К вопросу диагностики и лечения лицевых болей

Горанский Ю.И., Сон А.С., Стоянов А.Н. Одесский государственный медицинский университет

Одной из наиболее сложных проблем практической медицины, объединяющей невропатологов, стоматологов, оториноларингологов, является диагностика и лечение болевых синдромов лица.

Сложная морфофункциональная организация нервной системы головы, наличие в любом черепном нерве вегетативных волокон обусловливают выраженное вегетативное сопровождение болевого синдрома, усложняют диагностику и терапию прозопалгий [1-3].

Настоящее сообщение отражает результаты обследования и лечения 37 больных с наиболее тяжелой формой лицевой боли - невропатией тройничного нерва с различной длительностью заболевания: 5 пациентов страдали невралгией от 3 до 12 месяцев; 6 - от года до 7 лет; в одном случае невралгия наблюдалась около 40 лет.

Длительность неврита у 3 больных составила несколько недель, у 3 - от 3 до 12 месяцев, у 7 - от года до семи лет, у 12 - от 8 до 38 лет.

Нами также изучены особенности болевого синдрома при поражении лицевого нерва в наблюдаемой группе из 133 человек.

Среди пациентов с тригеминальной прозопалгией преобладали женщины (67,6 %), особенно после 50 лет (80,0 %). В половине случаев начало заболевания пришлось на возраст старше 50 лет. Если причиной развития заболевания у 43,3 % лиц младше 40 лет были одонтогенные поражения (травматичное удаление зубов и остатков корней, сопровождавшееся травмой альвеолярного гребня), то в более старшем возрасте значительную роль играла компрессия тригеминального корешка патологически извитой петлей верхней мозжечковой артерии или соответствующей вены (27,0 %) как проявление возрастных сосудистых нарушений. В этой группе отмечались: артериальная гипертензия (5,4 %); перенесенный инсульт (5,4 %); сахарный диабет (5,4 %); последствия двустороннего кохлеоневрита (2,7 %); синдром вегетативной дистонии (2,7 %); ЧМТ (2,7 %); гайморит (2,7 %); височно-челюстной артроз (2,7 %).

Больные предъявляли жалобы на боли и чувство жжения с иррадиацией по ходу пораженных ветвей тройничного нерва, носящие выраженный циклический характер. Количество пароксизмов - от 1-2 до 30 в течение дня. В ряде случаев они сопровождались болевыми гиперкинезами. Приступы провоцировались приемом пищи, разговором, смехом, туалетом области лица и зубов. Длительно болеющие старались сохранять маскообразное лицо с целью максимального ограничения движений мимической мускулатуры. Во всех наблюдениях отмечалось наличие триггерных зон, прикосновение к которым приводило к развитию болевого приступа.

Только у одного пациента расположение триггерных зон соответствовало области иннервации I ветви тройничного нерва. Начало заболевания часто было связано с визитом к стоматологу и, как правило, с удалением одного или нескольких зубов. Так, больной П., 76 лет, было проведено в течение 1,5 месяца удаление 7 зубов на стороне боли. Причем экстракция каждого зуба приводила к временному прекращению алгических пароксизмов, по-видимому, вследствие ирритации рецепторов глубокой чувствительности околозубных тканей, которая вызывает выделение тормозного медиатора в ядре спинального тракта ствола мозга [4].

У трех пациентов зарегистрированы двусторонние триггерные зоны: у одного человека была поражена вторая, а у двух - все ветви тройничного нерва. В 16 наблюдениях триггерные зоны располагались слева: в десяти были вовлечены все ветви, в остальных - различные комбинации.

В 18 случаях выявлена правосторонняя локализация курковых зон, при этом у девяти человек были поражены все ветви.

Всем больным проведено термографическое обследование с использование тепловизора "Радуга-01" в соответствие с протоколом обследования и двадцатиминутной адаптацией [5]. Оценка теплограмм основывалась на выявлении достоверных термоасимметрий (более 1 °С) и измерении нормальной термотопографии лица.

При поражении тройничного нерва выявлена выраженная термоасимметрия в период приступа или сразу после него с повышением температуры на больной стороне на 1,34 ± 0,25 °С (Р < 0,01). В межприступный период достоверно значимых изменений термотопографической картины не наблюдалось.

В плане терапии наиболее эффективным оказалось использование низкоинтенсивного лазерного излучения (НИЛИ) красного и инфракрасного диапазонов. Снижение частоты и интенсивности болевых пароксизмов происходило даже с 20-летним и более длительным стажем заболевания.

Аналгезирующий эффект НИЛИ связан с улучшением микроциркуляции мягких тканей, снижением отека тканей, повышением болевого порога на фоне увеличения продукции эндогенных опиатов, вегетотропным действием НИЛИ, улучшением микроциркуляции в поврежденных вследствие микроангиопатий сосудов, обслуживающих нервную ткань, купированием болевых синдромов при вовлечении в патологический процесс сегментарных и периферических вегетативных образований, активацией клеточного метаболизма, восстановлением энергетического обмена в ЦНС, лимбико-ретикулярном комплексе, стволе мозга и др. [6].

Помимо этого, все пациенты получали медикаментозную терапию, включающую противосудорожную терапию (финлепсин, карбамазепин, габапентин), нестероидные противовоспалительные препараты. Важным патогенетическим моментом было использование никотиновой кислоты, витаминов группы В, транквилизаторов, биогенных стимуляторов, мочегонных, при необходимости анальгетиков, ИРТ.

У пожилых больных особое внимание уделялось нормализации мозгового кровообращения и церебрального метаболизма. Таким больным назначались: эуфиллин - как парентерально, так и виде электрофореза на воротниковую область, никошпан, но-шпа, редергин, пирацетам, аминалон. Особое внимание уделялось нормализации артериального давления, сердечного ритма, уровню липидов крови.

В результате проведенного лечения полное прекращение приступов отмечалось у 2, значительное улучшение - 6, улучшение - у 20 пациентов. Девять больных были выписаны без существенного улучшения. Не отмечалось четкой зависимости эффекта от стороны поражения, возраста и длительности заболевания.

В нейрохирургической клинике наблюдались 5 пациентов (3 мужчин и 2 женщины) с фармакорезистентной невралгией I и II пар тройничного нерва, с характерными курковыми зонами, без симптомов выпадения функции. При магнитно-резонансной томографии - без особенностей. Во время микроваскулярной декомпрессии входящих корешков тройничного нерва во всех случаях обнаружена компрессия входящих корешков верхнемозжечковой артерией.

В одном наблюдении тригеминальной невралгии обнаружена менингиома диаметром 12 мм петрокливальной локализации с аналогичной компрессией корешков. После оперативного лечения у всех больных был купирован болевой синдром.

Под нашим наблюдением находилось 133 больных с невритом лицевого нерва: 78 женщин и 55 мужчин. Право- и левосторонняя локализация патологического процесса встречалась одинаково часто (53,3 и 46,7 % соответственно), причем у трех больных зафиксировано двустороннее поражение лицевого нерва. Среди причин поражения чаще встречались последствия переохлаждения (73,3 %), травмы (10,0 %), сосудистый криз (10,0 %), воспаления среднего уха (6,7 %).

Уровень поражения удалось установить у 121 больного: до отхождения большого каменистого нерва - 11; до отхождения стременного нерва - 8; до отхождения барабанной струны - 11 и ниже шилососцевидного отверстия - 91 пациент.

Жалобы на боли в лице в первые дни заболевания предъявляли 30 пациентов. У 6,6 % из них прозопалгии были стойкие и интенсивные с чувством онемения, жжения, парестезий в заинтересованной половине лица; пальпация парализованных мышц и давление на тригеминальные точки вызывали болезненные ощущения.

Для острого и подострого периодов наиболее характерным был глубокий парез - 77,9 и 85,7 % поступивших в каждый период соответственно. У поступивших в более поздние сроки и на повторные курсы лечения чаще регистрировался парез легкой степени (59,5 %).

Ведущим в клинической картине явилось снижение объема активных движений и силы лицевых мышц. У 6,6 % больных зарегистрированы синкинезии (преимущественно веко-губные и губо-палпебральные), гиперкинезы, повышение тонуса мышц и механической возбудимости.

У длительно болеющих было выражено ощущение стянутости в лице, слезотечение, реже - симптом "крокодиловых слез". Количество больных с явлениями контрактуры мимических мышц находилось в прямой зависимости от длительности заболевания и в сроки до 5 месяцев - 1,5 %, от 1,5 месяца до 3 - 3,6 %; от 3 до 6 месяцев - 27,3 %; от 6 месяцев до года - 87,5 % и свыше 1 года - 86,9 % пациентов.

У всех больных с ранним развитием контрактур в анамнезе отмечалось использование с первых дней прозерина, дибазола и электропроцедур, что, возможно, повлияло на раннее перераспределение двигательных единиц и развитию контрактур. Это сопровождалось болевыми ощущениями в парализованных мышцах.

С целью усовершенствования диагностики начальных проявлений контрактуры лицевого нерва нами предложен способ ее выявления на ранних этапах (Патент Украины № 40267), в котором использовалось введение 1,0 мл мидокалма с последующим измерением кожной температуры лица. При усилении термоасимметрии (особенно в кожной проекции пораженных мышц) можно говорить о начальных проявлениях контрактуры.

С целью прогнозирования и лечения вышеописанных поражений лицевого нерва нами запатентован способ прогнозирования и лечения лицевого паралича (Патент Украины № 78490).

Согласно изобретению, в первые дни невропатии лицевого нерва измеряют разницу кожной температуры в симметричных точках мимической мускулатуры. При отсутствии термоасимметрий (или когда разница температур не превышает 0,6 °С), появлении участков усиленного инфракрасного излучения на стороне поражения с расширением этих зон в динамике и повышением температуры на 1 °С и более считается прогностически благоприятным (термопозитивным) востановление двигательного дефекта.

При термоасимметрии более 0,6 °С и тотальной гипотермии в пораженной стороне констатировали прогностически неблагоприятное (термонегативное) восстановление двигательных функций лицевого нерва, при этом вводили дипроспан в участки выхода нерва из стиломастоидального отверстия, причем при термоасимметрии 0,6-0,8 °С инъекцию 1 мл дипроспана проводят 1 раз в 10 дней. Если термоасимметрия достигает 0,8 °С и более - 2 мл в 10 дней.

Больной С., 38 лет. Диагностирован острый неврит лицевого нерва справа. При этом наблюдалась периодическая боль и онемение правой половины лица. На термограммах лица, где клинически наблюдался парез мимической мускулатуры, инфракрасное излучение было снижено на 0,6 °С. На второй день лечения (дегидратация, улучшение микроциркуляции, десенсибилизирующие, вегетотропные препараты, антиоксиданты и др.) отмечено появление очага усиленной инфракрасной радиации в зоне правой носогубной складки (термоасимметрия составила 0,4 °С). Больной продолжал лечение без использования глюкокортикоидов. На пятые сутки термоасимметрия составила 0,2 °С. На 12-е сутки лечения зарегистрировано полное восстановление движений мимической мускулатуры.

Больная Ф., 53 года. Диагноз: невропатия лицевого нерва слева. Клинически отмечался остро развившийся грубый парез лицевой мускулатуры на стороне поражения; болезненность при пальпации точек выхода тройничного нерва. Термографически зарегистрирована тотальная гипотермия на стороне поражения на 0,8 °С. Наряду с традиционной терапией в участок проекции стиломастоидального оверстия был введен 1 мл дипроспана, на 10-й день - еще 1 мл. На протяжении первой декады сохранялась стойкая термоасимметрия. Восстановление двигательного дефекта зафиксировано на 45-1 день лечения.

В остальных наших наблюдениях с существенным восстановлением двигательного дефекта тепловизионная картина начинала изменяться за 3-6 дней до появления моторики, гипотермию на стороне паралича сменяли зоны повышенной температуры, топографически совпадавшие с впоследствие восстановлеными мышцами. Чем выше темперартура, тем скорее шло восстановление. После выписки у 41,7 % больных исчезали термоасимметрии, у 33,3 % температура оставалась даже несколько повышенной на стороне поражения (0,4-0,8 °С). В случаях сохранения дефекта двигательных функций мимической мускулатуры оставалось стойким снижение температуры на стороне дефекта.

Таким образом, установлена эффективность использования термографического исследования для диагностики, дифференциальной диагностики, прогноза, эффективности лечения прозопалгий, а также предложен ряд методик лечения данной патологии.

Литература
1. Вейн А.М. Болевые синдромы в неврологической практике. - М.: МЕДпресс, 1999. - 372 с.
2. Лебедь Е.П., Стоянов А.Н., Пионтковская М.Б. Комплексное лечение пароксизмальних прозопалгий // Вісн. псих. та психофармакотерапії. - 2006. - № 2. - С. 41-42.
3. Горанский Ю.И. Опыт диагностики и лечения лицевых болей // Вісник стоматології. - 2000. - 4. - С. 32-33.
4. СтепанченкоА.В. Типичная невралгия тройничного нерва. - М.: Медицина, 1994. - 210 с.
5. Горанский Ю.И., Курако Ю.Л., Сергеева М.Ю. Термодиагностические возможности при черепно-мозговых травмах // Отдаленный период травматической болезни головного мозга. - Одесса, 1997. - С. 18.
6. Стоянов А.Н., Горанский Ю.И., Левищенко В.С. Лазеротерапия в комплексном лечении острой и хронической боли // Материалы ХХІ Международной научно-практической конференции "Применение лазеров в медицине и биологии". - Одесса, 2004. - С. 60.