Тревожное расстройство в позднем возрасте

Михайлова Н.М., Сиряченко Т.М.

По последним данным ВОЗ, в Западной Европе 47,2% больных с паническим расстройством и 62,3% больных с тревожными расстройствами не получают лечебной помощи. Отмечается рост депрессий и невротических соматоформных расстройств в позднем возрасте. В России среди пациентов первичного звена здравоохранения доля пациентов с расстройствами тревожного спектра, которые включают соматоформные расстройства, насчитывает 45,9%.

Кроненбергер называет наше время «во многом веком тревоги, веком невроза, влияющим не только на наш разум, но и на наши нервы». Еще Крепелин рассматривал тревогу, как «самую распространенную форму душевных движений». По Ясперсу, тревога, «обладая особым сродством к телесному «Я», рождает повышенную бдительность, поддерживает ощущение опасности, несостоятельности, сосредоточенности на любом соматическом неблагополучии».

Среди клинических проявлений тревожного расстройства в одних случаях преобладает внутреннее напряжение, неопределенное беспокойство, внутренняя дрожь, трепет, витальная, «свободно–плавающая тревога». В других случаях доминируют опасения реального, но гипертрофированного сознания несчастья («тревога вперед»), либо сомнения в уже совершенном («тревога назад»).

Симптомы тревоги рассматриваются как практически облигатные в структуре депрессивных и невротических расстройств позднего возраста. Хотя тревога является одним из самых характерных психопатологических феноменов позднего возраста, систематических исследований тревожного расстройства у пожилых и стариков почти не проводилось, хотя известно, что около 12% лиц пожилого и старческого возраста употребляют транквилизаторы [14].

В позднем возрасте преобладают тревожные, тревожно–ипохондрические и тревожно–бредовые синдромы. Явления тревоги могут достигать степени ажитации с мучительным предчувствием надвигающегося несчастья, тревожной вербигерацией (повторение вздохов, коротких слов, причитаний). Двигательное беспокойство чередуется с неподвижностью, когда только беспокойные руки выдают состояние тревоги. Преобладает тревога с жалобами на соматическое или когнитивное неблагополучие, что может приводить к ошибкам диагностики. Тревога может доминировать и проявляться тревожной ажитацией или фобической тревогой, либо быть компонентом состояния и ограничиваться тревожными интонациями в изложении жалоб, легкой суетливостью, нарушениями концентрации внимания, затруднениями в принятии решений. Тревожное расстройство у пожилых представляет значительные трудности для дифференциальной диагностики как от реалистических страхов, которые актуализируются в позднем возрасте у многих людей, так и от тревожных депрессий и начальных проявлений когнитивного снижения.

Частота симптомов тревожного расстройства в позднем возрасте определяется в 24,4%, при этом в 5% тревога сохраняется большую часть времени, в 19,4% тревога проявляется время от времени. В подавляющем большинстве таких случаев пациенты посещают своего врача, но лечение не назначается. В популяционных исследованиях показано, что тревога в 10% выявляется в подпороговых значениях, при этом пожилые люди часто используют соматическую модель для объяснения психопатологических ощущений. Невротизм связан в большей степени с соматизацией, чем с собственно поздним возрастом, а феномены соматизации у пожилых такие же, как в общей популяции, и обнаруживают тесную связь с тревогой как на уровне симптома, так и в структуре синдрома.

Тревожность описывается как основная психологическая характеристика пациентов гериатрических отделений [8]. Адекватная оценка соматического состояния не превышает 17%, недооценка тяжести соматического заболевания имеет место в 8%, а в 75% случаев наблюдается переоценка тяжести расстройств и угрозы жизни. Известными нозофобиями (канцерофобией, кардиофобией, инсультофобией), хотя и самыми частыми в позднем возрасте, не исчерпывается спектр фобических опасений. В последние годы актуализировался страх заражения, в том числе ВИЧ–инфекцией, с избеганием взятия анализов и страхом перед инъекциями.

Иногда проявления тревоги и соматические нарушения образуют порочный круг с неясными причинно–следственными отношениями между ними, как, например, при хронических обструктивных заболеваниях легких, когда усиление одышки психогенно обусловлено, тревога является пусковым механизмом декомпенсации легочной недостаточности [30].

Среди фобических нарушений у пожилых такое же особое место занимает страх падения и страх выйти из дома. Этот страх рассматривается как псевдоагорафобический синдром. Его возникновение может не иметь острого начала и связи с падением и травмой. Пристальная озабоченность возможностью падения приводит к некоторым ограничениям функционирования. Хотя эти лица могут сохранять самостоятельность в повседневной жизни, тем не менее они не испытывают полной свободы передвижения, сокращают маршруты передвижения, отказываются от посещения родных, поликлиники. Страх возникает при зрительном восприятии пространства, при этом больным нужна поддержка не столько для удержания равновесия, сколько для ощущения стены или пола как границ пространства, поэтому они передвигаются в помещении по стенке, а на улице могут идти только близко к стенам домов или к ограде. Наряду с неврологическими и/или сердечно–сосудистыми симптомами или признаками спондилеза, не менее важное значение придается тревоге, когда страх падения обостряется при известии о такого рода событии у других лиц. Характерны попытки хвататься за любой предмет, не оценивая его значения как источника поддержки, ходьба с опорой на пятки. Страх падения сам по себе выступает как фактор риска падения из–за ограничения подвижности, обусловленного этим страхом.

Тревожный характер и ипохондрическое содержание определяют особенности 50,5%–84% депрессий позднего возраста. Отмечается высокая специфичность тревоги для позднего возраста. Более чем в 80% случаев симптомы тревоги имеются как в чистом виде, так и в составе тревожно–тоскливого аффекта. Учащение тревожных депрессий с возрастом – от 7,3% в климактерическом до 30,9% в позднем. Тревожные расстройства у стариков – это основной фактор, скрывающий депрессию. На фоне соматического заболевания имеет место усиление пессимистической оценки реальной тяжести и исхода с «капитуляцией» и суицидальными тенденциями. Гиперболизация аффективно нейтральных событий (ужас, растерянность, безисходность), бред Котара с идеями отрицания и громадности (фантастическое самообвинение) и отрицание телесного (нигилистический бред – «высох мозг, гниет кишечник»). Предельная острота тревожного возбуждения чаще в рассветные часы с импульсивными суицидальными действиями. Этому может предшествовать вдруг наступающее «зловещее» спокойствие, предиктор риска суицида.

Повышенный суицидальный риск коррелирует с генерализованной тревогой. Поздний возраст относят к пиковому для завершенных суицидов. Формирование суицидального поведения при депрессиях позднего возраста происходит с участием факторов поздневозрастной уязвимости (утраты, финансовое банкротство, изоляция, трения с новым поколением), «почва», подготовленная процессом старения со склонностью к тревожному реагированию, преувеличению, искажению деталей действительности, начальных мнестико–интеллектуальных нарушений и полиморбидной соматической патологией. Чаще всего это одинокие, дезадаптированные в повседневной жизни, с депрессивным сознанием собственной ненужности. Конфронтация с приближающейся смертью сменяется в таких случаях подведением негативного баланса жизни со стремлением обосновать суицидальные действия сложившимися обстоятельствами, отсутствием привязанности и обязательств, удерживающих в жизни («псевдорациональный суицид»). Невротичность, ипохондричность рассматриваются как факторы риска суицидов в позднем возрасте [20]. Эти проявления, кстати, зачастую просматриваются и родственниками пациентов, и врачами.

Наблюдается накопление пожилых с тревожными расстройствами среди пациентов общей практики [26]. Частота невротических расстройств составляет 27%, депрессий – 24%, деменций – 11%. Только 10% пациентов консультированы психиатром. Генерализованное тревожное расстройство наблюдается в 16%, что в 4 раза чаще, чем в общей популяции. Тревожное беспокойство может быть проявлением тяги к употреблению психоактивных веществ или абстиненции при длительном приеме анальгетиков, слабых опиоидов. Число таких случаев достигает 2,8% среди пожилых пациентов общей практики.

Психопатологический феномен тревоги является облигатным и определяет клиническую картину состояний, выделяемых в отдельную рубрику Международной классификации болезней 10–го пересмотра (МКБ–10) под общим названием «Невротические, стрессогенные и соматоформные расстройства», куда входят фобические и тревожные расстройства, паническое расстройство, генерализованное тревожное расстройство, обсессивно–компульсивное расстройство, смешанное тревожно–депрессивное расстройство. Симптомы тревоги включаются в клиническую картину стрессовых реакций (острых реакций дезадаптации, посттравматического стрессового расстройства), определяют подтип депрессивных реакций дезадаптации (тревожно–депрессивные и смешанные), а при соматоформном расстройстве расцениваются, как вторичные симптомы.

Частота фобий (F40) в популяции 65 лет и старше, по данным разных исследований [21,22], оценивается в 0,7–12%. Наиболее постоянные показатели касаются социальной фобии (F 40,1), которая насчитывает 1%, и простой фобии (F40,2%). Наибольшие вариации отмечаются в оценке частоты агорафобии (F40,0), показатели которой колеблются от 1,4 до 7,9%. Именно этот разброс данных отражается на различиях в общих показателях фобий в позднем возрасте.

Распространенность обсессивно–компульсивного расстройства (F 42) насчитывает от 0,1 до 0,8% у пожилых, панического расстройства (F41,0) – 0,1%, а генерализованного тревожного расстройства (F 41,1) достигает 4%.

У пожилых женщин частота тревожного расстройства выше, чем у мужчин, но эти различия уменьшаются с увеличением возраста [9]. Это отмечается в отношении всех видов тревожного расстройства, за исключением генерализованного тревожного расстройства, частота которого удерживается на одном уровне или возрастает. Этому находят объяснение во влиянии таких факторов, как эффект когорты, смертность, ассоциированная с тревожным расстройством, коморбидность тревоги и когнитивного снижения.

По суммарному показателю всех фобий в позднем возрасте их частота у женщин (6,1%) в два раза выше, чем у мужчин (2,9%). Агорафобия включает два основных признака: страх нахождения в толпе или страх встретить множество людей, что, посуществу, является социофобией и увеличивает частоту агорафобии. Содержанием социофобии и являются два вида страха – страх находиться среди людей и страх встречи с людьми. Страх находиться среди людей характерен для социофобий, доля этого вида составляет 13,3%. Страх принимать пищу на людях почти так же част (11,7%), а страх вести разговор, находясь в группе людей, достигает показателя 8,3%, страх представителей власти более редкий в позднем возрасте (1,7%). Эти виды социальной фобии редко сопровождаются избеганием и выраженностью вегетативных расстройств и в целом не являются тяжелым проявлением тревожного расстройства.

Среди специфических фобий в старости наиболее характерны страх пауков и других насекомых, боязнь кошек, собак, вида крови, повреждений тела, страх высоты. Страх насекомых и страх высоты в 18,2% ассоциированы с тревогой, а в 32,8% – с избеганием. Как и социофобия, эти виды не связаны с тяжелой тревогой и не всегда сопровождаются избеганием. Все фобии у женщин приблизительно в два раза более часты, чем у мужчин. Это находит зеркальное отражение в соотношении тревожных расстройств в этом возрасте. Ожидание роста заболеваемости с возрастом не находит подтверждения. Пик заболеваемости у мужчин приходится на молодой возраст, у женщин – на средний. И у тех и у других заболеваемость снижается после 65 лет.

Показатель панического расстройства в старости не превышает 0,1%, что свидетельствует о нехарактерности этого расстройства для стареющих. Этот диагноз в основном ставится в тяжелых случаях с соматическими проявлениями тревоги без поведенческих реакций. Низкая частота панического расстройства свидетельствует о том, что соматические симптомы тревоги не характерны для позднего возраста. У мужчин в возрасте старше 65 лет новые случаи не наблюдаются, а у женщин старше 65 лет они встречаются в 15 раз реже, чем у молодых женщин. Но в целом заболеваемость паническим расстройством у женщин выше, чем у мужчин. Однако с увеличением возраста заболеваемость паническим расстройством не растет.

В позднем возрасте растет частота генерализованного тревожного расстройства до 4%, при этом сохраняется двукратное превышение показателя у женщин в сравнении с мужчинами. Помимо этого, генерализованное тревожное расстройство часто сочетается с другими синдромами и редко наблюдается в изолированном виде. Частота генерализованного тревожного расстройства у женщин может сохраняться на том же уровне или повышаться в пожилом возрасте.

Снижение частоты панического расстройства у пожилых связывается с особенностями выборки (выбывание пожилых по причине смерти или помещения в больницы или интернаты). Кроме того, пожилые пациенты не склонны раскрывать симптомы тревоги, не считая их болезненными или относя их за счет соматических недугов. Молодые часто сообщают о перенесенных в прошлом состояниях, что увеличивает общий показатель тревожного расстройства. Наиболее важной причиной снижения показателя частоты тревожных расстройств в позднем возрасте считается тот факт, что уменьшается вклад различных элементов тревожного расстройства, вследствие чего не удовлетворяются критерии принадлежности к случаю заболевания или их относят к другим диагностическим категориям. Рассматривается связь смертности пожилых с тревожным расстройством. В частности, отмечается частота суицидов и травм у женщин. Кроме того, при высоком уровне тревоги с фобиями наблюдается корреляция со смертностью. Риск инсульта при тревожном расстройстве в два раза выше, чем у пациентов с другими психическими нарушениями. Высокая смертность мужчин от ИБС и суицидов может объяснять снижение показателя выявления тревожных расстройств в позднем возрасте. Это косвенно подтверждается тем, что показатели частоты фобического расстройства снижаются быстрее, чем показатели заболеваемости.

Недовыявление соматических симптомов тревоги объясняется тем, что ипохондрическая озабоченность и страх болезни воспринимаются как характерная черта пожилых. Однако исследования показывают, что ипохондрия пожилых существенно не отличается от ипохондрии молодых пациентов [29]. Отсутствие этих различий не объясняет того, что снижение выявляемости тревожного расстройства может быть связано с тем, что пациенты трактуют симптомы тревоги как соматическое заболевание.

Страх считается проявлением патологии только тогда, когда вызывает дистресс и нарушение социального функционирования. Для диагностики тревожного расстройства необходимо наличие соматических симптомов тревоги или избегания в поведении. Это важно учитывать при требовании выполнения формальных критериев (4 или 3 соматических симптома, фобии в виде страха смерти, страха сойти с ума или страха утратить самоконтроль). Строгое следование этим критериям может влиять на показатели частоты этих расстройств, но они разработаны для молодых. Использование критериев, адаптированных для позднего возраста, демонстрирует сопоставимость показателей частоты панического расстройства и фобического расстройства с их диагностикой в молодом возрасте.

Считается маловероятным уменьшение частоты тревожных расстройств вследствие их диагностики в рамках депрессии. Депрессия и тревога одинаково значимы для пожилых пациентов и являются характерной особенностью психической патологии позднего возраста. Более доказательным считается диагностический сдвиг в сторону деменции. Генерализованная тревога статистически значимо коррелирует с деменцией, это не обнаруживается в отношении фобического расстройства и депрессии. Допускается, что диагностика тревоги может перекрываться неоправданной диагностикой когнитивного снижения. Кроме того, тревожное расстройство рассматривается, как предрасполагающее к употреблению алкоголя для уменьшения интенсивности симптомов тревоги. Длительное и массивное использование фармакотерапии при тревожном расстройстве также приводит к когнитивному снижению. Это выявляется не только у пожилых, но и у молодых, принимающих психотропные средства для лечения тревожных расстройств.

Психофармакотерапия не является единственным фактором, снижающим когнитивное функционирование. Рассматривается связь биологических изменений при старении с возрастным когнитивным снижением. Остается неясным, какие изменения происходят с тревожными симптомами при развитии когнитивного снижения – они исчезают, персистируют или изменяются по форме. Известно, что тревожные симптомы более характерны для тех пациентов с мягкой или очень мягкой деменцией, кто сохраняет критику. У пациентов клиники памяти субъективное переживание тревоги наблюдается в 22%, вегетативная тревога – в 11%, напряжение в – 38%, ситуационная тревога – в 13%, панические атаки – в 1,8%. При показателе мини–теста психического состояния ниже 18 баллов тревога не наблюдается. В глубокой старости (90–95 лет) симптомы тревоги в 5 раз чаще встречаются у дементных субъектов, чем у лиц этого возраста без деменции. Частота (9,8%) и высокий уровень тревоги у перенесших инсульт не обнаруживают корреляционной связи с инвалидизацией и несостоятельностью [25].

Симптомы генерализованной тревоги характерны для очень старых, независимо от того, есть у них деменция или нет, и тесно связаны с депрессией. Генерализованная тревога рассматривается, как ядерное проявление тревоги. Со старением возрастает частота этого расстройства. Тревога при этом достигает наибольшей частоты у пациентов с мягкой деменцией и умеренной деменцией, проявляется в более диффузной форме, а в последующем ажитация и возбужденное поведение продолжают обнаруживаться и при тяжелой деменции. Эта генерализованная тревога не только имеет место, но и является характерной для этой группы больных, имеет большое значение для клинического ведения больных и побуждает к оценке роли тревожного расстройства, как фактора риска когнитивного снижения. Тревожное расстройство может рассматриваться как маркер болезненного характера когнитивного снижения, которое не обусловлено приемом психотропных средств. Хотя их употребление вносит сомнения в оценку роли тревожных расстройств при развитии когнитивного снижения. Симптомы тревоги могут рассматриваться и как фактор риска сердечно–сосудистых и церебрально–сосудистых заболеваний, а также предрасполагать к развитию сосудистой деменции. Симптомы тревоги сопровождают сердечно–сосудистые, церебрально–сосудистые заболевания, депрессии и деменции. Депрессии у больных, страдающих деменцией, встречаются в 11,5%, и внутри этой группы симптомы депрессии сопряжены с переживанием тревоги. Это так же важно для решения вопросов лечения, как и рассмотрение их как факторов риска смертности.

Симптомы тревоги являются обязательным проявлением посттравматического стрессового расстройства, которое начинается чаще в молодом и среднем возрасте и обостряется в пожилом [28]. В этих случаях нередко имеет место позднее распознавание. В то же время отмечается учащение поздней манифестации посттравматического стрессового расстройства в связи с учащением психогений катастрофального характера или несущего особую угрозу.

Для выявления тревоги, наряду с целостной клинической оценкой состояния пожилого пациента, могут использоваться методы формализованной оценки степени выраженности тревоги по шкалам и опросникам (Шкала тревоги Гамильтона, Краткий скрининговый тест тревоги).

Современные тенденции все более широкого выявления тревожных и депрессивных расстройств непсихотического уровня являются основанием для более распространенного применения психотропных препаратов для их лечения. Однако возникает целый ряд вопросов, связанных с особенностями психофармакотерапии этих нарушений в амбулаторных условиях.

Купирование симптомов тревоги, эмоциональной напряженности, страха непсихотического происхождения представляет первостепенную задачу в самых различных клинических ситуациях как в общей психиатрии, так и в общесоматической практике [10]. В связи с достижениями нейронаук и углублением знаний о нейрохимических процессах в ЦНС и современной тенденцией к разработке препаратов, все более избирательно воздействующих на те или иные нейротрансмиттерные системы, расширяется круг препаратов анксиолитического действия с более узким спектром нежелательных эффектов и более направленной психотропной активностью.

Следует помнить, что при проведении лечения некоторыми антидепрессантами приходится учитывать риск обострения симптомов тревоги на начальных этапах терапии [1,7].

Хотя транквилизаторы бензодиазепинового ряда сохраняют свое положение в ряду наиболее часто назначаемых средств при проведении анксиолитической терапии, в последнее время все большее внимание исследователей и врачей привлекают небензодиазепиновые анксиолитики, лишенные ряда свойств, являющихся причиной нежелательных эффектов терапии транквилизаторами. Помимо этого, поиск новых медикаментозных средств лечения тревожных расстройств сохраняет свою актуальность в связи с клиническим и патогенетическим разнообразием этих состояний и неизменной потребностью в разработках дифференцированной терапии препаратами наиболее селективного воздействия на симптомы тревоги.

К таким препаратам относится гидроксизин (Атаракс), применявшийся с 1955 г. в дерматологической практике в качестве антигистаминного средства. Являясь производным пиперазина, гидроксизин не принадлежит к бензодиазепинам и фенотиазинам. В 60–х годах в ряде клинических исследований при назначении препарата в дозах от 100 мг до 400 мг были выявлены его анксиолитические свойства, но только спустя 30 лет была доказана эффективность гидроксизина при генерализованном тревожном расстройстве [18,24]. Было обнаружено,что по быстроте наступления противотревожного эффекта гидроксизин (Атаракс) не уступает бензодиазепинам, увеличивает длительность REM–фазы сна и устраняет диссомнические расстройства, уменьшает проявления напряженности и стресса, симптомы тревоги. При этом обнаружена хорошая толерантность когнитивных функций к его действию, отсутствие амнестического эффекта и зависимости от его употребления. Таким образом, назначение гидроксизина (Атаракса) представляет терапевтическую альтернативу бензодиазепиновым транквилизаторам в лечении тревожных расстройств различного генеза [2,6].

Гидроксизин (Атаракс) по химической структуре является производным дифенилметана. Фармакокинетические свойтсва препарата обеспечивают его быструю всасываемость из желудочно–кишечного тракта. Максимальная концентрация в плазме крови достигается уже через 2 часа, в тканях – на более высоком уровне. Препарат проникает через гематоэнцефалический барьер и плаценту, накапливаясь больше в тканях плода, чем в материнских. Гидроксизин метаболизируется в печени. Его основной метаболит является блокатором H1–рецепторов. Антигистаминный эффект наступает уже через час после приема внутрь. Менее 1% препарата выводится почками в неизменном виде. Период полувыведения зависит от возраста пациентов (от 7 часов у детей до 20 часов у взрослых и 29 часов у пожилых и престарелых). При передозировке биотрансформация гидроксизина идет другим путем. У больных с заболеваниями печени период полувыведения удлиняется до 37 часов, а антигистаминный эффект – до 96 часов. Начало психотропного действия Атаракса выявляется через 5–10 минут после внутримышечного введения и через 30–40 минут после приема внутрь. Препарат обладает также спазмолитическим, симпатиколитическим, бронхорасширяющим и противорвотным действием, значительно уменьшает зуд у больных крапивницей, экземой, дерматитом.

Гидроксизин (Атаракс) препятствует развитию прессорного эффекта адреналина, противосудорожной активности фенитоина и антихолинэстеразных препаратов, однако не изменяет эффект атропина, алкалоидов белладонны, дигиталиса, гипотензивных средств, H2–антигистаминных препаратов, ослабляет желудочно–кишечные побочные эффекты теофиллина и H2–агонистов. Ингибиторы печеночных ферментов потенциально способны увеличивать концентрацию гидроксизина в крови. В связи с указанными свойствами препарат не назначается одновременно с ингибиторами МАО, а при передозировке для подъма давления используется только норадреналин, но не адреналин. Гидроксизин (Атаракс) в обычных дозировках не вызывает клинически значимого угнетения дыхания (в отличие от возможности такого эффекта у бензодиазепинов).

Атаракс выпускается в трех лекарственных формах: в таблетках по 25 мг, в растворе для инъекций (только внутримышечных!) – в ампулах по 2 мл (в 1 мл 50 мг), а также в виде сиропа (0,02%) во флаконах по 20 мл с содержанием 2 мг препарата в 1 мл. Таким образом, предоставляется возможность альтернативных пероральному способов введения Атаракса [11]. Атаракс назначается в дозах от 50 мг до 100 мг в день, разделенных на два или три приема. Иногда возможно повышение дозы до 300 мг в сутки. Максимальная разовая доза составляет 200 мг, максимальная суточная доза – 300 мг. Пожилым пациентам назначается половинная доза препарата. Детям доза Атаракса рассчитывается по весу тела (1–2 мг на кг веса в несколько приемов за день).

Отечественными исследователями изучалась эффективность проведения анксиолитической терапии Атараксом как в психиатрической, так и в общесоматической практике. На материале 50 больных (средний возраст 47 лет) по результатам 4–недельного лечения Атараксом при различных тревожно–невротических расстройствах отмечено значительное редуцирование симптомов тревоги [4]. В 66% наблюдений результаты расценены как отличные и хорошие, неудовлетворительный результат получен только в 10%. Наиболее выраженное снижение показателей выраженности тревоги (по двум шкалам тревоги – Hamilton и FARD) зарегистрировано при генерализованном тревожном расстройстве, менее отчетливое – при реакциях дезадаптации. Однако к концу терапевтического курса отмечено нивелирование различий по уровню тревоги между группами больных с разным генезом тревожных симптомов. Существенные изменения в состоянии отмечены уже через две недели лечения с первоначальным выявлением седативного эффекта и быстрым присоединением собственно анксиолитического действия. По окончании относительно кратковременного курса терапевтический эффект сохранялся. В качестве важнейшей особенности отмечено отсутствие явлений психологической и физической зависимости от приема Атаракса.

В соматической практике психотропная активность Атаракса изучалась на пациентах с кардионевротическими расстройствами, проходившими обследование и лечение в кардиологическом стационаре и в общесоматической поликлинике [6]. Рутинное назначение тимоаналептиков и транквилизаторов было малоэффективным и ограничивалось противопоказаниями со стороны сердечно–сосудистой системы и возрастными ограничениями (средний возраст больных 59 лет). В группе из 39 пациентов к 14–му дню терапии Атараксом оказалось 36% респондеров, а к 28 дню – 67% респондеров. Ответ на терапию был выше при преобладании соматизированной тревоги в структуре кардионевроза. Атаракс обнаружил соответствие требованиям, предъявляемым к анксиолитикам при терапии тревожных расстройств, коморбидных сердечно–сосудистых заболеваний. Отмечено положительное воздействие на функциональные нарушения со стороны сердечно–сосудистой системы (тахикардия, кардиалгии, ощущение сердцебиения, пульсации сосудов). Не наблюдалось проявлений «поведенческой токсичности», свойственной бензодиазепиновым транквилизаторам, и синдрома отмены. Атаракс хорошо переносился больными с ИБС, состояниями после острого инфаркта миокарда и не обнаруживал негативного взаимодействия с препаратами базисной терапией сердечно–сосудистых заболеваний.

Важнейшей особенностью психотропной активности Атаракса в отличие от бензодиазепиновых транквилизаторов является отсутствие отрицательного влияния на когнитивные функции [3]. В специально проведенном исследовании [4] изучено состояние когнитивного функционирования у пациентов, получавших Атаракс. Динамическая оценка когнитивных функций производилась с использованием тестов запоминания 10 слов, теста расстановки чисел, теста репертуарных решеток, теста на внимание («мелькание») и пиктограмм. Результаты исследования показали, что Атаракс не вызывает торможения и ослабления памяти. Напротив, результаты тестирования продемонстрировали улучшение внимания, темпа мышления, улучшение кратковременной памяти и нормализацию важных аспектов восприятия и оценки реальности. Выявлено, что терапевтическая активность Атаракса проявляется неодинаково в зависимости от особенностей когнитивного стиля у пацентов, с чем связывается селективность анксиолитического действия Атаракса. Рассмотрены перспективы применения Атаракса с целью предупреждения хронификации невротических состояний с тревожными симптомами, а также как агента с профилактическими, противорецидивными свойствами.

Литература

1. Аведисова А.С., Бородин В.И. Нежелательные явления при фармакотерапии пограничных психических расстройств. Психиатрия и Психофармакотерапия, 2003, том 5, № 3, стр. 96 – 100.

2. Арана Дж., Розенбаум Дж. Фармакотерапия психических расстройств. Москва. Издательство Бином, 2004, стр. 309.

3. Бобров А.Е., Белянчикова М.А., Гладышев О.А. и соавт. Препарат атаракс в амбулаторной терапии тревожных состояний. Журн. невропатол. и психиат. им. С.С.Корсакова, 1998, том 98, вып. 2, стр. 31 –33.

4. Бобров А.Е., Кулыгина М.А., Белянчикова М.А. и соавт. Влияние препарата атаракс на когнитивные функции при лечении тревожных расстройств. Психиатрия и психофармакотерапия, 2000, том 2, №1, стр. 23 – 28.

5. Бородин В.И. Побочные эффекты транквилизаторов и их роль в пограничной психиатрии. Там же, 2000, том 2, №3, стр. 72 – 74.

6. Дробижев М.Ю.. Иванов С.В., Лебедева О.И. и соавт. Терапия кардионевротических расстройств в общемедицинской сети (опыт применения атаракса). В кню: Тревога и обсессии. М., 1998, стр. 286 –295.

7. Мосолов С.Н. Спорные и малоизученные вопросы практического использования антипсихотической фармакотерапии у больных шизофренией (анализ результатов интерактивного опроса врачей). Журн. Психиатрия, 2006, №3, в печати.

8. Мякотных В.С., Боровкова Т.А., Баталов А.А. / Психологические особеннсти пациентов гериатрического стационара // Успехи геронтологии, 1999, вып. 3, стр. 150–154

9. Семке В.Я., Цыганков Б.Д., Одарченко С.С. Основы пограничной геронтопсихиатрии. М., 2006, стр. 240–248, 382–384.

10. Смулевич А.Б. Депрессии при соматических и психических заболеваниях. МИА. Москва, 2003, стр. 238–240.

11. Смулевич А.Б., Сыркин А.Л. Психокардиология. МИА. Москва, 2005, 778 стр.

12. Чернецов М.Ю. Сравнительная эффективность терапии тревожно–депрессивных расстройств современными антидепрессантами и атипичным транквилизатором гидроксизином у пациентов психотерапевтического кабинета городской поликлиники. В кн.: Матер. Х!У съезда психиатров России. 15–18 ноября 2005г. М., 2005, стр. 293–294.

13. Burns A., Bergman K., Lindesay J. / Neurosis and Personality DISORDERS IN Old Age // Int. J. Geriatr. Psychiat., 1998, 13,4, 199–202

14. Delaberto M.–J. et al/ Psychotropic Drug and Cognitive Decline Among Older Men and Women// Int. J. Geriatr. Psychiat 1997, vol. 12, pp. 567–574

15. Edwards I., Salib E. /”Silent Dependence Syndrom” in Old AgeЕ! // Int. J. Geriatr. Psychiat.,1999, vol. 14, P. 69–74

16. Forsell Y., Winblad B. / Feelings of Anxiety and Associated Variables in a Very Elderly Population // Int. J. Geriatr. Psychiat., 1998, 13, p.454–458

17. Forsell Y., Winblad B. / Psychiatric Disturbances and the Use of Psychotropic Drugs in a Population of Nonaagenarians //Ibid 1997, 12, P.533–536.

18. Hantouche E.–G., Ferreri M. Эффективность гидроксизина при генерализованной тревоге. Психиатрия и Психофармакотерапия, 2000, том 2, 3;, стр. 124–125.

19. Jonker C. et al./ Are memory complaints predictive for dementia? A review of clinical and population–based studies // Int. J. Geriatr. Psychiat., 2000, 15, 11, 983–991

20. Kennedy G.J./ Suicide and Aging: International Perspectives// Europ. Arch. Psychiat. Clin. Neurosc., 1998, vol. 248, suppl. 1, S. 1

21. Krasucki CH. et al./ The Relationship Between Anxiety Disorders and Age // Int. J. Geriatr. Psychiat., Int. J. Geriatr. Psychiat., 1998, 13, 79–99

22. Krasucki CH. et al/ The FEAR: A Rapid Screening Instrument for Generalized Anxiety in Elderly Primary Care Attenders// Int. J. Geriatr. Psychiat., 1999, 14, 60–68

23. Papassotiropoulos A., Heun R./Detection of subthreshold depression and subthreshold anxiety in the elderly// Int. J. Geriatr. Psychiat., 1999, vol. 14, n.8, p. 643–650

24. Recent clinical trials of hydroxyzine in generalized anxiety disorder. Acta psychiat. scand., 1998, 98, Suppl. 393, P. 102–108/

25. Sembi S. et al. / Does Post–Traumatic Stress Disorder Occur After Stroke: A Preliminary Study // Int. J. Geriatr. Psychiat., 1998, 13, P. 315–322

26. Shah R et al. General practice consultation rates for psychiatric disorders in patients aged 65 and over: prospective cohort study// Int. J. Geriatr. Psychiat. 2001, vol. 16, n. 1, p. 57–63

27. Sheehan B., Banerjee / Review: somatization in the elderly// Int. J. Geriatr. Psychiat.,1999, 14, 12 pp. 1044–1049

28. Simpson S. et al. Crime–Related Post–Traumatic Stress Disorders in Elderly Psychiatric Patients: A case series Int. J. Geriatr. Psychiat.,// 1996 vol. 11, pp. 979–882

29. Wilkinson et al. Older patients referred to a consultation–liaison psychiatry clinic/ Int. J. Geriatr. Psychiat., 2001, vol.16, n.1, p. 100–105

30. Yohannes A.M. et al. Depression and anxiety in elderly outpatients with chronic obstructive pulmonary disease: prevalence and validation of the BASDEC screening questionnaire// Int. J. Geriatr. Psychiat., 2000, 15, 12, p. 1090–1096