Лечение больных алкогольными психозами

Гофман А.Г.

НИИ психиатрии МЗ РФ, Москва

Психотические состояния, возникающие у части больных алкоголизмом в результате многолетнего злоупотребления спиртными напитками, весьма разнообразны по клиническим проявлениям, тяжести состояния и длительности течения. Наиболее тяжело протекают психозы, сопровождающиеся выраженным помрачением сознания (делирии). Второе по частоте место занимают острые алкогольные галлюцинозы. На долю двух этих видов алкогольных психозов приходится примерно 90% всех психотических состояний, обусловленных злоупотреблением алкоголем. Намного реже встречаются острые алкогольные параноиды, протрагированные галлюцинозы, алкогольный бред ревности. Особую группу составляют алкогольные энцефалопатии, сопровождающиеся появлением психотической симптоматики. Терапия при разных видах алкогольных психозов существенно различается, что заставляет раздельно рассматривать лечение больных делирием, галлюцинозом, параноидом и алкогольной энцефалопатией с психотическими проявлениями.

Купирование алкогольного делирия видоизменяется в зависимости от тяжести состояния. При легких и средних по тяжести (типичных) алкогольных делириях нет существенного нарушения гомеостаза и лечебные мероприятия ориентированы на клинические проявления психоза. Основные задачи при купировании легких и средних по тяжести делириозных состояний – устранение возбуждения и бессонницы, поддержание сердечно–сосудистой деятельности, восполнение потери жидкости. Для этих целей в течение десятилетий использовались различные гипнотики и седативные средства, а также их сочетания. Особенно эффективным оказалось сочетание этилового спирта с барбитуратами. Предложенная Е.А. Поповым (1935 г.) смесь этилового спирта с фенобарбиталом до сих пор с успехом применяется для купирования алкогольного абстинентного синдрома и алкогольного делирия. Использование этилового спирта выглядит вполне обоснованным, так как делирий, по современным представлениям, является наиболее тяжело протекающим абстинентным синдромом. В дальнейшем выяснилось, что еще более эффективным является сочетание амитала натрия со спиртом. Обычно назначают 0,4 фенобарбитала или 0,5–0,6 амитала вместе с 40–50 мл 40°–го этилового спирта. Смесь дается неоднократно до достижения многочасового сна.

С появлением транквилизаторов оказалось, что прекрасный эффект может дать введение 20–40 мг диазепама или 200–400 мг мепробамата. Диазепам (реланиум) оказался более предпочтительным препаратом, особенно при внутримышечном или внутривенном введении.

За рубежом, а затем и у нас в стране, достаточно широко использовался хлорметиазол. Особенно эффективно медленное капельное введение 500 мл 0,8% раствора хлорметиазола. Хлорметиазол применялся в малой хирургии для проведения рауш–наркоза. Способность препарата вызывать глубокий сон оказалась весьма ценной для купирования делирия. Разумеется, введение хлорметиазола требует постоянного контроля за состоянием больного из–за возможной во время наркоза остановки дыхания.

В отечественной наркологии с успехом использовалось медленное (капельное) введение 30–40 мл 20% раствора оксибутирата натрия. Обычно вначале вводится 20–40 мг диазепама, затем оксибутират натрия. Оксибутират натрия ценен тем, что повышает выносливость мозга к гипоксии, возникающей во время делирия, и быстро выделяется из организма.

Для купирования делирия использовались и некоторые средства для наркоза. Так, делирий купировали путем в/м введения 10 мл 10% раствора гексенала или 10 мл 2% или 5% раствора тиопентала натрия. Обычно для продления действия этих препаратов в клизме вводили 0,5 амитала натрия.

Делались также небезуспешные попытки использовать наркоз с помощью закиси азота.

Применялись и различные сочетания препаратов, оказавших седативное и снотворное действие. Так, эффективно сочетание 0,5 амитала с 50 мг дифенгидрамина или 50 мг дифенгидрамина с 50 мг прометизина.

Из нейролептиков использовались хлорпромазин, бутирофеноны. Оказалось, что от применения мощных a–адренолитиков лучше отказаться – из–за возможного падения артериального давления. Вместе с тем внутримышечное введение 10–15 мг галоперидола весьма часто приводит к уменьшению возбуждения, наступлению сна.

При купировании делирия обычно прибегают к сочетанию ряда препаратов. Так, получила распространение методика, предложенная В.И. Семой с соавторами (1985). Согласно этой методике последовательно вводятся следующие препараты: смесь Попова (40° спирт с 0,4 фенобарбитала) 100–150 мл; 4–8 мл 0,5% диазепама внутривенно капельно; 40–50 мл 20% раствора оксибутирата натрия внутривенно капельно; 10 мл 5% раствора амитила внутримышечно; 15 мг галоперидола внутримышечно. Авторам удалось с помощью этой методики в течение двух лет исключить случаи смерти от белой горячки.

Существуют и другие сочетания седатиков, снотворных и нейролептиков. Для поддержания серчечно–сосудистой деятельности широко используется кордиамин, при необходимости сердечные гликозиды: 0,05% строфантин или 0,06% коргликон, которые вводятся медленно внутривенно вместе с глюкозой.

Всем больным назначаются витамины В1, С, В6 в обычных или повышенных дозировках.

Из других средств достаточно часто назначается карбамазепин по 0,2 мг 3 раза в день.

Для восполнения потери жидкости вводят полионные растворы (до 1000–1500 мл в сутки). Весьма эффективно капельное введение 400 мл гемодеза.

Основным принципом терапии является использование любого препарата или комбинации препаратов в зависимости от эффективности предшествующего назначения. Так, во время достигнутого многочасового сна дополнительно седативные и снотворные средства не вводятся. Если сон слишком кратковременный или введение препаратов не приводит к наступлению сна, повторно используется комбинация ранее назначавшихся лекарственных средств.

Неблагоприятными признаками являются невозможность купировать делирий (устранить возбуждение и бессонницу, обманы восприятия) в течение суток интенсивной терапии, а также возобновление делириозной симптоматики после многочасового сна. В этих случаях обычно прибегают к методикам, рассчитанным на купирование тяжелопротекающего делирия.

Тяжелое течение алкогольного делирия встречается примерно в 10% всех случаев белой горячки. Обычно психозу предшествует многолетнее или многомесячное непрерывное злоупотребление крепкими спиртными напитками. Абстинентный синдром протекает очень тяжело. Тяжелая белая горячка, как и острая форма энцефалопатии Гайне–Вернике, нередко начинается с серийных судорожных припадков, многократной рвоты, сопровождающейся болями под ложечкой, или резкого повышения артериального давления. Чаще всего вначале возникает типичный делирий, но в течение первых суток состояние утяжеляется за счет углубления помрачения сознания, появления грубой неврологической симптоматики и признаков отека мозга.

Принято различать осложненный алкогольный делирий (присоединение сопутствующих соматических заболеваний) и тяжелопротекающий. Тяжелая белая горячка – это алкогольный психоз, сопровождающий глубоким помрачением сознания, вызванным патологией мозга. Основные задачи при купировании тяжелой белой горячки следующее: детоксикация (устранение гипоксии, ацидоза, гиповитаминоза); коррекция водно–электролитного обмена и кислотно–основного состояния; предупреждение отека мозга и легких, борьба с отеком мозга; устранение гемодинамических, сердечно–сосудистых нарушений, предупреждение коллапсов; устранение возбуждения и бессонницы. Во всех случаях обязательно проводится инфузионная терапия.

Купирование возбуждения и устранение бессонницы достигается путем внутривенного введения тиопентала или оксибутирата натрия. После этого можно начинать инфузионную терапию. Чем раньше начинается лечение, тем оно успешнее. Неблагоприятное течение выражается в смене типичного делирия гиперкинетическим, мусситирующим, возникновении сопора и гипертермической комы. Смерть наступает во время коллапса, который может возникнуть и на этапе мусситирующего делирия. Частота смертельных исходов достигает 10–15%.

Обычно приходится иметь дело с двумя вариантами тяжелопротекающего делирия. Для первого характерны прогрессирующие обезвоживание и гиповолемия. Возникают декомпенсированный метаболический ацидоз, полицитемическая гиповолемия, увеличивается концентрация натрия в плазме крови и уменьшается его концентрация в эритроцитах, падает содержание калия и в плазме, и в эритроцитах. Второй вариант сопровождается гипергидратацией, ростом полицитемической гиперволемии. Возникает декомпенсированный метаболический ацидоз. Увеличивается содержание калия в плазме крови и натрия в эритроцитах, снижается концентрация калия в эритроцитах и натрия в плазме крови.

О тяжести состояния можно судить не только по глубине помрачения сознания и нарастанию неврологической симптоматики, но и по содержанию ионов натрия и калия. При типичной белой горячке содержание натрия составляет 20–24 мкмоль/л, калия – 65–80 мкмоль/л. При тяжелой белой горячке содержание натрия (эритроцитарного) выше 24 мкмоль/л, а калия – 3,5 мкмоль/л. При такой гипокалиемии и нарушении соотношения калия и натрия развивается отек мозга.

При обезвоживании и гиповолемии кожа сухая, горячая, черты лица заостряются, возникает цианоз губ, отмечается спадение шейных вен, угнетение рефлексов. Возникает серчечно–сосудистая и дыхательная недостаточность. Необходимо проведение регидратации. Вводится больше жидкости, чем выделяется мочи. Лечение оказывается эффективным, если диурез увеличивается на 400–500 мл. Используется 5% глюкоза, раствор Рингера, изотонический раствор хлорида натрия, гемодез, реополиглюкин, декстраы. Объем циркулирующей крови восполняется введением 1–4 литров жидкости. Обязательно вводятся ионы калия, натрия, при тахиаритмии – сульфат магния, хлорид натрия, пропранолол, новокаинамид.

При гипергидратации отмечается переполнение шейных вен, периферические отеки, признаки отека мозга. Используется 10–20% глюкоза с инсулином, 30% раствор хлорида калия, фуросемид, маннитол. Добиваются, чтобы количество мочи на 10% превышало количество введенной жидкости. Для борьбы с метаболическим ацидозом, возникающим при том и другом варианте тяжелопротекающего делирия, на основе лабораторных показателей вводятся 5% бикарбонат натрия, кокарбоксилаза, дисоль, хлорид калия.

Для повышения уровня артериального давления и нормализации проницаемости сосудов используются гидрокортизон и преднизолон. При тенденции к снижению артериального давления доза преднизолона составляет 80 мг, при возникновении коллаптоидных состояний одномоментно вводится не менее 120 мг преднизолона.

Особо важное значение имеет введение витаминов комплекса В. Считается, что во многом развитие тяжелой белой горячки, как и острой формы энцефалопатии Гайе–Вернике, связано с дефицитом витамина В1. Тиамин вводится в суточной дозировке 500–1000 мг. Именно в таких дозах с помощью тиамина удается повысить уровень окислительных процессов и уменьшить выраженность мозговой гипоксии. Помимо этого, вводятся витамины С, В6, PP.

В комплекс назначаемых препаратов обязательно включается этиловый спирт. С помощью спирта купировать тяжелую белую горячку невозможно, но этанол помогает стабилизировать состояние и выиграть время для проведения интенсивной терапии.

Стойкая гипертермия устраняется путем введения 2 мл 50% метамизола натрия, на магистральные сосуды накладываются пузыри со льдом.

Чрезвычайно полезным является введение за сутки до 30 г пирацетама. Инфузионная терапия проводится на протяжении 12–36 часов. Она прекращается, когда нормализуется физическое состояние и наступает сон.

В ближайшие дни после купирования тяжелой белой горячки отмечается сонливость, выраженная астения с повышенной истощаемостью. На этом этапе продолжается витаминотерапия, вводится ноотропил до 8–12 г в сутки.

Лучше всего осуществлять лечение больных тяжелой белой горячкой в условиях реанимационного отделения, где имеются возможности для проведения длительной инфузионной терапии под лабораторным контролем.

Терапия больных острым алкогольным галлюцинозом строится с учетом того, что при этом психозе не возникает существенных нарушений гомеостаза. Для устранения аффекта страха и нормализации поведения с успехом использовались хлорпромазин (по 50 мг 3 раза в день), левомепромазин. В дальнейшем оказалось, что безопаснее использовать такие препараты, как галоперидол, трифтазин, зуклопентиксол. Обычно внутримышечно вводится 10–15 мг галоперидола и 20–40 мг диазепама. Иногда сочетают галоперидол с хлорпротиксеном (по 15 мг 3 раза в сутки). Антипсихотики вводят до тех пор, пока не исчезнут вербальные галлюцинации. Добиваются, чтобы нормализовался ночной сон. Если после отмены антипсихотиков возобновляется вербальный галлюциноз, необходимо исключить наличие эндогенного психического заболевания. Всем больным проводится витаминотерапия. Поскольку в 30% случаев типичная белая горячка начинается с появления обильных слуховых обманов восприятия, при построении терапии всегда учитывают неврологические нарушения. При наличии генерализованного тремора, грубой атаксии, профузного потоотделения терапию проводят так же, как и при возникновении делирия.

Если алкогольный галлюциноз принимает затяжное течение, необходимо продолжать лечение антипсихотиками. В некоторых случаях целесообразно присоединить гипогликемическую инсулинотерапию. Тогда в первой половине дня вводится инсулин, во второй – антипсихотики. В части случаев затяжные галлюцинозы сопровождаются снижением настроения, появлением более или менее выраженных депрессивных проявлений. В этих случаях могут быть присоединены антидепрессанты.

Назначение антипсихотиков больным хроническим алкогольным галлюцинозом не приводит к исчезновению вербальных галлюцинаций. Нейролептики могут лишь устранить обострение симптоматики, вызванное очередным алкогольным эксцессом. Только длительное антиалкогольное лечение, в результате которого больные полностью прекращают употреблять алкоголь, может способствовать в некоторых случаях постепенной редукции вербального галлюциноза и исчезновению обманов восприятия.

Острый алкогольный параноид купируется так же, как и острый алкогольный галлюциноз. Для устранения страха и нормализации поведения возможно медленное внутривенное введение 50 мг хлорпромазина. Это приводит к наступлению сна. По пробуждении аффект страха выражен намного меньше. Возможно и внутримышечное введение 10–15 мг галоперидола одновременно с парентеральным введением 20–40 мг диазепама. Терапия нейролептиками должна продолжаться до тех пор, пока больные по–бредовому трактуют поведение окружающих. Если после отмены нейролептиков вновь возникает острый чувственный бред преследования, необходимо исключить наличие эндогенного заболевания.

Лечение больных алкогольным бредом ревности осуществляется с помощью препаратов с антипсихотическим действием. Могут назначаться хлорпромазин до 150 мг в сутки, галоперидол 15 мг в сутки и др. Лечение нейролептиками продолжается до тех пор, пока сохраняются напряженность, аффект злобы, готовность к агрессивным действиям. В тех случаях, когда бред ревности сочетается с пониженным настроением, одновременно с нейролептиками назначаются антидепрессанты (амитриптилин). Успехом терапии считается дезактуализация бреда, исчезновение агрессивных тенденций. Только при достижении такого результата больной может быть выписан из стационара. Крайне желательно проведение длительной противоалкогольной терапии, так как возобновление злоупотребления алкоголем довольно быстро приводит к актуализации идей ревности.

В некоторых случаях течение алкогольного делирия становится затяжным. На протяжении нескольких недель в вечернее время возникают галлюцинаторные помрачения сознания, дезориентировка, суетливость. Это всегда свидетельствует о наличии алкогольной энцефалопатии или сопутствующих соматических заболеваний. Чаще всего отмечается сочетание алкогольной энцефалопатии с серьезными соматическими заболеваниями (пневмония, туберкулез легких, цирроз печени). В этих случаях проводится терапия витаминами В и пирацетамом. Для борьбы с бессонницей и возбуждением используются диазепам, оксибутират натрия, небольшие дозы галоперидола в сочетании с диазепамом.

Лечение больных корсаковским психозом и алкогольным слабоумием осуществляется с учетом этапа заболевания. Во всех случаях речь идет об алкогольной энцелофалопатии, начальный этап которой протекает в виде делириозного помрачения сознания. На этом этапе лечение проводится так же, как и при купировании алкогольного делирия. На втором этапе, когда обнаруживаются грубые нарушения памяти и многообразные когнитивные расстройства, проводится интенсивная витаминотерапия. Дозы витамина В1 могут быть достигать 300–400 мг в сутки. Одновременно вводятся витамины В6, С, никотиновая кислота. Обязательно назначаются ноотропы. Первостепенное значение имеет введение достаточно больших доз пирацетама (8–12 г в сутки). Интенсивное лечение витаминами и ноотропами должно осуществляться по крайней мере в течение 2–3 месяцев. Только в этом случае удается наблюдать редукцию нарушений памяти и других проявлений психоорганического синдрома. В некоторых случаях расстройства памяти полностью исчезают, равно как и другие проявления этого синдрома. Больные становятся достаточно активными, появляется критика. Однако такого результата удается достигнуть нечасто. Быстрее всего исчезают проявления алкогольной полиневропатии. В связи с грубыми нарушениями памяти и явлениями слабоумия в большинстве случаев больных признают нетрудоспособными (инвалидость второй группы).

После окончания острых алкогольных психозов, а также при затяжных и хронических формах, необходимо проводить противоалкогольную терапию. Так, через месяц после окончания делирия, галлюцинозов и острых параноидов возможно, как правило, проведение противоалкогольной терапии в полном объеме. Ее цель – предотвращать возникновение повторных алкогольных психозов.