Острая задержка мочеиспускания у мужчин

Иремашвили В.В.

Острой задержкой мочеиспускания (ОЗМ) называют состояние, характеризующееся внезапно возникшей неспособностью осуществить мочеиспускание, которая в большинстве случаев сопровождается болями [1].

Результаты эпидемиологических исследований показывают, что ОЗМ достаточно широко распространена. Так, в возрастной группе от 60 до 70 лет более чем у 10% мужчин при наблюдении в течение 5 лет развивается ОЗМ, а если период наблюдения составляет 10 лет, то риск развития ОЗМ возрастает до 1 из 3–х [2]. Развитие ОЗМ оказывает выраженное негативное влияние на качество жизни больных, сравнимое с эффектом почечной колики [3]. Кроме этого, ОЗМ является важной проблемой для здравоохранения в целом, приводя к значительным экономическим затратам [4].

Риск развития ОЗМ у мужчин из общей популяции был подробно изучен в нескольких работах. В исследовании Olmsted County Study, включавшем 2115 мужчин в возрасте от 40 до 79 лет, частота развития ОЗМ составила 6,8 на 1000 человек в год [5]. Важнейшими факторами риска развития ОЗМ являлись пожилой возраст, выраженность симптомов нижних мочевых путей (СНМП), увеличение простаты и сниженная скорость мочеиспускания.

Этиология ОЗМ достаточно многообразна, однако все причины развития данного состояния могут быть условно разделены на 3 группы [1]. К первой группе относят нарушения, приводящие к повышению сопротивления току мочи по мочеиспускательному каналу. В эту группу входят как простая механическая обструкция, например при стриктурах уретры, так и динамические нарушения, развивающиеся в результате повышения тонуса гладкомышечного или поперечно–полосатого сфинктеров уретры. Нередко имеет место сочетание этих двух механизмов. Вторая группа причин развития ОЗМ включает поражения двигательной иннервации детрузора или чувствительной иннервации мочевого пузыря, которые в некоторых случаях могут являться следствием воздействия медикаментозных препаратов. К этой группе, в частности, относят болезненные поражения аноректальной области (трещины прямой кишки, ущемление геморроидальных узлов и т.д.), нередко приводящие к ОЗМ по рефлекторному механизму [6]. В данном рефлексе афферентной дугой является промежностный нерв, а эфферентной – парасимпатические крестцовые волокна, иннервирующие детрузор.

К третьей группе относят различные факторы, которые вызывают перерастяжение стенки мочевого пузыря. Подобный механизм наиболее часто имеет место после оперативных вмешательств, проводимых под наркозом, при которых мочевой пузырь не был дренирован уретральным катетером, или же в послеоперационном периоде при слишком раннем удалении катетера [7]. Развитию ОЗМ в подобных случаях нередко также способствует введение препаратов из группы М–холиноблокаторов, а также повышение симпатического тонуса в результате оперативного вмешательства.

Клинически наиболее важной причиной развития ОЗМ у мужчин является доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ), имеющая место у 50–70% больных [8,9]. Размер простаты, уровень простато–специфического антигена (ПСА) и выраженность СНМП крови оказались наиболее важными факторами риска развития ОЗМ, по данным анализа группы больных ДГПЖ, получавшей плацебо в Proscar Long–Term Efficacy and Safety Study (PLESS), при этом частота развития ОЗМ составила 18 на 1000 человек в год [10]. Схожие результаты были получены и в других работах [11–14].

Значительно реже ОЗМ является следствием других заболеваний простаты (рак, простатит), стриктур и камней уретры, а также нейрогенных нарушений [8,9]. У части больных непосредственной причиной ОЗМ является прием медикаментозных препаратов, обладающих М–холиноблокирующей активностью и/или оперативное вмешательство, в процессе которого имело место переполнение мочевого пузыря. Следует отметить, что М–холиноблокирующее действие оказывают не только препараты из соответствующей группы, но также и многие антидепрессанты, противоаллергические и антиаритмические лекарства, а также препараты для лечения гиперактивного мочевого пузыря [15].

Учитывая значительные различия в патогенезе и подходах к лечению, некоторые авторы рекомендуют разделять все формы ОЗМ на две группы: возникающие в результате ДГПЖ и вследствие других причин [16].

Во многих исследованиях были предприняты попытки выявления основных патогенетических факторов, приводящих к развитию ОЗМ, при этом наиболее хорошо исследованы инфаркты и воспаление в ткани простаты, повышение a–адренергической активности и изменение уровней нейротрансмиттеров.

Взаимосвязь между инфарктами ткани простаты и ОЗМ была изучена в работе Spiro и соавт., которые исследовали материал, полученный при чрезпузырной аденомэктомии [17]. Авторы сравнили частоту инфарктов простаты в 100 образцах, взятых у больных, оперированных в результате развития ОЗМ, и в такой же по количеству группе образцов, полученных у больных ДГПЖ, не имевших ОЗМ. В первой группе частота инфарктов составила 85%, а во второй – лишь 3% [17]. Эти данные стали основой для появления предположений о том, что изменения, происходящие в окружающей инфаркт зоне, могут приводить к нарушениям расслабления гладкомышечной ткани простатического отдела уретры и ОЗМ.

В то же время результаты последних работ заставляют усомниться в важности роли инфарктов простаты в патогенезе ОЗМ у больных ДГПЖ [18,19]. Так, по данным Anjum и соавт., частота инфарктов простаты составила 9% и 3% у больных, имевших и не имевших ОЗМ, соответственно [18]. При статистическом анализе различия между представленными показателями не были статистически достоверными.

Значительный интерес представляют также сведения о том, что у пациентов с ДГПЖ и ОЗМ отмечается большее содержание эпителиального компонента в аденоматозной ткани по сравнению с больными ДГПЖ, не имевшими ОЗМ [20,21]. Так, по данным Saboorian и соавт., доля эпителиального компонента в тканях, удаленных при трансуретральной резекции простаты (ТУРП), у больных, имевших ОЗМ, была достоверно выше по сравнению с теми, у кого ОЗМ не было (71% и 60% соответственно, p<0,01) [20].

В последнее время большое внимание уделяется роли хронического воспаления в патогенезе ДГПЖ и его осложнений, включая ОЗМ. По данным Truncel и соавт., признаки воспаления имели место у 54,7% мужчин с ОЗМ и у 28,9% больных, отмечавших только СНМП [19]. Эти сведения указывают на важность воспалительных изменений в развитии ОЗМ.

Уродинамические исследования, выполненные у пациентов с ОЗМ до опорожнения мочевого пузыря, позволили получить весьма интересные данные [22]. Во–первых, внутрипузырное давление оказалось довольно низким, на уровне 30–40 мм рт.ст. Во–вторых, в шейке мочевого пузыря отсутствовала область высокого давления, имеющая место у здоровых мужчин. И, наконец, точка максимального внутриуретрального давления располагалась в простатическом отделе уретры, а не в области поперечно–полосатого сфинктера уретры, который в большинстве случаев был расслаблен. Сразу же после опорожнения мочевого пузыря внутрипузырное давление снижалось до нормы, показатели давления в шейке мочевого пузыря и простатическом отделе уретры оставались на прежнем уровне, а в области поперечно–полосатого сфинктера восстанавливалась зона высокого давления. Внутривенное введение a–адреноблокатора фентоламина приводило к снижению давления во всех отделах задней уретры, включая шейку мочевого пузыря, простатический отдел и зону наружного сфинктера [22].

Предполагается, что при переполнении мочевого пузыря происходит расслабление его шейки (за счет механического растяжения), рефлекторное расслабление мышц тазового дна, включая поперечно–полосатый сфинктер уретры, а также повышение симпатического тонуса [23,24]. Последнее приводит к активации a1–адренорецепторов, которыми богата предстательная железа, что сопровождается повышением давления в простатическом отделе уретры, препятствующим мочеиспусканию. В развитии этих нарушений могут играть роль и другие факторы, такие как воспаление и инфаркты простаты. Кроме того, важным для патогенеза ОЗМ является также нарушение иннервации детрузора, возникающее при длительном растяжении стенки мочевого пузыря.

Таким образом, патогенез ОЗМ, несмотря на значительное количество проведенных исследований, до конца не ясен и является перспективной для дальнейшего изучения областью.

Лечение ОЗМ на первом этапе заключается в дренировании мочевого пузыря. Наиболее широкое распространение имеет практика установки постоянного уретрального катетера [25,26], однако существуют и альтернативные подходы, включая выполнение эпицистостомии или обучение больного периодической аутокатетеризации. Необходимо отметить, что в тех относительно редких случаях, когда ОЗМ вызвана острым простатитом, проведение уретральной катетеризации абсолютно недопустимо.

В исследовании, выполненном Horgan и соавт., был проведен сравнительный анализ результатов дренирования мочевого пузыря с применением уретрального катетера или эпицистостомии у 86 пациентов, поступавших с ОЗМ [27]. Период наблюдения составил 3 года. Среди больных, которым был установлен уретральный катетер, авторами была отмечена значительно большая частота инфекций мочевых путей (40% vs. 18%), кроме того, в этой группе имели место 5 случаев формирования стриктур уретры, в то время как среди больных, которым был установлен эпицистостомический дренаж, случаев подобного осложнения отмечено не было [25]. Эпицистостомия также характеризуется меньшими затратами на лечение и большим удобством для больных. В то же время более широкое ее применение ограничено необходимостью наличия специальных навыков, при отсутствии которых высока вероятность развития таких осложнений данной манипуляции, как выпадение дренажа, повреждение органов брюшной полости с развитием перитонита, а также перфорация задней стенки мочевого пузыря [28–32].

Другой альтернативой установке постоянного катетера является обучение пациентов аутокатетеризации. Patel и соавт. сопоставили результаты лечения ОЗМ с применением этих двух методик [33]. В группе больных, проводивших самокатетеризацию, отмечена более высокая частота восстановления мочеиспускания, а также значительно меньшая распространенность инфекционных осложнений [33]. Относительным недостатком самокатетеризации является необходимость обучения пациентов данному методу, требующему определенного времени и специальной подготовки медицинского персонала.

Хотя раньше ОЗМ рассматривали в качестве абсолютного показания к оперативному лечению [34], в настоящее время по крайней мере при первом эпизоде ОЗМ большинство авторов считает необходимой попытку восстановления самостоятельного мочеиспускания [1,3,4,9]. Последняя бывает успешной в 23–40% случаев, при этом результат определяется рядом факторов [26,35,36]. Наиболее вероятен положительный результат у больных в возрасте до 65 лет, имевших высокое внутрипузырное давление (более 35 см водн. ст.), при эвакуации менее чем 1 л мочи, а также в случаях, когда ОЗМ развилась в результате определенного провоцирующего фактора (переохлаждение, прием алкоголя) [37]. Многие из этих факторов также определяют вероятность развития повторных ОЗМ. Так, при наличии более чем 500 мл мочи вероятность повторного эпизода ОЗМ в 3,6 раза выше, чем при меньшем количестве мочи, а при отсутствии определенных факторов, спровоцировавших первую ОЗМ, – в 1,9 раза выше. Кроме того, частота развития повторной ОЗМ была значительно ниже у больных, которые после удаления катетера имели максимальную объемную скорость мочеиспускания более 5 мл/с по сравнению с теми, у кого имели место меньшие показатели (7 и 75%, соответственно). Значительно меньший риск развития повторного эпизода ОЗМ имел место также при объеме остаточной мочи менее 100 мл [38].

Что касается длительности катетеризации перед попыткой восстановления самостоятельного мочеиспускания, то, согласно существующим рекомендациям, она должна составлять 3 дня [16]. Несмотря на то, что в некоторых работах было показано, что при 7–дневном дренировании можно достичь более высоких результатов в отношении восстановления мочеиспускания [37], подобный подход сопровождается значительно большей частотой осложнений, включая инфекцию мочевыводящих путей и гематурию [26].

Представленные выше данные о важности a1–адренорецепторов в патогенезе ОЗМ указывают на возможность применения препаратов из группы a1–адреноблокаторов в лечении этого состояния. Теоретически a1–адреноблокаторы могут снижать тонус шейки мочевого пузыря и простатического отдела уретры, таким образом снижая выраженность инфравезикальной обструкции и способствуя восстановлению самостоятельного мочеиспускания. Наличие подобного эффекта было подтверждено в исследованиях с применением доксазозина, тамсулозина, теразозина и альфузозина [39–45]. Применение этих препаратов позволяет повысить частоту успешных попыток удаления уретрального катетера до 60% и выше.

При отсутствии восстановления самостоятельного мочеиспускания после первой ОЗМ, а также при повторных подобных эпизодах больным показано оперативное лечение по поводу ДГПЖ. Следует отметить, что при выполнении операций в связи с развитием рефрактерной к лечению или повторной ОЗМ отмечается более высокая частота различных осложнений по сравнению с теми случаями, когда оперативное лечение ДГПЖ проводят по другим показаниям [4]. Эти факты указывают на важность профилактики развития ОЗМ. Данный вопрос был подробно изучен в рамках крупномасштабного исследования Medical Therapy of Prostatic Symptoms (MTOPS), включавшего 3047 больных ДГПЖ, получавших лечение плацебо, доксазозином, финастеридом или комбинацией этих препаратов [46]. Прием доксазозина, финастерида и их комбинации приводил к снижению вероятности развития ОЗМ на 35%, 68% и 81% соответственно, по сравнению с группой плацебо. По данным Аляева Ю.Г. и соавт., применение доксазозина приводило к значительному снижению вероятности развития ОЗМ в послеоперационном периоде у хирургических больных по сравнению с группой плацебо. При этом, в то время как среди получавших плацебо частота развития ОЗМ составила 11,4%, среди тех, кто принимал доксазозин в пред– и постоперационном периоде, случаев ОЗМ не было [47].

Особый интерес представляет предотвращение повторных эпизодов ОЗМ, которые, как уже говорилось ранее, неизбежно ведут к оперативному лечению. Несмотря на то, что данный вопрос к настоящему времени изучен недостаточно полно, существуют данные о том, что применение a1–блокаторов позволяет снизить частоту повторных ОЗМ, таким образом избавляя больных от необходимости оперативного лечения.

Литература

1. Emberton M, Anson K. Acute urinary retention in men: an age old problem. BMJ 1999; 318: 921–925.

2. Jacobsen SJ, Jacobson DJ, Girman CJ, et al. Natural history of prostatism: risk factors for acute urinary retention. J Urol 1997; 158: 481–487.

3. Thomas K, Oades G, Taylor–Hay C, Kirby RS. Acute urinary retention: what is the impact on patients’ quality of life? BJU Int 2005; 95: 72–76.

4. Pickard R, Emberton M, Neal DE. The management of men with acute urinary retention. National Prostatectomy Audit Steering Group. Br J Urol 1998; 81: 712–720.

5. Jacobsen SJ, Jacobson DJ, Girman CJ, et al. Natural history of prostatism: risk factors for acute urinary retention. J Urol. 1997; 158: 481–487.

6. Pompeius R. Detrusor inhibition induced from anal region in man. Acta Chir Scand 1966; 361: 1

7. Waterhouse N, Beaumont AR, Murray K, Staniforth P, Stone MH. Urinary retention after total hip replacement. A prospective study. J Bone Joint Surg Br 1987; 69: 64–66.

8. Murray K, Massey A, Feneley RC. Acute urinary retention – a urodynamic assessment. Br J Urol 1984; 56: 468–473.

9. Elhilali M, Vallancien G, Emberton M, et al. Management of acute urinary retention (AUR) in patients with BPH. a worldwide comparison. J Urol 2004; 171: 407, A1544.

10. McConnell JD, Bruskewitz R, Walsh P, et al, for the Finasteride Long–Term Efficacy and Safety Study Group. The effect of finasteride on the risk of acute urinary retention and the need for surgical treatment among men with benign prostatic hyperplasia. N Engl J Med. 1998; 338: 557–563.

11. Somers WJ, Columbus OH, Mora MJ, Mason MF, Padley RJ. The natural history of benign prostatic hypertrophy: incidence of urinary retention and significance of AUA symptom score. J Urol 1996; 155: 586 (Abst1102).

12. Roehrborn CG, Boyle P, Waldstreicher J. Urinary retention in the PLESS study population: characterization of patients and ultimate outcomes. J Urol 1998; 159: 333 (Abst1280).

13. Lieber M, Fowler J, Castellanos R, et al. PSA is the strongest predictor of BPH related outcomes: results of a 4–year placebo controlled trial. J Urol 1998; 159: 104.

14. Kurita Y, Masuda H, Terada H, Suzuki K, Fujita K. Transition zone index as a risk factor for acute urinary retention in benign prostatic hyperplasia. Urology 1998; 51: 595–600.

15. Lepor H. Managing and preventing acute urinary retention. Rev Urol 2005; 7 (Suppl. 8): S26–S33.

16. Fitzpatrick JM, Kirby RS. Management of acute urinary retention. BJU Int. 2006; 97 (Suppl 2): 16–20.

17. Spiro LH, Labay G, Orkin LA. Prostatic infarction. Role in acute urinary retention. Urology 1974; 3: 345–347.

18. Anjum I, Almed M, Azzopardi A, Mufti GR. Prostatic infarction/infection in acute urinary retention secondary to benign prostatic hyperplasia. J Urol 1998; 160: 792–793.

19. Tuncel A, Uzun B, Eruyar T, et al. Do prostatic infarction, prostatic inflammation and prostate morphology play a role in acute urinary retention? Eur Urol 2005; 48: 277–284.

20. McConnell JD, Bruskewitz R, Walsh P, et al. The effect of finasteride on the risk of acute urinary retention and the need for surgical treatment among men with benign prostatic hyperplasia. New Eng J Med 1998; 338: 557–563.

21. Saboorian MH, Gurevitch EJ, Salinger F, Roehrborn CG, Rogers T. Morphometric analysis of pathological specimens in men undergoing prostate surgery for acute retention or symptoms of BPH only. J Urol 1998; 159: 108 (Abst417).

22. Caine M, Perlberg S. Dynamics of acute retention in prostatic patient and role of adrenergic receptors. Urology 1977; 4: 399–403.

23. Lawson JD, Tomlinson WB. Observations on the dynamics of acute urinary retention in the dog. J Urol 1951; 66: 678.

24. Sands JP, Constantineu CE, Govan DE. Bladder pressure and its effect on mean arterial blood pressure. Invest Urol 1972; 10: 14.

25. Elhilali M, Vallancien G, Emberton M et al. Management of acute urinary retention (AUR) in patients with BPH. a worldwide comparison. J Urol 2004; 171 (Suppl.): 407, A1544.

26. Desgrandchamps F, De la Taille A, Doublet J. Management of acute urinary retention in France: a cross–sectional survey in 2618 men with benign prostatic hyperplasia. BJU Int 2006; 97: 727–733.

27. Horgan AF, Prasad B, Waldron DJ, O’Sullivan DC. Acute urinary retention. Comparison of suprapubic and urethral catheterization. Br J Urol 1992; 70: 149–151.

28. Ichsan J, Hunt DR. Suprapubic catheters: a comparison of suprapubic versus urethral catheters in the treatment of acute urinary retention. Aust N Z J Surg 1987; 57: 33–36.

29. Abrams PH, Gaches CGC, Shah PJR et al. Role of suprapubic catheterization in retention of urine. J R Soc Med 1980; 73: 845–848.

30. Cundiff G, Bent AE. Suprapubic catheterization complicated by bowel perforation. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 1995; 6: 110–113.

31. Heit M. Infectious peritonitis complicating suprapubic catheter removal. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 1997; 8: 47–49.

32. Pieretti RV, Pieretti–vanmarcke RV. Late intraperitoneal posterior bladder wall perforation caused by loose percutaneous Stamey suprapubic catheter. Pediatr Surg Int 1995; 10: 570–571.

33. Patel MI, Watts W, Grant A. The optimal form of urinary drainage after acute retention of urine. BJU Int. 2001; 88: 26–29.

34. Лопаткин Н.А., Антипов Д.В., Симонов В.Я. Неотложная аденомэктомия и трансуретральная электрорезекция аденомы предстательной железы. Урология и Нефрология 1982; №2: 3–7.

35. Taube M, Gajraj H. Trial without catheter following acute retention of urine. Br J Urol 1989; 63: 180–182.

36. Hastie KJ, Dickinson AJ, Ahmad R, Moisey CU. Acute retention of urine: is trial without catheter justified? J R Coll Surg Edinb 1990; 35: 225–227.

37. Djavan B, Chariat S, Omar M, et al. Does prolonged catheter drainage improve the chance of recovering voluntary voiding after acute urinary retention? Eur Urol 1998; 33 (Suppl.): 110, A437.

38. Klarskov P, Andersen JT, Asmussen CF, et al. Symptoms and signs predictive of the voiding patterns after acute urinary retention in men. Scand J Urol Nephrol 1987; 21: 23–28.

39. Перепанова ТС, Камалов АА, Синюхин ВН и др. Доксазозин (Кардура) при острой задержке мочеиспускания, обусловленной доброкачественной гиперплазией простаты. Урология 2001; 3: 18–20.

40. Chan PS, Wong WS, Chan LW, et al. Can terazosin (alpha–blocker) relieve acute urinary retention and obviate the need for indwelling urinary catheter. Br J Urol 1996; 77 (Suppl): 7, A26.

41. McNeill SA, Daruwala PD, Mitchell ID. Shearer MG, Hargreave TB. Sustained–release alfuzosin and trial without catheter after acute urinary retention: a prospective, placebo–controlled trial. BJU Int 1999; 84: 622–627.

42. Bowden E, Hall S, Foley SJ, et al. Tamsulosin in the treatment of urinary retention: a prospective, placebo–controlled trial. BJU Int 2001; 88 (Suppl.): 77, Abstract P148.

43. Shah T, Palit V, Biyani S, Elmasry Y, Puri R, Flannigan GM. Randomized, placebo controlled double blind study of alfuzosin SR in patients undergoing trial without catheter following acute urinary retention. Eur Urol 2002; 42: 329–332.

44. Lucas MG, Stephenson TP, Nargund V. Tamsulosin in the management of patients in acute urinary retention from benign prostatic hyperplasia. BJU Int 2005; 95: 354–357.

45. McNeill SA. The role of alpha–blockers in the management of acute urinary retention caused by benign prostatic obstruction. Eur Urol 2004; 45: 325–332.

46. McConnell JD, Roehrborn CG, Bautista OM, et al. The long–term effect of doxazosin, finasteride, and combination therapy on the clinical progression of benign prostatic hyperplasia. N Engl J Med. 2003 18; 349: 2387–2398.

47. Аляев ЮГ, Винаров АЗ, Газимиев МА, Мельников АВ. Адреноблокаторы в профилактике острой задержки мочеиспускания после оперативных вмешательств. Хирургия 1999; 12: 43–45.