Дорсалгия, обусловленная дегенеративно-дистрофической патологией позвоночника

Иванова М.Ф., Евтушенко С.К. Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака АМН Украины, г. Донецк Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького

Резюме

В работе дано определение дорсалгии, выделены ее виды по происхождению. Освещены распространенность, основные причины и патогенетические механизмы, лежащие в основе дорсалгий, обусловленных дегенеративно-дистрофической патологией позвоночника. Отражены наиболее частые клинические синдромы, дифференциально-диагностические особенности, подходы к терапии спондилогенных дорсалгий при дегенеративно-дистрофических заболеваниях позвоночника.

Актуальной проблемой современной медицины являются заболевания опорно-двигательного аппарата. Высокая инвалидизация лиц трудоспособного возраста вследствие поражений опорно-двигательной системы побудила экспертов Всемирной организации здравоохранения объявить 2000-2010 гг. Декадой костно-суставных болезней (The Bone and Joint Decade, Geneva, 2000-2010) [1, 2]. В рамках Декады приоритетными определены исследования и разработки в области следующих пяти направлений:

• болезни суставов (остеоартроз, ревматоидный артрит и др.);
• остеопороз;
• боли в спине;
• тяжелые травмы конечностей;
• детские мышечно-скелетные нарушения.

Боли в области спины (дорсалгии) занимают второе место по частоте обращений к врачам (после острых респираторных заболеваний) и третье по частоте как причина госпитализации [3, 4]. Распространенность этого синдрома составляет 60-90 % [3]. Особенностью данной патологии является то, что пик заболеваемости приходится на трудоспособный возраст.

Дорсалгии - междисциплинарная проблема, так как они могут наблюдаться при неврологических, ортопедических, ревматологических, соматических и др. заболеваниях. По происхождению выделяют вертеброгенную (спондилогенную) дорсалгию, связанную с патологией позвоночника, и невертеброгенную, которая вызвана растяжением связок и мышц, соматическими заболеваниями, психогенными факторами и др. [5].

Спондилогенная дорсалгия (СД) в 60-90 % случаев обусловлена дегенеративно-дистрофическими процессами в позвоночнике [6], а именно в позвонках, межпозвоночных суставах, дисках, связочном аппарате, лежащими в основе развития спондилеза, спондилоартроза и остеохондроза.

Согласно литературным данным, спондилоартроз (греч. spondylos - позвонок, arthron - сустав, osis - суффикс, обозначающий патологическое состояние) в 35 % случаев является причиной СД у лиц трудоспособного возраста и в 65 % случаев - у людей старше 65 лет [7]. При спондилоартрозе преимущественно поражаются мелкие суставы позвоночника, в первую очередь дугоотростчатые (фасеточные).

Спондилоартроз нередко приводит к анкилозированию суставов и образованию клювовидных и шиловидных остеофитов по краям тел позвонков (деформирующий спондилез), сочетающихся с истончением и изменением межпозвоночных дисков, нарушением стабильности позвоночника, гипертрофией связочного аппарата и др. [5].

В основе спондилоартроза лежит нарушение адаптации суставного хряща к нагрузке, а также изменение нормального обмена в хрящевой ткани в сторону преобладания катаболических процессов при несостоятельности анаболического звена, включая нарушение синтеза анаболических медиаторов. Под действием провоспалительных цитокинов, прежде всего интерлейкина-1, хондроциты синтезируют матриксные металлопротеазы, разрушающие коллаген и протеогликаны хряща. Гиперэкспрессия циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2) усиливает синтез простагландинов [8]. Изменения, происходящие в фасеточном суставном хряще при спондилоартрозе на молекулярном уровне, характеризуются выработкой поврежденными хондроцитами несвойственного нормальной хрящевой ткани коллагена (короткого, не образующего фибрилл) и низкомолекулярных мелких протеогликанов, которые утрачивают способность формировать агрегаты с гиалуроновой кислотой (ГК) и могут выходить из матрикса хряща. Развивается протеогликановая недостаточность матрикса, в результате которой сначала поверхностная, а в последующем промежуточная и глубокая зоны хряща теряют гликозаминогликаны (ГАГ) - хондроитинсульфат, кератансульфат, ГК [8].

Спондилез (деформирующий спондилез) - наиболее частая причина вертеброневрологических симптомов в пожилом возрасте[5].

Термин "остеохондроз" был предложен в 1933 г. немецким ортопедом Hildebrandt для обозначения инволюционных изменений в опорно-двигательном аппарате [7]. Под остеохондрозом (греч. оsteon - кость, chondros - хрящ, osis - суффикс, обозначающий патологическое состояние) понимают врожденный или приобретенный дегенеративно-дистрофический каскадный процесс, в основе которого лежит дегенерация диска с последующим вторичным вовлечением тел смежных позвонков, межпозвоночных суставов и связочного аппарата. В свою очередь, межпозвоночный диск является компонентом межпозвоночного симфиза - сложного соединения позвонков в позвоночном столбе. В симфизах позвоночника в отличие от синовиальных суставов между поверхностями позвонков, покрытых гиалиновым хрящом, находится не синовиальная жидкость, а специфическое образование хрящевой природы - межпозвоночный диск, состоящий из пульпозного ядра и фиброзного кольца. Первое по морфологической структуре приближается к гиалиновому хрящу за счет высокого содержания протеогликанов, гиалуроновой кислоты, коллагена II типа и воды. Тогда как фиброзное кольцо относится к фиброзным хрящам с высоким содержанием коллагена (до 68 %), преимущественно за счет коллагена I типа в наружных пластинах кольца, и богатым сульфитированными гликозаминогликанами, интегрированными в крупные молекулы протеогликанов, с характерной для них способностью удерживать воду [9].

Тем не менее, несмотря на существующие различия в морфологической структуре синовиальных суставов и межпозвоночных симфизов, существует мнение о сходстве происходящих в них артрозных изменений, выраженных в нарушении равновесия анаболических и катаболических процессов в матриксе хряща [10, 11]. Дисбаланс важнейших гомеостатических процессов приводит к снижению синтеза полноценных коллагенов и протеогликанов хондроцитами. Не является исключением и несульфатированный гликозаминогликан - гиалуроновая кислота, обеспечивающая образование агрегатов протеогликанов матрикса и гидратированность пульпозного ядра, играющего роль протекторной подушки (за счет гидратированности и изменения своего объема). Изменение качества и количества гиалуроновой кислоты при остеохондрозе приводит к снижению содержания связанной воды в пульпозном ядре и к деструкции коллагеновой сети, особенно в перицеллюлярных зонах хондроцитов [8, 12, 13]. Последнее связано в первую очередь с повышением синтеза металлопротеиназ (коллагеназа, стромелизин), приводящим в итоге к полному исчезновению перицеллюлярной коллагеновой сети, к потере амортизационных свойств межпозвоночного диска в целом.

Остеохондроз и спондилоартроз провоцируются идентичными патогенетическими факторами, в ответ на которые в задействованных структурах позвоночно-двигательного сегмента (включающего два смежных позвонка и межпозвоночный диск, собственный суставный, мышечно-связочный аппараты, сосудистую систему, а также соответствующий этому уровню участок спинного мозга, корешки и спинальные вегетативные ганглии с их связями в пределах данного сегмента) происходит выброс биохимически и иммунологически активных медиаторов, взаимодействующих с чувствительными рецепторами, что запускает, в свою очередь, сложные и еще не до конца изученные нейрофизиологические механизмы формирования болевых ощущений.

Установлено [14, 15], что источником боли может служить анатомическая структура, иннервируемая немиелинизированными волокнами или содержащая субстанцию Р (либо сходные с ней пептиды). Межпозвонковый диск долгое время считался индифферентным по отношению к генерации болевой импульсации образованием, так как в нем не было обнаружено нервных окончаний. Более детальные анатомические и гистохимические исследования показали наличие тонких нервных окончаний в наружной трети фиброзного кольца - на 1-2 сегмента выше или ниже своего выхода [12, 13].

Другим источником боли принято считать дугоотростчатые (фасеточные) суставы, синовиальная капсула которых богато иннервируется суставными нервами, являющимися ветвями задних ветвей спинномозговых нервов, и малыми добавочными нервами от мышечных ветвей. Дугоотростчатые суставы вследствие их вертикальной ориентации оказывают очень небольшое сопротивление при компрессионных воздействиях, особенно при флексии. Вероятнее всего, что это небольшое сопротивление возникает за счет растяжения капсульных связок. В условиях экстензии на дугоотростчатые суставы приходится от 15 до 25 % компрессионных сил, которые могут нарастать при дегенерации диска и сужении межпозвоночного промежутка [15].

Нередко у одного больного имеет место сочетание нескольких механизмов развития боли.

Боли по временным характеристикам могут быть: острыми (с внезапным началом и длительностью до 3 мес.), подострыми (с медленным началом и такой же длительностью), хроническими (длительность более 3 мес. независимо от характера дебюта) и рецидивирующими [13, 14]. Согласно литературным данным [15], у 10-20 % больных трудоспособного возраста острая дорсалгия трансформируется в хроническую.

При спондилогенной дорсалгии может наблюдаться целый ряд клинических синдромов [5]:

• Локальный вертебральный синдром, часто сопровождающийся местным болевым синдромом (цервикалгия, торакалгия, люмбалгия и т.д.), напряжением и болезненностью прилегающих мышц, болезненностью и деформацией, ограничением подвижности или нестабильностью одного или нескольких прилегающих сегментов позвоночника.
• Вертебральный синдром на удалении, так как позвоночник представляет собой единую кинематическую цепь и дисфункция одного сегмента через изменение двигательного стереотипа приводит к нестабильности или иному изменению состояния выше- и нижележащих отделов.
• Рефлекторные (ирритативные) синдромы: отраженная боль (например, цервикобрахиалгия, люмбоишиалгия и т.д.), мышечно-тонические, нейродистрофические синдромы, вегетативные (вазомоторные и т.д.) расстройства и др.
• Компрессионные (компрессионно-ишемические) корешковые синдромы.
• Синдром сдавления (ишемии) спинного мозга.

Основными наиболее частыми клиническими синдромами при спондилогенной дорсалгии, кроме болевого синдрома, являются рефлекторные и компрессионные синдромы.

При длительном болевом синдроме могут развиваться депрессивные и тревожные расстройства - в 3-4 раза чаще, чем в популяции в целом [13], что в отдельных случаях сопровождается не только снижением качества жизни пациентов, но и приводит к утрате трудоспособности.

Всем больным со спондилогенной дорсалгией необходимо проводить общеклиническое обследование. Диагноз же спондилогенной дорсалгии (при спондилоартрозе, спондилезе, остеохондрозе) должен быть подтвержден рентгенологически. При спондилезе рентгенография в шейном отделе выявляет остеофиты и унковертебральный артроз, в грудном и поясничном отделах - множественные переднебоковые остеофиты, перекидывающиеся в виде мостиков между соседними позвонками, вызывая их деформацию. При спондилоартрозе выявляются сужение межсуставных щелей, субхондральный склероз, деформация и гипертрофия суставных фасеток вследствие костно-хрящевых разрастаний [5]. При остеохондрозе обнаруживаются снижение высоты диска, субхондральный склероз, формирование остеофитов, вторичный спондилоартроз.

Большие возможности предоставляет применение таких методов нейровизуализации, как КТ и МРТ, обеспечивающих возможность изучения состояния спинного мозга и его корешков, выявление грыж межпозвоночных дисков, остеофитов, измененных связок, суставов.

При анализе результатов КТ и МРТ необходимо соотносить полученные данные с особенностями клинической картины заболевания. Следует помнить, что у 30-50 % обследованных выявляются асимптомные протрузии и грыжи межпозвоночных дисков, причем частота выявляемых изменений увеличивается с возрастом [16]. Некорректная трактовка полученных результатов в присутствии больного может быть серьезной психотравмой для пациента.

Неоценима роль указанных методов диагностики для исключения вторичного характера болевого синдрома.

При проведении дифференциальной диагностики первичных дорсалгий (обусловленных дегенеративно-дистрофической патологией позвоночника) прежде всего необходимо помнить о других спондилогенных причинах дорсалгий [5]:

• травмах;
• первичных и метастатических опухолях из других органов и систем;
• инфекционных и паразитарных заболеваниях - неспецифических гнойных спондилитах, туберкулезных, бруцеллезных, грибковых и др.
• неинфекционных воспалительных спондилопатиях - при диффузных заболеваниях соединительной ткани (ревматоидном артрите), серонегативных спондилоартропатиях, идиопатическом анкилозирующем спондилоартрите, синдроме Рейтера, псориатическом артрите, энтеропатическом спондилоартрите), подагре;
• метаболических состояниях, приводящих к остеопорозу (менопаузный остеопороз и др.);
• нейрогенной спондилоартропатии (при сифилисе, сирингомиелии и др.);
• аномалиях развития и дисплазии позвоночника.

Вместе с тем боль в спине может быть не связана с патологией позвоночника, а носить отраженный характер при широком спектре соматических заболеваний, поражающих органы малого таза, легкие, печень, почки, нисходящий отдел аорты и др. В приказе МЗ Украины № 487 от 17.08.2007 "Про затвердження клінічних протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю "Неврологія" представлен клинический протокол оказания медицинской помощи больным с дорсалгией [11].

Спондилогенные дорсалгии в МКБ-10 входят в класс XIII "Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани" (М00-М99), подраздел "Дорсопатии" (М40-М54), в частности M42 - остеохондроз позвоночника, M47 - спондилез и т.д. Согласно МКБ-10, в рамках спондилеза рассматривается и спондилоартроз.

Основными задачами ведения больного со спондилогенной дорсалгией, согласно приказу МЗ Украины № 487 от 17.08.2007, являются:

• Создание условий, которые способствуют снижению интенсивности болевых проявлений, уменьшению нагрузки на структуры опорно-двигательной системы (ортопедический режим, ортезы и др.).
• Медикаментозное лечение, включающее применение:
  • нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП);
  • анальгетиков;
  • миорелаксантов;
  • антипароксизмальных препаратов;
  • транквилизаторов;
  • антидепрессантов;
  • препаратов с хондропротективным действием;
  • препаратов, которые улучшают микроциркуляцию, региональную и центральную гемодинамику, уменьшают венозный застой и гидратацию тканей;
  • препаратов с метаболическим действием.
• Медикаментозные блокады.
• Физиотерапия.
• Рефлексотерапия.
• Мануальная терапия, ЛФК.

Лечение должно начинаться в максимально ранние сроки с целью предупреждения хронизации болевого синдрома. В последующем усилия должны быть направлены на профилактику рецидивов.

В остром периоде необходимо полностью исключить или ограничить физические нагрузки. Лечебную физкультуру следует включать в курс лечения после купирования болевого синдрома.

Традиционно для лечения больных со спондилогенной дорсалгией используют нестероидные противовоспалительные препараты. В основе фармакологического действия препаратов этой группы лежит способность угнетать активность циклооксигеназы - ключевого фермента метаболизма арахидоновой кислоты. Вследствие уменьшения синтеза простагландинов снижается продукция медиаторов отека и воспаления, уменьшается чувствительность нервных структур к брадикинину, гистамину, оксиду азота, образующимся в тканях при воспалении [8, 17]. Указанными свойствами объясняется высокая клиническая эффективность НПВП у больных СД. Вместе с тем обезболивающий эффект НПВП может быть обусловлен не только торможением активности ЦОГ, но и другими механизмами. Широко применяются различные препараты этой группы ингибиторов ЦОГ (как селективные, так и неселективные): диклофенак, ксефокам, мовалис и др. При этом используются разные способы введения - внутривенный, внутримышечный, внутрь, местно (мази, кремы, гели). Эффективно применение ректальных суппозиториев, характеризующихся высокой скоростью всасывания. Возможно сочетанное назначение таблетированной или инъекционной формы в первой половине дня с применением свечи на ночь.

При применении препаратов данной группы, в особенности при необходимости проведения длительного курса лечения, необходимо помнить о возможности развития нежелательных побочных эффектов.

Для купирования болевого синдрома применяют и анальгетики. В настоящее время широко используются комбинированные средства, в том числе анальгетики и НПВП, позволяющие снизить дозу каждого из препаратов и тем самым уменьшить риск побочных действий.

Учитывая роль мышечно-тонических нарушений в патогенезе СД, для лечения данной группы больных целесообразно применение миорелаксантов. Их назначение позволяет существенно повысить эффективность применения анальгетиков и НПВП, что было подтверждено серией рандомизированных клинических исследований [18, 19]. При назначении миорелаксантов следует иметь в виду: некоторые препараты могут оказывать седативное действие, что зачастую ограничивает их применение в амбулаторных условиях. Данный побочный эффект в меньшей степени присущ толперизону. Некоторые миорелаксанты, в частности тизанидин, помимо расслабляющего действия на поперечнополосатую мускулатуру, обладают умеренным гастропротективным действием, которое может быть обусловлено торможением выработки желудочного секрета, предотвращением изменения гликопротеинов слизистой желудка под действием НПВП [10].

Традиционно при лечении больных с СД используются препараты, улучшающие микроциркуляцию, способствующие нормализации метаболизма нервной ткани, в частности сосудистые препараты (трентал, никотиновая кислота), витамины группы В; препараты, уменьшающие венозный застой и гидратацию тканей, активаторы тканевого метаболизма.

При длительном болевом синдроме при СД возрастает частота депрессивных и тревожных расстройств, что, в свою очередь, требует включения в комплексную терапию транквилизаторов (гидазепам и др.), антидепрессантов (амитриптилин и др.).

Учитывая, что важнейшим фактором, предопределяющим тенденцию к хронизации боли в спине, является поражение хрящевой ткани синовиальных суставов позвоночника и межпозвоночных дисков, особое место в терапии спондилогенных дорсалгий занимают препараты хондропротекторного ряда, способствующие замедлению дегенерации хрящевой ткани и усилению репаративных процессов в ней.

Внимания заслуживает биотехнологический препарат алфлутоп (Biotehnos S.A., Румыния,), который представляет собой оригинальный стандартизированный стерильный экстракт из четырех видов морских рыб. Его состав уникален, сходен с матриксом гиалинового хряща и включает сульфатированные ГАГ (хондроитин-4-сульфат, хондроитин-6-сульфат, дерматансульфат, кератансульфат), низкомолекулярные полипептиды (не более 50 000 Да), свободные аминокислоты и микроэлементы (Na, K, Ca, Mg, Fe, Cu, Zn), имеющие большое значение не только для обменных процессов в суставном хряще, но и для соединительнотканного метаболизма в целом. Установлено, что ключевым в действии алфлутопа является сочетание антигиалуронидазной активности (ингибирование гиалуронидазы, разрушающей ГК) и стимуляции синтеза ГК и протеогликанов. Такое двунаправленное действие алфлутопа представляется весьма перспективным в лечении заболеваний, обусловленных дегенеративно-дистрофическими процессами в позвоночнике, так как замедляет деструкцию соединительнотканных хрящевых структур и приводит к усилению репаративных процессов. Алфлутоп обладает противовоспалительным действием, тормозя биосинтез медиаторов воспаления, улучшает микроциркуляцию в периартикулярных тканях. Назначают алфлутоп на 10-14-й день острой боли ежедневно по 1,0 мл в/м в течение 20 дней [17]. Эффективен препарат и у больных с хронической спондилогенной дорсалгией.

Купирование болевого синдрома у пациентов с СД может быть достигнуто локальным введением лекарственных препаратов - блокированием болезненных мышечных групп или триггерных точек. При условии соблюдения правил выполнения и, естественно, асептичности проведения манипуляции данный подход обладает достаточной эффективностью, не вызывает осложнений и может быть рекомендован для устранения острого болевого синдрома. Введение препаратов абсолютно противопоказано в случае их индивидуальной непереносимости. Как правило, смесь лекарственных средств для введения включает анестетик (лидокаин, новокаин) и небольшую дозу кортикостероида (суспензия гидрокортизона, дипроспана и др.). Не следует применять препараты, не обладающие местным действием, а также не обладающие способностью к депонированию в тканях. Эффект, оказываемый блокадами, не носит стойкого характера, в связи с чем возникает необходимость повторных введений и одновременного применения прочих способов лечения.

У пациентов с интенсивным и стойким болевым синдромом может быть использовано эпидуральное введение кортикостероидов (препарат вводится через крестцово-копчиковое сочленение или первое крестцовое отверстие).

Сроки применения лекарственных препаратов при лечении больных с СД определяются индивидуально с учетом интенсивности болевого синдрома, выраженности клинического эффекта от проводимой терапии.

Важным направлением лечения больного с СД является применение методов лечения с использованием массажа, ультразвука, фонофоретического введения лекарственных препаратов, в том числе НПВП. Следует помнить, что массаж не показан в острой стадии болевого синдрома.

Широко применяется рефлексотерапия, характеризующаяся хорошей переносимостью, положительным эффектом.

В комплексную терапию целесообразно включать методики мануальной терапии, в частности постизометрической релаксации. Эффективность данного метода возрастает при начале лечения не позже трех месяцев от дебюта заболевания, а также при комбинации с элементами лечебной гимнастики [13, 18, 20].

У большинства пациентов в результате проводимой терапии боли купируются в течение 2-4 недель. К прежней трудовой деятельности возвращаются 75 % пациентов. В то же время примерно у 2/3 больных в течение первого года развивается как минимум одно обострение болевого синдрома [21]. Несмотря на то что в 80-90 % случаев длительность болевого синдрома не превышает 6 недель, у 10-20 % пациентов он приобретает хронический характер [18, 21].

Таким образом, дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника (спондилоартроз, остеохондроз, спондилез) играют весомую роль в развитии спондилогенных дорсалгий. При этом следует помнить о необходимости тщательного клинико-инструментального обследования больных с целью подтверждения диагноза, исключения вторичного характера патологических процессов в позвоночнике и других возможных вертеброгенных и невертеброгенных причин дорсалгий. Согласно выявленным клиническим синдромам должны быть разработаны подходы терапии в каждом конкретном случае, которые основываются на протоколе оказания помощи больным с дорсалгией, утвержденном МЗ Украины. Учитывая патогенетические процессы, лежащие в основе спондилоартроза, остеохондроза и спондилеза позвоночника, не следует забывать, что особую роль в лечении данных заболеваний играет назначение препаратов с хондропротективным действием, в частности алфлутопа.

Литература
1. Wasiak R., Kim J., Pransky G. Work disability and costs caused by recurrence of low back pain: longer and more costly than in first episodes // Spine. - 2006. - Vol. 31(2). - P. 219-225.
2. WHO. Department of noncomunicable disease menagement. Low back pain iniciative. - Geneve, 1999.
3. Цементит С.А. Дифференциальная диагностика в неврологии и нейрохирургии / Под ред. Е.И. Гусева. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. - 368 с.
4. Вознесенская Т.Г. Боли в спине: взгляд невролога // Consilium medicum. - 2006. - Т. 8, № 2. - С. 257-261.
5. Справочник по формулированию клинического диагноза болезней нервной системы / Под ред. В.П. Штока, О.С. Ле-вина. - М.: МИА, 2006. - 520 с.
6. Воробьева О.В. Боли в спине. Причины, диагностика, лечение // Русский медицинский журнал. - 2003. - Т. 11, № 10. - С. 94-98.
7. Мендель О.И., Никифоров А.С. Дегенеративные заболевания позвоночника, их осложнения и лечение // Русский медицинский журнал. - 2006. - Т. 14, № 4. - С. 34-39.
8. Зборовский А.Б., Мозговая Е.Э. Алфлутоп: опыт многолетнего клинического применения // Фарматека. - 2006. - № 19. - С. 35-40.
9. Шостак Н.А. Современные подходы к терапии боли в нижней части спины // Consilium mеdicum. - 2003. - Т. 5, № 8. - С. 457-461.
10. Ходырев В.Н., Голикова Л.Г. Клиническая эффективность алфлутопа при остеохондрозе позвоночника (12-месячное исследование) // Научно-практическая ревматология. - 2005. - № 2. - С. 33-36.
11. Клінічний протокол надання медичної допомоги хворим на дорсалгії. Наказ МОЗ України від 17.08.2007 № 487 "Про затвердження клінічних протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю "Неврологія" // Междунароный неврологический журнал. - 2007. - № 5. - С. 193-209.
12. Mense S. Pathophysiology of low back pain and transition to the chronic state - experimental data and new concepts // Schmerz. Der. - 2001. - Vol. 15. - Р. 413-420.
13. Камчатов П.Р. Острая спондилогенная дорсалгия - консервативная терапия // Русский медицинский журнал. - 2007. - Т. 15, № 10. - С. 64-74.
14. Голубев В.Л. Неврологические синдромы: Руководство для врачей / Под ред. В.Л. Голубева, А.М. Вейн. - 2-е изд., доп. и перераб. - М: МЕДпресс-информ, 2007. - 736 с.
15. Подчуфарова Е.В. Хронические боли в спине: патогенез, диагностика, лечение // Русский медицинский журнал. - 2003. - Т. 11, № 25 - С. 1395-1401.
16. Jensen M.C., Brant-Zawadzki M.N., Obuchowski N. et al. Magnetic resonance imaging of the lumbar spine in people without back pain // New England Journal of Medicine. - 1994. - Vol. 331. - Р. 69-73.
17. Путилина М.В. Особенности диагностики и лечения дорсопатий в неврологической практике // Consilium medicum. - 2003. - Т. 8, № 8. - С. 46-49.
18. Van Tulder M.W., Touray T., Furlan A.D., Solway S., Bouter L.M. Muscle Relaxants for Nonspecific Low Back Pain // A Systematic Review Within the Framework of the Cochrane Collaboration Spine. - 2003. - Vol. 28(17). - Р. 1978-1992.
19. Beurskens A.J., De Vet M.C., Koke A.J., Regtop W., van der Heijden G.J., Lindeman E. et al. Efficacy of traction for nonspecific low back pain. 12-week and 6-month results of a randomized clinical trial // Spine. - 1997. - Vol. 22. - Р. 56-62.
20. Furlan A.D., Brosseau L., Imamura M., Irvin E. Massage for low-back pain (Cochrane Review) // The Cochrane Library. - 2004. - № 4. - Р. 192-198.
21. Pengel L., Herbert R.D., Maher C.G., Refshauge K.M. Acute low back pain: systematic review of its prognosis // BMJ. - 2003. - Vol. 327(9) - Р. 176-184.