Реабилитация пациентов с различными формами нейросенсорной тугоухости

Кунельская Н.Л.

Нейросенсорная тугоухость (НСТ) является одним из распространенных заболеваний и одной из актуальных проблем оториноларингологии. 1–6% населения земного шара страдает выраженной тугоухостью, затрудняющей социальное общение [2,9]. При этом НСТ доминирует среди всех форм тугоухости, составляя 74% [6,10,16,18]. Следует отметить, что с каждым годом обращаемость за медицинской помощью больных с различными формами НСТ неуклонно растет [2,9,15]. Возможно, это связано с лучшей диагностикой (широкое внедрение аудиометрической аппаратуры в амбулаторную практику). С другой стороны, нельзя исключить и реальное возрастание количества нарушений слуха по нейросенсорному типу.

В зависимости от течения различают хроническую, острую и внезапную НСТ. При хронической НСТ в большинстве случаев имеет место двусторонняя стойкая в течение многих лет тугоухость с медленным или быстрым прогрессированием. При острой и внезапной НСТ процесс односторонний и чаще всего обратимый.

Деление всех форм острого снижения слуха на острую и внезапную НСТ основано прежде всего на временном факторе: внезапная тугоухость возникает в течение от нескольких минут до 12 ч. При увеличении этого срока до суток НСТ считается острой. Однако причины, в результате которых возникают эти формы тугоухости, – практически одинаковые, основными из них являются сосудистая и воспалительная патология. То есть с клинической точки зрения никакой разницы в подходе к лечению этих двух заболеваний нет, поэтому, на наш взгляд, и выделение этих двух форм НСТ нецелесообразно.

Независимо от формы течения процесса НСТ не является нозологической формой, так как возникает на фоне:

• множества заболеваний (вертебрально–базилярная недостаточность; различные инфекционные заболевания – грипп, эпидемический паротит, корь, герпесы, менингококковый менингит, сифилис, скарлатина и др.; заболевания крови; болезнь Меньера; невринома VIII пары черепных нервов, отосклероз и др.);

• интоксикации различными ототоксическими препаратами (антибиотики аминогликозидного ряда, стреп­то­мицины, препараты хины, цитостатики, петлевые диуретики, анальгетики и др.), бытовыми (никотин, алкоголь) и промышленными (бензин, анилин, фтор, ртуть и др.) токсическими веществами;

• различных видов травматического воздействия (механическая, акустическая и вибрационная травмы, баротравма и воздушная контузия);

• генетических аномалий (наследственная тугоухость);

• возрастных изменений (пресбиакузис) и т.д. [12,17–19,25].

К сожалению, до сих пор нет единого мнения как по вопросам этиологии и патогенеза этой патологии, так и по поводу стратегии лечения. Это связано, по–видимому, с тем, что НСТ – это функциональный ответ внутреннего уха и других отделов слухового анализатора на многофакторные патологические воздействия [3,8,9,11].

Нами получены результаты многолетних исследований с использованием современных методов:

• отоневрологических;

• аудиологических (тональная пороговая, надпороговая, речевая и УЗВ–аудиометрия, импедансометрия, регистрация различных классов отоакустической эмиссии и слуховых вызванных потенциалов, включая электрокохлеографию);

• вестибулологических (координация движений верхних конечностей, статическое и динамическое равновесие, видеоокулография, окуломоторные реакции, битермальная калорическая и вращательная пробы);

• нейровизуальных (КТ и МРТ головного мозга, шейного отдела позвоночника и височной кости);

• биохимических (углубленное исследование липидного профиля, показателей реологических свойств кро­ви, перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы крови);

• гемодинамических (экстра– и интракраниальная ультразвуковая допплерография; дуплексное сканирование головного мозга; суточное мониторирование артериального давления);

• ангиографических (дигитальная субстракционная ангиография).

Эти результаты свидетельствуют о том, что НСТ – не только поражение Кортиева органа и корешка VIII нерва, но и периферических и центральных отделов вестибулярного анализатора. Оно обусловлено в большинстве случаев нарушением преимущественно венозной фазы кровообращения в вертебрально–базилярном бассейне, сосудистого и внутрисосудистого фактора микроциркуляции с развитием гидропса лабиринта. Измене­ния сосудистого и внутрисосудистого факторов микроциркуляции при НСТ приводят к нарушению метаболизма нейроэпителия и нервных волокон, в первую очередь изменяя липидный обмен. Мы выявили статистически достоверно значимые проявления дислипидемии у большинства больных НСТ: увеличение концентрации ТГ – в 1,3 раза, ХС ЛПНП – в 1,4 раза, ЛП (а) – в 4 раза, коэффициента атерогенности – в 2,4 раза.

Следовательно, терапия при НСТ должна быть направлена на стабилизацию клеточных мембран, дегидратацию, улучшение гемореологии, венозного оттока из полости черепа, метаболизма клеток головного мозга и проводимости по нервным волокнам, а также усиление регенераторных процессов.

Полиморфизм клинических проявлений и полиэтиологичность острой и внезапной НСТ ставят перед ЛОР–врачом сложную задачу: в максимально короткий срок определить оптимальное лечение с учетом глубины распространения процесса и выяснения этиологических и патогенетических механизмов внезапного поражения слухового и вестибулярного анализаторов. Лечение больных с этими формами НСТ должно быть безотлагательным, интенсивным, комплексным и наз­на­чаться в зависимости от преобладающего этиологического и патогенетических факторов. Такой подход к лечению этой патологии на наш взгляд оправдан и является наиболее целесообразным.

Безусловно, в тактике и методах лечения этой патологии много общего для всех больных.

Во–первых, это как можно более ранняя экстренная госпитализация и начало лечения пациентов с острой НСТ. Наши исследования показали, что наряду с другими факторами время начала лечения влияет на прогноз восстановления или улучшения слуха при этой патологии.

Во–вторых, лечение больных с острой НСТ проводится в 3 этапа. Первый этап – экстренная терапия с использованием препаратов дезинтоксикационных, улучшающих внутричерепную и внутрисосудистую гемодинамику (длится 3–5 дней). За этот период времени проводится комплексное обследование пациента, которое помогает установить этиологию и патогенез поражения.

Второй этап – этиологическое и патогенетическое лечение (длится 10–15 дней). Отметим, что оба эти этапа лечения проводятся в условиях стационара, и в основном все препараты вводят парентерально (внутривенно или внутримышечно).

Третий этап – долечивание больного в амбулаторных условиях с целью дальнейшего улучшения или стабилизации полученного эффекта (длится 1–3 месяца). Третий этап лечения предполагает назначение препаратов перорально.

В–третьих, как показали наши исследования, во многих случаях у пациентов с острой НСТ меняется психоэмоциональный статус. Проведенное комплексное исследование с использованием рандомизированного метода доказало, что применение препаратов, направленных на снижение уровня тревожности и депрессии, приводит к лучшим результатам в плане восстановления или улучшения слуха.

Мы считаем целесообразным и наиболее адекватным этиологический и патогенетический подход к лечению острой НСТ. Такой принцип лечения является наиболее эффективным при всех заболеваниях, а кроме того, наши исследования доказали, что результат лечения острой НСТ зависит в основном от этиологии процесса.

На основании анамнестических и клинических данных, а также результатов проведенных исследований всех больных с острой НСТ можно разделить на три основные группы и несколько подгрупп в зависимости от этиологии поражения.

1. Острая НСТ сосудистого генеза, т.е. вызванная вертебрально–базилярной недостаточностью, обусловленной гипертонической болезнью, или артериальной гипертензией, атеросклерозом сосудов головного мозга, сахарным диабетом, патологией шейного отдела позвоночника.

2. Острая НСТ вирусной этиологии. В этой группе можно выделить три подгруппы в зависимости от вовлечения в патологический процесс и уровня поражения вестибулярного анализатора: вирусный ганглионит (поражение спирального ганглия – 1–го ядра слухового анализатора), острый постгриппозный кохлеовестибулярный неврит (поражение слуховых и вестибулярных рецепторов) и арахноидит задней черепной ямки.

3. Острая НСТ травматической этиологии. В этой группе мы выделяем внезапную тугоухость, возникшую на фоне закрытой черепно–мозговой травмы, поперечного перелома височной кости и на фоне ударной волны.

Мы разработали и применили комплексы лечения острой НСТ в зависимости от ее этиологии и патогенеза процесса. Так, в группе больных с острой НСТ сосудистого генеза основное внимание при лечении уделяется препаратам, улучшающим кровообращение головного мозга, сосудистого и внутрисосудистого факторов микроциркуляции, дегидратационным и стимулирующим лекарственным средствам, а также нормализации артериального давления, липидного и углеводного обмена веществ.

Основным этиопатогенетическим лечением пациентов с внезапной НСТ вирусной этиологии является применение противовоспалительных, дезинтоксикационных, а также кортикостероидных лекарственных препаратов. В лечении больных с острой НСТ травматической этиологии на первый план выступает коррекция сосудистых нарушений, возникших в результате травмы. Лечение больных этой группы также должно быть направлено на профилактику воспалительного поражения головного мозга как осложнения течения черепно–мозговой травмы и на улучшение энергетического обмена клеток головного мозга.

При хронической НСТ основой лечения является диспансерное наблюдение с аудиологическим контролем и курсами соответствующей терапии, направленной на замедление развития нейропатии и, следовательно, прогрессирования тугоухости. То есть если при острой НСТ мы стараемся восстановить или хотя бы улучшить слух, то при хронической НСТ наша задача – стабилизировать слуховые пороги.

При лечении НСТ необходимо также помнить о наличии гематоэнцефалического и гематолабиринтного барьеров, которые препятствуют прохождению ле­карственных средств непосредственно в лабиринт.

В состав комплексного лечения любой из форм НСТ должны включаться препараты, способные улучшить обменные и усилить регенеративные процессы в нейроэпителии и замедлить развитие нейропатии. Для этого традиционно используются витамины группы B, прежде всего В1, В6 и В12, которые многие годы применяются в комплексном лечении заболеваний периферической нервной системы. Трудно назвать неврологическое заболевание, лечение которого не включало бы применение витаминов В, наиболее востребованных в современной клинической практике (невриты, невралгии, полинейропатии, ретробульбарные невриты и т.д.). Их разностороннее влияние обусловлено широким спектром фармакодинамических свойств и участием в качестве коферментных форм в большинстве обменных процессов.

Витамин В1 (тиамин) участвует в энергетических процессах в нервных клетках, в частности в цикле Кребса, и регенерации поврежденных нервных волокон [23]. Помимо участия в углеводном обмене тиамин является модулятором нейро–мышечной передачи [21] и обладает антиоксидантной активностью [20].

Витамин В6 (пиридоксин) является кофактором более чем для 100 ферментов, а благодаря способности регулировать метаболизм аминокислот нормализует белковый обмен и положительно влияет на структурно–функциональное состояние нервной ткани [13,22]. Кроме того, в последние годы доказано, что витамин В6 имеет антиоксидантное действие [24], участвует в синтезе катехоламинов, гистамина и гамма–аминомасляной кислоты, увеличивает внутриклеточные запасы магния, также играющего важную роль в обменных процессах нервной системы.

Витамин В12 (цианокобаламин) играет важную роль в биохимических процессах миелинизации нервных волокон: активный метаболит метилкобаламин способствует превращению гомоцистеина в метионин через реакцию трансметилирования. Метионин, в свою очередь, является исходной субстанцией для синтеза протеинов и фосфатидилхолина мембран нервных клеток.

Витамины группы В используют при заболеваниях нервной системы различного происхождения.

В настоящее время оториноларингологи редко используют водорастворимые препараты витаминов В1, В6 и В12 для монотерапии, так как наиболее эффективным считается их комплексное применение. Одним из таких наиболее эффективных комплексов считается препарат Мильгамма (Worwag Pharma GmbH & Co. KG, Германия). Мильгамма представляет собой комбинацию синергично действующих нейротропных витаминов В1, В6 и В12. Одна ампула препарата содержит по 100 мг тиамина гидрохлорида и пиридоксина гидрохлорида, 1000 мг цианокобаламина. Также в состав препарата Мильгамма включен местный анестетик лидокаин (20 мг), что позволяет сделать инъекции практически без­болезненными. Следует отметить, что Мильгамма имеет небольшой объем ампулы – всего 2 мл. Это повышает приверженность пациента к терапии.

При бесспорной эффективности использование водорастворимых витаминов группы В для лечения имеет свои ограничения. Это в первую очередь касается тиамина, который разрушается тиаминазами кишечника, а при увеличении дозы не поступает в кровь. Значительно большей биодоступностью и отсутствием эффекта «насыщения» обладает один из жирорастворимых аналогов тиамина — бенфотиамин, который устойчив в кислой среде и не разрушается тиаминазами кишечника, что позволяет достичь максимального эффекта при его применении. Бенфотиамин хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер, а также через липофильную оболочку нервных клеток, обладая лучшей фармакокинетикой по сравнению с тиамином [20,22]. В результате приема бенфотиамина содержание тиамина в эритроцитах в 3 раза выше, чем при приеме водорастворимого тиамина. Бенфотиамин входит в состав Мильгаммы композитум (таблетированная форма). Стандартным лечебным курсом является прием 3 драже в день в течение 2–3 мес.

Последовательное назначение Мильгаммы и Миль­гам­мы композитум при различных заболеваниях нервной системы позволяет стимулировать естественные механизмы восстановления функции нервных тканей при невропатиях различного происхождения [1,4] и для лечения болевых синдромов.

Наш многолетний опыт этапного использования Мильгаммы и Мильгаммы композитум (Мильгамма – внутри­мышечно №10 в условиях стационара и Миль­гам­ма композитум по 1 драже 3 раза/сут. в течение 1–3 мес. в амбулаторных условиях) как в комплексном лечении НСТ, так и в виде монотерапии (при хронической НСТ) свидетельствует о хорошей его переносимости, об улучшении (при острой НСТ) и стабилизации (при хронической НСТ) слуха, а также об уменьшении выраженности субъективного ушного шума [7,14].

Помимо медикаментозной терапии, при хронической НСТ мы применяем ряд физических методов лечения: эндоуральный фоноэлектрофорез (ФЭФ), внутри– и надсосудистое лазерное облучение крови и флюктуирующие токи.

ФЭФ – это комплексное использование УЗВ с лекарственным электрофорезом. Эффективность ФЭФ электропроводных и стабильных к УЗВ препаратов во много раз превышает эффективность УЗВ и электрофореза, т.к. при ФЭФ достигается более быстрое и глубокое поступление препаратов в ткани. При эндоуральном ФЭФ в слуховой проход вливают 1,5–2,0 мл прогретого до 36–37оС лекарственного вещества. УЗВ–излучатель опускают в ладьевидную ямку, активный электрод располагают на сосцевидном отростке противоположного уха. Длительность процедуры составляет 5–15 мин. при частоте УЗВ 880 кГц и мощности до 0,2 вт/см2, с силой гальванического тока не более 0,1 мА. Для процедуры используют ультразвуковой генератор «Ультра­звук–Т–5», «ЛОР–8». Источником постоянного тока мо­жет служить любая ФЗТ–установка («Поток–1»).

Проведенные нами клинические и экспериментальные исследования показали:

1. При эндоуральном ФЭФ лекарственный препарат поступает в жидкости внутреннего уха без заполнения раствором барабанной полости.

2. Введение лекарственных препаратов с помощью эндоурального ФЭФ влияет на белковый метаболизм внутреннего уха, создание депо лекарственного препарата в тканях, окружающих наружный слуховой проход, обеспечивает пролонгированное поступление медикаментов во внутреннее ухо.

3. Эндоуральный ФЭФ оказывает стимулирующее влияние на биологически активные точки наружного уха.

Применение системного гелий–неонового лазерного облучения крови нормализует систему перекисного окисления липидов и антиоксидантную систему, подавляя первую и активизируя вторую. Мы используем два способа системного гелий–неонового лазерного облучения крови: внутрисосудистый и надсосудистый. Внутрисосудистое гелий–неоновое лазерное облучение крови осуществляется с помощью аппарата «АЛОК–1» после пункции локтевой вены, при этом выходная мощность на конце световода составляет 1,0 мВт. Над­сосудистое гелий–неоновое лазерное облучение крови осуществляется с помощью аппарата ЛТН–117. Све­то­вод направляется строго перпендикулярно к локтевой вене. Выходная мощность на конце световода составляет 20,0 мВт, при этом в вене будет мощность не менее 1 мВт при экспозиции 25–30 мин.

Флюктуирующие токи. Флюктуоризация является методом воздействия с лечебной целью синусоидального тока малой силы и низкого напряжения, который беспорядочно меняется по амплитуде и частоте в пределах 100–2000 Гц. Под влиянием этих токов возникает сосудистая реакция, активизируются трофика тканей и ферментативная деятельность.

В настоящее время для флюктуоризации мы ис­пользуем прибор «СЛУХ–ОТО–1» (разработка лаборатории патологии внутреннего уха МНИИ уха, горла и носа). Аппарат имеет электроды положительной и отрицательной полярности, которые можно использовать с одной или двух сторон. В процессе флюктуоризации положительный электрод вводится в наружный слуховой проход, а электрод отрицательной полярности – в носоглотку к устью слуховой трубы. На электродах имеется нарезка для крепления ватных тампонов, которые смачиваются физиологическим раствором. Регу­ля­тором напряжения прибора постепенно увеличивается сила тока до появления ощущений безболезненной вибрации, покалывания или фосфенов в крайнем боковом отведении глаза. Величина тока по шкале прибора индивидуальна для каждого больного, но не превышает 1,5 мА. Прибор работает в так называемом двуполярном симметричном электрическом шуме.

Курс лечения обычно состоит из 10 процедур длительностью по 10–15 мин. Сравнение тональных пороговых аудиограмм до и после лечения выявило улучшение слуховой чувствительности по костному звукопроведению в пределах 10–20 дБ у 80% больных в низком и высоком диапазоне частот. Одновременно больные отмечают повышение разборчивости речи.

Таким образом, сочетание физиотерапевтических и медикаментозных методов лечения позволяет достичь улучшения состояния пациентов с НСТ. Включение в комплексную терапию нейротропных комплексов Миль­гаммы и Мильгаммы композитум может способствовать улучшению функционального состояния вестибулярного нерва и предотвратить прогрессирование ухудшения слуха.

Литература

1. Ахмеджанова Л.Т., Солоха О.А., Строков И.А. Витамины группы В в лечении. // РМЖ . – 2009; 17: 11: 776–783.

2. Байраков В.И. Инвалидность вследствие болезней уха у взрослого населения и пути развития социальной реабилитации и интеграции инвалидов: автореф. дисс. докт. мед. наук. – М., 2007. – С. 52.

3. Бойко Н.В.// Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. – 2005. – Том 105, № 1. – С. 74–77.

4. Данилов А.Б. Применение витаминов группы В при болях в спине: новые анальгетики? // РМЖ. – 2008; 16: 35—39.

5. Горбачева Ф.Е., Натяжкина Г.М., Чучин М.Ю. Головокружение. // Consilium medicum. – 2002. – Т. 4, № 2. – С. 12–19.

6. Загорянская М.Е., Румянцева М.Г. Значение эпидемиологических методов исследования в профилактике нарушений слуха у детей. // Рос. оторинолар. – 2003. – С. 79–83.

7. Корниенко А.М., Корниенко Р.А. Нейросенсорная тугоухость: новые возможности терапии. Вестн. оторинолар. – 2011; 2: 46—48.

8. Кунельская Н.Л., Камчатнов П.Р., Гулиева А.Э. Кохлеовестибулярные нарушения и дисциркуляторная энцефалопатия. // Вестн. оторинолар. [Приложение]. – 2007. – № 5. – С. 77–79.

9. Кунельская Н.Л., Полякова Т.С. Нейросенсорная тугоухость. Принципы лечения. // Вестн. оторинолар. [Приложение]. – 2006. – № 5. – С. 161–163.

10. Курилин И.А., Васильев В.М., Павлык О.В. Некоторые вопросы обращаемости больных с нейросенсорной тугоухостью. // Журн. ушных, нос. и горл. бол. –1982. – № 5. – С.1–4.

11. Ланцов А.А., Митрофанов В.В., Шахова М.С. Особенности кровоснабжения внутреннего уха (обзор литературы). // Вестн. оторинолар. – 1993. – № 4. – С. 50–55.

12. Линьков В.И. Острая нейросенсорная тугоухость, этиология, патогенез и роль антигипоксантов в ее ранней терапии: автореф. дисс. … докт. мед. наук. – Л., 1991.

13. Луцкий И.С., Лютикова Л.В., Луцкий Е.И. Витамины группы в неврологической практике. // Междунар. неврол. журн. – 2008; 2: 89—93.

14. Мануйлов О.Е., Беззубенко Л.А. Применение препарата мильгамма при лечении пациентов с хронической нейросенсорной тугоухостью. // Вестн оторинолар. – 2004; 5: 47—48.

15. Мельников О.А. Периферический вестибулярный синдром // Лечащий врач. – 2003. – № 10. – С. 66–70.

16. Никитина Ю.М. Распространенность и структура патологии органа слуха у населения. // Вестн. оторинолар. – 1970. – № 6. – С. 96–98.

17. Парфенов В. А. // Неврологический журнал. – 2005. – № 6.– С. 28–31.

18. Патякина О.К., Чканников А.Н. Внезапная глухота и тугоухость. Современные методы диагностики и лечения в оториноларингологии. III Моск. конф. НИИ уха, горла и носа. – М., 1981. – С. 106–109.

19. Сагалович Б.М., Пальчун В.Т. Болезнь Меньера. – М.: Моск. информ. агентство, 1999. – 524 с.

20. Davis R.E. Clinical Chemistry of Thiamine. Adv Clin Chem 1983; 23: 93—140.

21. Gibson G.E., Blass J.P. Thiamine–dependent processes and treatment strategies in neurodegeneration. Antioxid Redox Signal 2007; 9: 1605—1619.

22. Loew D. Pharmacokinetics of thiamine derivatives especially of benfothiamine. // Int J Clin Pharmacol Therap 1996; 34: 2: 47—50.

23. Markle H.V. Cobalamin. Crit Rev Clin Lab Sci 1996; 33: 247— 356.

24. Mooney S., Leuendorf J.E., Hendrickson C. et al. Vitamin B6: along known compound of surprising complexity. Molecules 2009.

25. Ritter K. Veit Ch. Die Labyrinthapolexe. // Laringol. Rhinol. Otol. – 1977. – V. 56, № 4. – P. 346–350.