Особенности немедикаментозного патогенетического лечения цефалгического синдрома у ликвидаторов аварии на ЧАЭС в отдаленном периоде

Литовченко Т.А., д.м.н., профессор, зав. кафедрой; Завальная Е.П., к.м.н., доцент; Тондий О.Л., к.м.н., доцент Харьковская медицинская академия последипломного образования, кафедра невропатологии и детской неврологии

Резюме

Нами было обследовано 67 пациентов - мужчин в возрасте от 42 до 57 лет, участвовавших в ликвидации последствий аварии на ЧАЭС, находившихся под наблюдением в течение 7 лет с диагнозом: дисциркуляторная энцефалопатия I-II ст. Исследовали клинико-инструментальные показатели (неврологический статус, ТКДГ, МРТ или КТ головного мозга и шейного отдела позвоночника, ЭЭГ, ЭхоЭС и др.) в отдаленном периоде после катастрофы. Больные были разделены на три группы в зависимости от преобладающего характера цефалгического синдрома. Предложено комплексное дифференцированное лечение с использованием физических факторов. Отмечена положительная динамика в виде регрессирования цефалгий, а также улучшение показателей центральной гемодинамики по данным инструментальных методов исследования.

Ключевые слова

цефалгический синдром, ликвидаторы аварии на ЧАЭС, патогенетическое лечение, физические факторы.

Изучение экологических последствий, связанных с Чернобыльской аварией, является приоритетным и актуальным направлением медицины в Украине, поскольку влияние малых доз ионизирующего излучения охватывает большой контингент населения нашей страны. Заболевания, выявленные у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС (ЛПА на ЧАЭС), очень своеобразны и отличаются широким спектром клинических проявлений, степенью тяжести, что обусловлено воздействием на организм различных по интенсивности и продолжительности, но всегда комбинированных факторов (радиационного, соматогенного, психогенного) [5-8].

В последние годы в связи с ростом числа сосудистых заболеваний во всем мире диагностике хронической цереброваскулярной патологии, в частности дисциркуляторных энцефалопатий (ДЭ), посвящено большое количество исследований. Возникновению сосудистых заболеваний головного мозга способствует ряд неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды, которые в литературе выделяются как факторы риска. Превалирует органическая патология нервной системы, которая со временем утяжеляется.

Нервная система у лиц, пострадавших от излучения, становится особенно чувствительной к различным дополнительным экзогенным вредностям, таким образом происходит истощение адаптивных резервов нервной системы, в особенности ее высших отделов [6-8].

О широкой распространенности среди ликвидаторов церебральных нарушений с различной степенью выраженности дисциркуляции (от начальных проявлений недостаточности кровообращения мозга до дисциркуляторной энцефалопатии и острых нарушений мозгового кровоснабжения) сообщает ряд авторов [7, 8]. Данные сосудистые нарушения имеют тенденцию к прогрессированию среди ликвидаторов последствий аварии и наиболее часто приводят к утрате трудоспособности.

Цефалгические синдромы являются ведущими при цереброваскулярной патологии и занимают особое место у лиц, подвергшихся воздействию малых доз ионизирующего излучения при ликвидации последствий аварии на ЧАЭС. В современной литературе вопросам систематизации и классификации головной боли уделяется много внимания. Неоднократно пересмотрена Международная классификация головной боли (1988 г.), в работах В.Н. Штока подробно описаны патогенетические типы цефалгий: сосудистый, мышечного напряжения, ликвородинамический, невралгический, смешанный и психалгический. Систематизация и классификация головной боли направлена на выявление патогенетических типов и правильных подходов к терапевтической коррекции различных видов головной боли на ранних этапах, когда она является ведущей, а иногда и единственной жалобой у больных [1, 10-12].

Целью нашей работы было изучение особенностей патогенетических механизмов головных болей, функционального состояния головного мозга, а также обоснование эффективности немедикаментозного (физиотерапевтического) лечения ЛПА на ЧАЭС в отдаленном периоде после катастрофы для повышения эффективности проводимой реабилитации пострадавших. Нами было обследовано 67 пациентов - мужчин в возрасте от 42 до 57 лет, находившихся под наблюдением в течение 7 лет и проходящих ежегодно курсы стационарного лечения. Всем больным в последние годы был установлен диагноз дисциркуляторной энцефалопатии I-II ст. При этом в ранние сроки все пациенты наблюдались с диагнозом "вегетососудистая дистония". У всех больных отмечали различной степени выраженности дегенеративно-дистрофические изменения в шейном отделе позвоночника (остеохондроз, спондилоартроз и др.). Лица, вошедшие в группу обследованных, до пребывания в 30-километровой зоне ЧАЭС были практически здоровы, с неотягощенной наследственностью, все отслужили срочную службу в рядах вооруженных сил.

Исследовали клинико-инструментальные показатели (неврологический статус, ЭЭГ, ЭхоЭГ, ТКДГ, МРТ головного мозга и шейного отдела позвоночника и др.), изучали заключения смежных специалистов, ряд лабораторных показателей и т.п. Полученные результаты сравнивались с данными контрольной группы больных аналогичной возрастной категории, с диагнозом: дисциркуляторная энцефалопатия I-II ст., которые не находились в 30-километровой зоне ЧАЭС и не участвовали в ликвидации аварии.

Изучая характер цефалгического синдрома, наблюдаемого в 100 % случаев, мы выявили сочетание различных патогенетических механизмов его возникновения. Чаще встречалась смешанная головная боль - вазомоторно-мышечная, венозно-ликворная, вазомоторно-венозно-ликворная и др. Данные группы были выделены в зависимости от преобладающего ведущего компонента цефалгии.

В первую группу вошли больные (28 человек) с цефалгиями преимущественно вазомоторно-мышечного характера, локализующимися чаще в лобно-височной области, области глазных яблок, а также захватывающими всю голову. Головная боль, терпимая, но снижающая работоспособность, начиналась остро, без предвестников, сразу с болевых ощущений. По характеру - острая, пульсирующая, ломящая, давящая, провоцировалась эмоциональными факторами, физической нагрузкой, метеорологическими факторами и стрессовыми ситуациями, приемом алкоголя или курением. К вазомоторному компоненту со временем присоединялась головная боль напряжения, сопровождающаяся напряжением мышц скальпа. Цефалгия начинала носить постоянный давящий, сжимающий, стягивающий характер, распространяясь на область затылка и шеи, захватывая всю голову, усиливаясь во второй половине дня, становилась монотонной и генерализованной. По интенсивности - терпимая в 68,7 % случаев и нетерпимая в 31,3 %. В 12,2 % случаев цефалгии сопровождались онемением в области лица, верхних конечностях (21,6 %), слабостью в руках и ногах (18,3 %), головокружением (28,4 %), неустойчивостью (25,6 %), светобоязнью (4,7 %), сердцебиением (25,6 %), болями в области сердца (10,8 %), болями в эпигастрии (4,7 %), чувством нехватки воздуха (17,6 %), потливостью (15,5 %), страхом, тревогой (19,6 %), раздражительностью (46,4 %), снижением работоспособности (34,9 %), бессонницей (26,7 %). Сопутствующие синдромы чаще проявлялись в виде вегетососудистой дистонии, артериальной гипертензии, склонностью к синкопальным состояниям, синдромом Рейно, синдромом Меньера. Прием анальгетиков, спазмолитиков, миорелаксантов, транквилизаторов, нейролептиков, седативных средств, массаж облегчали головную боль.

Вазомоторно-мышечные цефалгии у ЛПА на ЧАЭС по своему патогенетическому механизму имели различный характер. На первом этапе в краниоцеребральной и периферической гемодинамике наступал длительный "спазм" (артериоспастический вариант) краниоцеребральных и периферических артерий с повышением сосудистого тонуса. При присоединении мышечного компонента и длительном напряжении мышц скальпа, возникали вторичные сосудистые нарушения, усиливалась ишемическая дисциркуляция кровотока, приводящая в дальнейшем к венозной недостаточности, обусловленной избыточным кровенаполнением венозных сосудов (вен и венозных синусов) и затруднением венозного оттока. Развивающаяся гипоксия приводила к органическим поражениям головного мозга, способствуя раннему развитию атеросклероза и гипертонической болезни.

Вторую группу составили больные (26 человек) с головными болями венозно-ликворного генеза, локализующимися чаще в затылочной области, давящего, распирающего характера. Боли сопровождались чувством тяжести, несвежести, тупого распирания изнутри. Головная боль чаще имела двусторонний характер. Возникала обычно в утреннее время и сопровождалась отечностью лица (17,2 %), тошнотой (18,6 %), головокружением (21,2 %), сердцебиением (9,6 %), обморочными состояниями (12,2 %), эмоциональной лабильностью (43,7 %), резким и длительным снижением работоспособности (36,4 %), побледнением кожных покровов (6,4 %), выраженной общей слабостью (38,6 %). Провоцировалась переменой погоды, физическими нагрузками, алкоголем, курением, длительным пребыванием в неудобной позе (наклон головы, туловища), прерыванием сна. Как правило, прием анальгетиков не снижал головную боль такого характера, а прием венотоников, диуретиков и препаратов, улучшающих мозговой кровоток, облегчал состояние больных.

Патогенетический механизм венозно-гипертензионного характера можно объяснить снижением тонуса внутричерепных вен и венозных клапанов в венозных магистральных сосудах, избыточным полнокровием внутричерепной венозной системы, затруднением оттока венозной крови из полости черепа и, как следствие, нарушением ликворо- и гемодинамики (повышение внутричерепного давления).

Третью группу составили больные (13 человек) с разнообразными клиническими проявлениями головных болей. В зависимости от превалирующего фактора мы их назвали вазомоторно-венозно-ликворными. В данной группе клинические проявления были полиморфны и более выражены. Характер головных болей чередовался от пульсирующего, тупого, ломящего до распирающего. Цефалгия имела двусторонний генерализованный характер. По интенсивности терпимая, но снижающая работоспособность, провоцировалась физическими нагрузками, эмоциональными переживаниями, переменой погоды, а также могла возникнуть без видимых причин в любое время суток.

Нарастали частота нарушений памяти (36,6 %), снижение трудоспособности (42,3 %), головокружения (23,7 %), неустойчивость при ходьбе (19,4 %), несколько реже отмечались проявления астенического симптомокомплекса. При этом, однако, более отчетливой становилась очаговая симптоматика в виде оживления рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого (VII) и подъязычного (XII) нервов, координаторных и глазодвигательных расстройств, пирамидной недостаточности, усиливались интеллектуально-мнестические и эмоциональные нарушения. Симптоматика, на фоне которой наблюдается данная головная боль, проявляется признаками ДЭ II ст. В этой стадии уже оказывается возможным выделить определенные доминирующие неврологические синдромы - дискоординационный, пирамидный, дисмнестический и др., которые существенно снижают профессиональную и социальную адаптацию больных данной группы. У больных этой группы сочетается несколько патогенетических механизмов: сосудистого (вазомоторного и венозного), ликвородинамического, а в дальнейшем возможно присоединение мышечного фактора, чаще на фоне дегенеративно-дистрофических изменений в шейном отделе позвоночника, и появление признаков гипертензионного синдрома, что подтверждалось данными ряда авторов [7-8, 10].

Для детального изучения церебральной гемодинамики нами использовался метод ультразвуковой допплерографии (УЗДГ), по результатам которой отмечалось достоверное снижение скорости кровотока (97 %), повышение индекса пульсации по всем сосудистым бассейнам с более выраженной дисциркуляцией в вертебробазилярном бассейне. У незначительного количества больных (3 %) скоростные характеристики совпадали с показателями в контрольной группе. Это, по-видимому, было связано с включением компенсаторных механизмов в интракраниальных сосудах в виде вазоспазма для обеспечения мозгового кровотока на нормальном уровне [7, 8].

Результаты исследований показали, что при УЗДГ было выявлено снижение скоростных показателей кровотока в позвоночных артериях (ПА), задних мозговых артериях (ЗМА) - 86,6 % и средних мозговых артериях (СМА) - 34,3 %. При этом отмечено снижение коэффициентов сосудистой реактивности по данным исследования СМА с использованием гипер- и гиповентиляционного тестов.

Использование методов КТ и МРТ позволило выявить расширение субарахноидальных пространств и желудочковой системы мозга, симметричное снижение плотности ткани. Данные допплерографии, МРТ головного мозга и шейного отдела позвоночника показали повышение сосудистого тонуса и снижение кровенаполнения церебральных сосудов, приемущественно вертебробазилярного бассейна. Выявлены начальные признаки стенозирования во внутренней сонной артерии в сочетании с вазоспазмом в системе позвоночных артерий. Установлено наличие дистрофических изменений шейного отдела позвоночника в виде остеохондроза, спондилоартроза у всех больных. В процесс вовлекаются не только внутримозговые, но и магистральные сосуды головы, особенно вертебробазилярного бассейна, что усугубляется патологией шейного отдела и способствует развитию более глубоких нарушений церебральной гемо- и ликвородинамики и прогрессированию более выраженной энцефалопатии [1, 7-10].

Все больные получали базисное медикаментозное патогенетическое лечение (вазоактивные препараты, венотоники, нейропротекторы и ноотропы, витамины группы В), щадящий массаж волосистой части головы (ВЧГ) и шейно-воротниковой зоны (ШВЗ), а также физиотерапевтическое лечение в зависимости от преобладающего клинического проявления цефалгического синдрома. Больные наблюдались в течение 15-20 дней, проходя плановый курс стационарного обследования и лечения.

Уровень защитных механизмов организма у данной категории больных, как правило, снижен [5]. Из-за сопутствующей полиорганной соматической патологии эти пациенты вынуждены проходить частые курсы лечения и получать достаточно большую медикаментозную нагрузку. Именно поэтому наша работа посвящена разработке лечебных комплексов, сочетающих минимальную лекарственную терапию и широкий выбор физических факторов (ФФ). Как известно, ФФ не только тормозят различные звенья патогенеза, но и активируют саногенетические механизмы [2-5, 9]. Терапевтические комплексы формировались и применялись нами дифференцированно, в зависимости от преобладающих механизмов головной боли у пациентов.

Первая группа (пациенты преимущественно с вазомоторно-мышечными цефалгиями), кроме базисной терапии, получали комплексное воздействие токов д’Арсонваля (ДА) на ВЧГ и ШВЗ и светолечение - инфракрасный (ИК) свет от лампы "Соллюкс" или синий свет от лампы Минина на затылочную область и шейный отдел. ДА - ежедневно, экспозиция - 10-15 минут, курс - 10-12 процедур. Воздействие света - ежедневно, экспозиция 15-20 минут, курс - 12 - 15 процедур. Сочетание данных методик позволяло улучшить микроциркуляцию, опосредованно - реологические свойства крови и трофику тканей, а также оказывать миорелаксирующее действие [3, 5].

Вторая группа (больные с головными болями, преимущественно обусловленными венозно-ликворного генеза) получала сочетание переменного магнитного поля (ПеМП) на ШВЗ, ИК лазерное излучение на шейный отдел паравертебрально и электросон. Использовались: ПеМП магнитной индукцией 25-35 мТл, частотой 100 Гц, экспозиция - 12-15 минут, курс - 12-15 процедур; ИК-лазер импульсной мощностью 7-10 Вт, частотой 80-150 Гц, экспозиция - 15-20 минут, контактная методика, курс - 10-15 процедур, ежедневно; электросон с частотой импульсов 100-120 Гц, экспозиция - 30-60 минут, курс лечения - 7-14 процедур, ежедневно. Данный комплекс направлен на регрессирование венозного застоя, отечности тканей, улучшение микроциркуляции, реологии крови и легкую седацию [3, 5].

Третья группа (головная боль смешанного генеза) получала сочетание ПеМП по описанной выше методике, ножные ванны, солевые или пресные (температура 37 °С, длительность - 10 минут), а также пайлер-свет (некогерентное монохроматическое излучение) в виде колоротерапии с красным светофильтром от аппарата BIOPTRON (Zepter) на следующие рефлексогенные зоны с двух сторон: 1) по тылу кисти между І и ІІ пальцами; 2) между затылочным бугром и сосцевидным отростком; 3) на виске у наружного угла глаза; 4) на середине темени по линии, соединяющей вершины ушных раковин; 5) на область переносицы; 6) над вершиной ушной раковины. На одну процедуру оказывается воздействие на 2-4 поля, экспозиция - 10 минут на зону, курс - 10-20 процедур, ежедневно, 1-2 процедуры в день. Предложенные ФФ оказывают сочетанное противоотечное, обезболивающее, венотонизирующее действие, улучшая реологические свойства крови и микроциркуляцию, иммунокорригирующее действие [2, 4, 9].

В результате проведенного лечения наблюдалось увеличение скоростных показателей на 15-20 % от исходных и расширение границ сосудистой реактивности. Отмечалась положительная клиническая динамика в виде значительного снижения или полного исчезновения головных болей (у 83 % больных). Преобладание больных с ДЭ, стойкость и выраженность цефалгического синдрома в группах ЛПА свидетельствуют об утяжелении неврологической патологии со временем, после облучения, в результате постарения изучаемого контингента больных. Комплексное действие предложенных нами методик (не только на патогенез, но и на саногенез), индивидуальный подбор в зависимости от характера цефалгического синдрома позволяют рекомендовать их для лечения лиц, подвергшихся облучению малыми дозами излучения.

Учитывая огромные масштабы катастрофы и заинтересованность большого контингента больных - участников ликвидации последствий аварии, частоту встречаемости ДЭ у лиц трудоспособного возраста, необходимо своевременно и правильно подходить к лечению и предотвращению развития раннего церебрального атеросклероза и грубых осложнений со стороны центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Предлагаемые нами терапевтические комплексы достаточно эффективны, что позволяет рекомендовать их для лечения ЛПА на ЧАЭС на разных этапах реабилитации.

Литература
1. Вейн А.М., Вознесенская. Т.Г. Головная боль // Клиническая медицина. - 1998. - № 11. - С. 63-65.
2. Гуляр С.А., Лиманский Ю.П., Тамарова З.А. Боль и цвет. Лечение болевых синдромов цветным поляризованным светом. - Киев: Донецк: БИОСВЕТ, 2004. - 122 с.
3. Гурленя А.М., Багель Г.Е. Физиотерапия и курортология нервных болезней. - Минск: Вышэйшая школа, 1989. - 253 с.
4. Застосування БІОПТРОН-ПАЙЛЕР-світла в медицині / За ред. С.О. Гуляра, А.Л. Косаковського. - К., 2006. - 151 с.
5. Запорожан В.М., Курако Ю.Л., Юрлов В.М., Шмакова I.П. Порушення регуляції серцево-судинної і нервової системи у осіб, які постраждали від аварії на ЧАЕС, і використання преформованих фізичних факторів для їх корекції // Актуальні прогнозивні порушення психологічного стану здоров’я після ядерної катастрофи в Чорнобилі: Тезіси доповідей міжнародної конференції. - К., 1995. - С. 200-201.
6. Зозуля Ю.А., Вінницький А.Р. Вплив малих доз іонізуючої радіації на головний мозок: структурні проявлення і діагностика // Актуальні прогнозивні порушення психологічного стану здоров`я після ядерної катастрофи в Чорнобилі: Тезіси доповідей міжнародної конференції. - К., 1995. - С. 50-51.
7. Красиленко Е.П. Возрастная динамика церебрального кровотока у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС // Врачебное дело. - 2002. - № 3-4. - С. 27-32.
8. Мироненко Т.В., Торба К.В., Пицул Н.Л. и др. Клинические особенности мозговых инсультов у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС // Международный неврологический журнал. - 2007. - № 2(12). - С. 39-47.
9. Тондій О.Л., Завальна О.П., Кольцов Д.Є., Широкова Н.О. Нові технології в комплексному лікуванні синдрому хребтової артерії // Мат-ли ІІІ Національного конгресу неврологів, психіатрів та наркологів України. - Харків, 3-6 липня 2007 р. - С. 126-127.
10. Шток В.Н. Головная боль. - М.: Медицина, 1987. - 303 с.
11. Яворская В.А., Гребенюк А.В. Головная боль. - Харьков, 1999. - 103 с.
12. Яворская В.А., Фломин Ю.В., Гребенюк А.В,. Пелихова О.Л. Как установить природу головной боли: использование последней международной классификации (2004) // Український неврологічний журнал. - 2007. - № 2(3). - С. 51-61.