все перечисленные ниже симптомы эклампсии во время беременности или в послеродовом периоде (до 4 недель после родов):

• Гипертензия (выше 140/90 мм рт.ст.), зарегистрированная при двух измерениях АД с интервалом, по меньшей мере, 4 часа.
• Повышенное экскреция (более 0,3 г/сут) белка в моче.
• Отмечался эпиприпадок.

С. Головная боль развивается во время периодов повышения АД.

D. Головная боль прекращается в течение 7 дней после эффективного лечения гипертензии.

Е. Соответствующие исследования исключили наличие феохромоцитомы, а также возможность вазопрессорных эффектов токсинов и лекарственных препаратов.

F. Инсульт был также исключен.

Клиническая документация свидетельствует о том, что эклампсия может развиваться как в послеродовом периоде, так и во время беременности.

10.3.6. Головная боль, связанная с острым повышением артериального давления в ответ на прием различных веществ.

Другие используемые кодировки (упоминание в классификации с другим кодом): "8.1.6. Головная боль, вызванная кокаином".

Диагностические критерии:

А. Головная боль, типичные характеристики которой неизвестны, отвечающая критериям С и D.

В. Введение или прием внутрь известного вещества или токсина вызвало острое повышение АД.

С. Головная боль развивается в тесной временной связи с острым повышением АД.

D. Головная боль прекращается в течение 24 часов после нормализации АД.

Е. Другие механизмы головной боли были исключены.

Помимо кокаина острое повышение АД могут вызывать также симпатомиметики и амфетамин, а также комбинация ингибиторов моноаминоксидазы и тираминсодержащих пищевых продуктов.

До сих пор не установлено, какая степень повышения АД необходима для развития цефалгии; кроме того, эта величина у различных пациентов варьирует.

10.4. Головная боль, связанная с гипотиреозом.

Диагностические критерии:

А. Головная боль, отвечающая критериям С и D и имеющая, по меньшей мере, одну из следующих характеристик:

• Двусторонняя.
• Непульсирующая.
• Продолжительная.

В. Гипотиреоз, подтвержденный соответствующими методами исследования.

С. Головная боль развивается в течение 2 месяцев после появления очевидных симптомов гипотиреоза.

D. Головная боль прекращается в течение 2 месяцев после эффективного лечения гипотиреоза.

Установлено, что на головную боль жалуются около 30 % пациентов с гипотиреозом; механизм этой цефалгии остается неясным. Типичными чертами являются преобладание женщин и мигрень в детском возрасте. Головная боль, вызванная гипотиреозом, не сопровождается тошнотой и рвотой.

10.5. Головная боль, связанная с голодом.

Другие используемые кодировки (упоминание в классификации с другим кодом): мигрень, связанная с гипогликемией, кодируется в соответствии с типом мигрени как "1. Мигрень", при этом гипогликемия рассматривается как провоцирующий фактор.

Диагностические критерии:

А. Головная боль, отвечающая критериям С и D и имеющая, по меньшей мере, одну из следующих характеристик:

• Лобная локализация.
• Диффузный характер.
• Непульсирующая.
• Легкая или умеренная интенсивность.

В. Пациент не принимал пищу в течение более 16 часов.

С. Головная боль развивается в период голодания.

D. Головная боль прекращается в течение72 часов после возобновления приема пищи.

Цефалгии голодания чаще наблюдаются у лиц, имеющих в анамнезе головную боль. У пациентов с мигренью эти цефалгии могут протекать по типу "Мигрень без ауры".

Вероятность цефалгии, вызванной голодом, повышается с увеличением продолжительности периода голодания.

Механизм этих цефалгий не связан с продолжительностью сна, прекращением употребления кофеина или с гипогликемией. Связь с последней нельзя считать установленной, даже несмотря на то что при голодании развивается гипогликемическая дисфункция мозга.

Цефалгия голодания может возникать и при отсутствии гипогликемии, у пациентов с мигренью гипогликемия, вызванная инсулином, не сопровождается головной болью; кроме того, пациенты, доставленные в отделения неотложной помощи с острой гипогликемией, не жалуются на головную боль. Для уточнения связи (если таковая существует) между головной болью, вызваннойголодом, и гипогликемией, необходимы дополнительные исследования.

10.6. Головная боль при заболеваниях сердца (ишемии миокарда).

Диагностические критерии:

А. Головная боль, которая может достигать значительной интенсивности, усиливающаяся при физическом напряжении, сопровождающаяся тошнотой и отвечающая критериям С и D.

В. Наличие острой ишемии миокарда.

С. Головная боль развивается одновременно с острой ишемией миокарда.

D. Головная боль прекращается и не возобновляется после успешной медикаментозной терапии острой ишемии миокарда или после реваскуляризации коронарных артерий.

Для диагностики этого типа головной боли необходима документальная констатация факта одновременного появления цефалгии и сердечной ишемии с использованием тредмила или стресс-теста. Правильная диагностика "10.6. Головной боли при заболеваниях сердца" и особенно дифференциальный диагноз с "1.1. Мигренью без ауры" является чрезвычайно важным. Прежде всего потому, что вазоконстрикторы (триптаны, эрготамин), эффективные при купировании приступа мигрени противопоказаны больным с ИБС. Оба типа головной боли могут сопровождаться тошнотой и усиливаться при физическом напряжении. Мигренозные головные боли можно спровоцировать приемом антиангинальных препаратов, например, нитроглицерином.

10.7. Головные боли, связанные с другими нарушениями гомеостаза.

Литература
1. Вейн А.М., Елигуашвили Т.С., Полуэктов М.Г. Синдром апноэ во сне. - М.: Эйдос-Медиа, 2002. - 310 с.
2. Miller S.B. Диализ и трансплантация почек / Под ред. М. Вудли, А. Уэлан. - М.: Практика, 1995. - С. 316-320.
3. Arafah B.M., Prunty D., Ybarra J., Hlavin M.L., Selman W.R. The dominant role of increased intrasellar pressure in the pathogenesis hypopituitarism, hyperprolactinemia, and headache in patients with pituitary adenomas // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2000. - 85. - 1789-93.
4. Gus M., Fuchs F.D., Pimentel M., Rosa D., Melo A.G., Moreira L.B. Behavior of ambulatory blood pressure surrounding episodes of headache in mildly hypertensive patients // Arch. Intern. Med. - 2001. - 161. - 252-5.
5. Vaughan C.J., Delanty N. Hypertensive emergencies // Lancet. - 2000. - 356. - 411-17.
6. Lipton R.B., Lowenkopf T., Bajwa Z.H., Leckie R.S., Ribeiro S., Newman L.C., Greenberg M.A. Cardiac cephalgia: a treatable form of exertional headache // Neurology. - 1997. - 49. - 813-6.
7. Malouf R., Brust J.C.M. Hypoglycemia: causes, neurological manifestations, and outcome // Ann. Neurol. - 1985. - 17. - 421-30.
8. Болевые синдромы в неврологической практике / Под ред. А.М. Вейна. - М.: МЕДпресс-информ, 2001. - 368 с.
9. Куценко С.А. Основы токсикологии, 2004. - 720 с.
10. Международная классификация головных болей. - 2-е изд.: Перевод В.В. Осиповой, Т.Г. Вознесенской. - 2003. - 219 с.
11. Сучасна діагностика і лікування у неврології та психіатрії / За ред. Т.С. Міщенко, В.С. Підкоритова. - К.: ТОВ "Доктор-Медіа", 2008. - 624 с.
12. Шток В.Н. Головная боль. - М.: ООО "Мед. информ. агенство", 2007. - 472 с.
13. Dodick D.W. Recurent short-lasting head. Associated with paroxysmal hypertension // Cephalalgiya. - 2000. - 20. - 509-14.
14. Cheshire W.P., Ott M.C. Headache in divers // Headache. - 2001. - 41. - 235-47.
15. Miller S.B. Диализ и трансплантация почек / Под ред. М. Вудли, А. Уэлан. - М.: Практика, 1995. - С. 316-320.