Оксигенотерапия в ранние сроки беременности

Радзинский В.Е., Ордиянц И.М., Абдурахманова О.Г.

Кислородная недостаточность (гипоксия) – самый частый фактор, осложняющий внутриутробное развитие плода; представляет собой недостаточное снабжение кислородом тканей и органов плода или неадекватную утилизацию ими кислорода, ведущих к накоплению недоокисленных продуктов обмена крови, развитию патологического ацидоза, нарушению обменных процессов и функций жизненно важных органов.

Использование кислорода для лечения и профилактики гипоксических состояний у беременных насчитывает уже не одно десятилетие, однако до настоящего времени нет единого мнения о целесообразности его применения.

Важное значение для нормализации клеточных и тканевых процессов в фето–плацентарном комплексе приобрела оксигенация (ГБО), влияющая на молекулярную массу синтезируемых плацентой белков [В.Е. Рад­­­зинский, П.Я. Смалько, 2002]. Кислородная недостаточность (гипоксия) – самый частый фактор, осложняющий развитие плода, представляет собой недостаточное снабжение кислородом тканей и органов плода или неадекватную утилизацию ими кислорода, что ведет к накоплению недоокисленных продуктов об­мена веществ, развитию патологического ацидоза, на­рушению обменных процессов и функций жизненно важных органов.

С 50–х годов прошлого столетия предпринимались попытки лечения гипоксии кислородом, однако многими авторами [А.М. Литвинова (1994); В.А. Кулавский и соавт. (1996)] было показано, что ингаляция кислорода различными методами эффективна только в случаях выраженной гипоксемии, а при циркуляторной и гемической гипоксии эффективность метода значительно снижается; лечение гистотоксической гипоксии ингаляционным введением О2 практически безуспешно.

В середине 60–х годов в медицине появилось средство, которое позволило значительно улучшить лечение гипоксии различного генеза, в том числе гемической. Это гипербарическая оксигенация (ГБО) – метод, предусматривающий насильственное увеличение кислородных запасов организма. При этом возрастает парциальное давление кислорода в легочных альвеолах и со­от­ветственно увеличивается количество оксигемоглобина, особенно, кислорода, физически растворенного в плазме артериальной крови. Это ведет к усилению диффузии кислорода из артериального участка капилляра в «гипоксические ткани», которые, в свою очередь, забирают кислород, физически растворенный в плазме крови, а не связанный с гемоглобином, что существенно облегчает поступление его к тканям. Кроме того, растворенный кислород легко проникает через плацентарный барьер, диффундируя из плазмы через оболочки капилляра в околокапиллярное пространство. По мнению В.Е. Радзинского, А.П. Милова­нова (2003), в механизме положительного действия кислорода лежит его способность восстанавливать на тканевом уровне угнетенные после гипоксии дыхательные ферменты. Многие позитивные эффекты ГБО, которые обнаруживаются при лечении ряда патологических (в том числе и гипоксических) состояний, не являются прямым следствием ликвидации гипоксии, а обусловлены влиянием кислорода на различные уровни систем адаптации.

Сравнительный анализ клинико–лабораторных ис­сле­дований К.М. Рябцева (2002) показал, что ГБО способствует улучшению функции дыхания и кровообращения и является эффективным средством лечения, увеличивает адаптационные возможности сердечно–сосу­ди­стой системы, микроциркуляцию и показатели фе­то–плацентарной системы, а также улучшает процессы эритропоэза, течение беременности и послеродового периода.

В то же время наряду с благоприятным эффектом гипероксия может оказывать и токсическое действие. Это зависит от длительности экспозиции, индивидуальной чувствительности к кислороду, влияния сопутствующих факторов: температурной среды, физической нагрузки, плотности газовой смеси. По мнению Н.Н.Низовой (1988), Л.И. Колесниковой и соавт. (1996), продолжительное действие сравнительно малых давлений кислорода вызывает легочную форму кислородного отравления. При больших парциальных давлениях кислорода быстро развивается острая форма кислородного отравления вследствие поражения ЦНС. Выделяют также общетоксическую форму отравления кислородом с развитием нарушений со стороны различных органов и систем.

Механизм повреждающего действия кислорода точно неизвестен. Широко разрабатывается и обогащается фактическим материалом супероксидная теория токсичности кислорода, согласно которой повреждающее действие оказывают свободные кислородные радикалы. Демуров Е.А. и соавт. (1994) предлагали для предотвращения токсического действия перекисей и свободных радикалов использование естественных антиоксидантов, таких как токоферолы, стероидные гормоны, содержащие SH–группы, аминокислоты (глютамин, цистеин, гистамин), аскорбиновую кислоту, витамины А, В, К и Р.

Таким образом, невозможность длительного, а главное – повсеместного использования ГБО (отсутствие достаточного количества барокамер, их дороговизна, необходимость технического обслуживания, малая пропускная способность) побудили нас испытать энтеральную оксигенацию путем применения продукта «Кисло­род­ный коктейль».

Появление разработанных в последние годы средств для энтеральной оксигенации стало новым возможным решением умеренного лечебно–профилак­тического насыщения организма кислородом. Одним из таких средств является продукт питания «Кислородный коктейль». Энтеральная оксигенация, являясь немедикаментозным и неинвазивным средством, влияя на гомеостаз маточно–плацентарного комплекса, воздействует на патогенетические механизмы реализации плацентарной недостаточности: нивелируя локальную гипоксию, восстанавливает нарушенный клеточный метаболизм и ферментативную недостаточность децидуальной ткани, предотвращая развитие дефектов васкуляризации и нарушения созревания хориона, и в результате способствует профилактике досрочного прерывания беременности и развития плацентарной не­до­статочности при ее пролонгировании.

Энтеральная оксигенация не оказывает существенного влияния на показатель напряжения углекислого газа в крови, нормализуя оксигенацию крови и улучшая маточно–плацентарную микроциркуляцию. Полученные результаты дают основание рекомендовать энтеральную оксигенацию «Кислородным коктейлем» в комплексном лечении плацентарной недостаточности в ранние сроки беременности.

Литература

1. Арабаджан С. М. Критерии эффективности гипербарической оксигенации у беременных, страдающих сахарным диабетом: Автореф. дис. канд. мед. наук. — М., 1986.

2. Демуров Е.А., Литвицкий П.Ф., Сандриков В.А. Адатпивные и патогенные эффекты реперфузии и реоксигенации миокарда. М.; Медицина, 1994.– 318 с.

3. Колесникова Л.И., Колесников С.И. Процессы перекисного окисления липидов в патогенезе осложнений беременности. – 1 Росс. конгресс по патофизиологии. Тез. докл. – М., 1996. – с. 198.

4. Кулавский В. А., Багашова Н.Х., Хайруллина Ф.Л., Макулова Р.А., Мухамадиева М. В. Гипербарическая оксигенация в комплексном лечении фетоплацентарной недостаточности // Материалы республиканской научно–практической конференции «Актуальные вопросы перинатологии». – Екатеринбург, 1996. – C. 103–104.

5. Литвинова А. М., Терешин П. И., Раецкая И. В. Антенатальная гипербарическая оксигенация как метод снижения перинатальной смертности и заболеваемости при многоплодной беременности. // Дети: здоровье, экология и будущее : Материалы объед. науч.–практ. конф.– Смоленск, 1994. – C. 148–149.

6. Насонов Е.А. АФС: диагностика, клиника, лечение. // Русс. Мед. Журнал. – 1998. – 6(18) – с. 1184–1188.

7. Низова Н.Н., Чеботарева В.А., Друмова В.А. Морфология плаценты при гипербарической оксигенной (ГБО) терапии гестозов // Одесса,1988. – C. 10.

8. Радзинский В.Е., Милованов А.П. Экстраэмбриональные структуры. – М.: МИА, 2003, 720 с.

9. Радзинский В.Е., Смалько П.Я. Биохимия плацентарной недостаточности, – М.: РУДН, 2002, 165 с.

10. Рябцев К.М. Гипербарическая оксигенация в комплексе профилактики и лечения ранней плацентарной недостаточности: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. – М., 2002. – 24 с.