Дифференцированная терапия боли в области плеча (2-е сообщение)

В.А. Симонян, Я.А. Гончарова, O.С. Евтушенко, С.К. Евтушенко, Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака АМН Украины, г. Донецк

Резюме

Авторами описано наблюдение за 30 пациентами, страдающими различными заболеваниями, проявляющимися ведущим синдромом - болью в области плеча. Клинико-инструментальная диагностика позволила выделить 3 основные группы больных: с патологией мышц и сухожилий, капсулы плечевого сустава и периферической нервной системы. В ряде наблюдений выявлена стадийность течения заболевания. В зависимости от нозологических и патогенетических различий в основных группах пациентов была проведена дифференцированная терапия боли в области плеча.

Ключевые слова

область плеча, нервная система, ЭНМГ.

Лечение болевого синдрома и двигательных нарушений в области плеча нередко представляет собой довольно трудную задачу. Это обусловлено гетерогенностью причин и механизмов формирования боли в плече, нозологической детерминированностью синдрома при внешней схожести клинических проявлений данной патологии. Описываемый большинством авторов так называемый плечелопаточный периартрит затрудняет или делает невозможным дифференцированный подход к терапии боли в плече. В ряде случаев пациенты с болевыми синдромами и двигательными нарушениями в области плечевого сустава проходят длительный терапевтический путь у специалистов различного профиля, что не гарантирует успешного конечного результата.

Используя предложенный дифференциально-диагностический алгоритм, у пациентов с болевым синдромом в области плеча нам удалось подтвердить неправомерность диагноза "плечелопаточный периартрит" и выделить ряд патогенетически различающихся нозологических форм патологии структур опорно-двигательного аппарата и нервной системы плечевого пояса [5].

Наибольшую значимость для дифференциальной диагностики имели такие признаки, как характеристика болевого синдрома, объем активных и пассивных движений в плечевом суставе, диагностические тесты и резистивные движения, клинико-инструментальные симптомы поражения периферической нервной системы.

Целью настоящего исследования явилась оптимизация лечения болевого синдрома в области плеча за счет проведения дифференцированной, патогенетически и нозологически обоснованной терапии.

Задачи исследования - внедрение дифференциально-диагностического алгоритма современного клинико-инструментального обследования пациентов с ведущим синдромом - болью в области плеча; разработка и проведение патогенетически оправданной дифференцированной терапии при различных нозологических формах боли в области плеча.

Материалы и методы

Нами наблюдались 30 пациентов с болевым синдромом и двигательными нарушениями в области плеча с предположительным диагнозом "плечелопаточный периартрит" в возрасте от 32 до 58 лет с длительностью обострения или заболевания от 3 недель до 6 месяцев. Были исключены больные с патологией костей и суставных поверхностей, соматогенными болевыми синдромами. Использование дифференциально-диагностического алгоритма клинико-инструментальных исследований позволило выделить три основные клинические группы пациентов. І группа (16 чел.) - больные с патологией мышц и сухожилий: миофасциальные болевые синдромы (7 чел.), патология вращательной манжеты плеча (9 чел.); ІІ группа (2 чел.) - пациенты с патологией капсулы плечевого сустава (адгезивный капсулит); ІІІ группа (12 чел.) - больные с патологией периферической нервной системы: радикулопатия С4-С6 (7 чел.), невралгическая амиотрофия плечевого пояса (5 чел.). Выделение основных клинических групп пациентов являлось основанием для назначения дифференцированной терапии и позволило избежать трафаретности лечения.

Результаты и обсуждение

К І группе были отнесены пациенты с патологией вращательной манжеты плеча как наиболее часто встречающейся причиной болевых и двигательных синдромов плеча. В острой стадии заболевания и при резко выраженном болевом синдроме назначались иммобилизация руки для исключения движений, провоцирующих усиление боли, местное применение холода, анальгетики (кетанов, кеторол, дексалгин), нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), локальная терапия - пластырь с НПВС или перитендинозное введение анестетиков (новокаин, лидокаин) в сочетании с глюкокортикоидами (гидрокортизон, дипроспан) и антигомотоксическими препаратами (траумель С, убихинон композитум, цель Т) один раз в 5-7 дней, 3-4 инъекции на курс лечения. Для купирования болевого синдрома применялись физиотерапия (ДДТ, амплипульс, УВЧ), рефлексотерапия, аппликационная терапия (на основе раствора димексида). По мере стихания болевого синдрома (спустя 7-14 дней) назначались ЛФК, кинезитерапия, мобилизационная терапия, игольчатые аппликаторы Ляпко, массаж, направленные на полное восстановление функции плечевого сустава и руки.

У пациентов І группы с миофасциальным болевым синдромом, помимо анальгетиков и нестероидных противовоспалительных препаратов, широко применялись локальное введение местных анестетиков в сочетании с глюкокортикоидными гормональными средствами в зоны мышечных и миофасциальных триггерных пунктов, аппликационная терапия мазями и гелями, содержащими НПВС, терапия, направленная на купирование болезненного мышечного спазма. При уменьшении болевого синдрома проводились постизометрическая релаксация мышц, кинезитерапия, мобилизация, массаж, ЛФК, при необходимости мануальная коррекция шейного отдела позвоночника.

Лечение пациентов с адгезивным капсулитом (II группа) проводилось в соответствии со стадией заболевания. В острой стадии, при выраженной боли, назначались иммобилизация сустава на срок до 2 недель, анальгетики (кетанов, дексалгин), нестероидные противовоспалительные препараты (ксефокам, династат, вольтарен, ацелизин), глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон, солу-медрол), при недостаточной эффективности использовали пери- и интраартикулярное введение анестетиков (новокаин, лидокаин) с глюкокортикоидами и антигомотоксическими препаратами. В подострой стадии, по мере стихания болевого синдрома, применялись активная лечебная физкультура, "агрессивная" мобилизационная терапия, направленная на восстановление объема движений, физиотерапия (ультразвук, магнито- и лазеротерапия), локальное введение антигомотоксических препаратов.

К ІІІ группе были отнесены пациенты с радикулопатией С4-С6 и с невралгической амиотрофией Персонейджа - Тернера. Лечение больных с радикулопатиями в остром периоде включало назначение анальгетиков (анальгин, кетанов, дексалгин), антиконвульсантов (финлепсин, Габагамма®), препаратов, обладающих периферическим нейротрофическим (Мильгамма® в виде раствора для инъекций, Мильгамма® драже, Тиогамма®, нуклео-ЦМФ-форте) и антихолинэстеразным действием. При выраженном болевом синдроме, обусловленном компрессией корешка, назначались осмодиуретики и противоотечные препараты (маннит, L-лизина эсцинат). По мере стихания болевого синдрома уменьшалось количество применяемых анальгетиков, назначались препараты, улучшающие микроциркуляцию (агапурин, трентал, никотиновая кислота) и трофическую функцию (Мильгамма® раствор для инъекций, Мильгамма® драже) пораженных нервных корешков и мышц. Большое внимание уделялось лечебной физкультуре, массажу, физиотерапии, рефлексотерапии.

Лечение пациентов с невралгической амиотрофией проводилось с учетом стадии заболевания.

В остром периоде болевой синдром встречался у всех больных и характеризовался выраженной интенсивностью, многообразием и нередко трудно поддавался лечению. Использовали иммобилизацию пораженных конечностей, для придания им физиологического положения использовали валик под плечевой сустав, а также ношение воротника Шанца и периодические повязки для больной руки, утром и вечером использовались НПВС местного действия.

Для снятия боли применяли анальгетики (баралгин, анальгин, спазган и др.), ненаркотические анальгетики (кетанов, стадол, золдиар) с сочетанным механизмом действия по 1 таблетке 2-3 раза в день или раствор анальгина 50% - 2,0 мл + раствор димедрола 1% - 1,0 мл внутримышечно № 5-10 на ночь, блокады с лидокаином 2% - 2,0 мл, габапентин (Габагамма®) от 300 до 900 мг в сутки.

Нестероидные противовоспалительные средства назначали с учетом их анальгезирующего и противовоспалительного действия. Основной механизм действия этих препаратов определяется ингибицией синтеза циклооксигеназы (ЦОГ). Мы применяли препараты, обладающие способностью селективно ингибировать ЦОГ-2, - раствор ацелизина 1,0 мл внутримышечно 2 раза в сутки или раствор диклофенака 3,0 мл, внутримышечно, 7-15 дней. После курса ацелизина при отсутствии уменьшения болевого синдрома применяли нимесулид по 1 таблетке (100 мг) два раза в день 7-15 дней, иногда ибупрофен по 1 таблетке 2-3 раза в день 10-15 дней, мовалис по 7,5 мг 2 раза в день. Терапию проводили с периодическим контролем периферической крови и коагулограммы.

У больных с миелинопатией в связи с несомненностью участия аутоиммунных механизмов в течении (патогенезе) заболевания использовались глюкокортикоиды. Они проявляют свою биологическую активность за счет связывания с цитоплазматическими ГК-рецепторами, которые, в свою очередь, взаимодействуют с фактором транскрипции (NF-kB). Использовались различные схемы лечения с применением нарастающих и убывающих доз гормональных препаратов с последующим переходом (в случае улучшения) на лимитированные и поддерживающие дозы. Применялся внутривенно капельно раствор дексаметазона (8-16 мг, 5-7 введений) с последующим переходом на прием преднизолона в таблетках 0,5-1 мг/кг массы тела с последующим снижением дозы в течение 10-12 дней. У некоторых больных кортикостероиды вводились локально в болевые точки один раз в 10 дней (использовались растворы дексаметазона 1,0 мл; дипроспана 1,0 мл; кеналога 1,0 мл от 3 до 5 введений). У больных с демиелинизирующей патологией после назначения им кортикостероидов в определенных дозах наблюдалось изменение параметров электромиограммы (длительности, амплитуды и количества фаз) через 7-10-15 дней после очередного обследования: показатели приближались к параметрам электромиограммы на здоровой стороне. У больных с аксональным поражением средние значения параметров электромиограммы не изменялись в течение 30-40 дней и только спустя несколько месяцев приближались к показателям нормальной электромиограммы.

Хороший лечебный эффект отмечался при применении фонофореза лекарственных средств на область поражения. При этом методе удавалось избирательно усилить анальгезирующий эффект (анальгин, хондроксид), спазмолитическое (эуфиллин) и противовоспалительное (гидрокортизон) действие ультразвука. Также применялся фонофорез гидрокортизона на С3-C4 паравертебрально на больную сторону и на болезненный плечевой сустав.

В подостром периоде заболевания, при уменьшении болевого синдрома, умеренный анальгезирующий эффект получали при применении магнитотерапии. Назначали пульсирующее магнитное поле в непрерывном режиме (аппарат "Полюс-1"). Один прямоугольный индуктор без зазора и давления устанавливали на шейно-грудной отдел позвоночника продольно. Второй располагали на передней поверхности плеча или плечевого пояса (вдоль ключицы). Интенсивность воздействия 25-35 мТ. Процедуры длительностью от 15 до 30 мин проводили ежедневно, - курс 12-15 процедур.

У больных с аксонопатиями учитывалось наличие сосудистого фактора в патогенезе невралгической амиотрофии. С учетом положительного влияния на реологические свойства крови и микроциркуляцию в комплекс медикаментозной терапии включались вазоактивные препараты, преимущественно группы пентоксифиллина, по 10,0 мл в/в капельно № 5-10-15.

В подостром периоде больным с амиотрофией Персонейджа - Тернера проводилась терапия, направленная на предотвращение амиотрофий, лечение миелино- и аксонопатии, уменьшение демиелинизации и степени выраженности парезов.

При уменьшении интенсивности болевого синдрома и формировании амиотрофии мы использовали группу препаратов, улучшающих метаболизм мышечной ткани. На следующем этапе для ускорения процесса реиннервации назначались препараты, обладающие нейротрофическим и анаболическим действием, улучшающие метаболизм нервной ткани: элькар, АТФ-лонг, стимол, кардонат, милдронат. По мере уменьшения болевого синдрома назначали щадящий массаж воротниковой зоны и больного плеча, общую или индивидуальную лечебную физкультуру.

В стадии восстановления проводилась недифференцированная терапия, направленная на стимуляцию синтеза нейромедиаторов, ускорение регенеративных процессов нервной ткани, профилактику формирования артропатии и повышение неспецифической резистентности организма.

Антихолинэстеразные средства применялись только в затянувшихся случаях у больных с миелинопатией для более активного восстановления. Для улучшения деятельности периферической нервной системы, особенно в стадии восстановления (для усиления углеводного и белкового обмена), назначался препарат Мильгамма® в виде раствора для инъекций (содержит тиамина гидрохлорид 100 мг, пиридоксина гидрохлорид 100 мг, цианкоболамина гидрохлорид 1000 мкг, лидокаина 20 мг) по 2,0 мл в/м через день № 10 с последующим приемом внутрь по 1 драже Мильгамма®, содержащего 100 мг бенфотиамина и 100 мг пиридоксина гидрохлорида, 1 раз в день на протяжении месяца. Препарат Мильгамма® драже обладает высокой биодоступностью за счет входящего в состав бенфотиамина. Бенфотиамин является жирорастворимым соединением, поэтому достигается быстрая усвояемость препарата клеточными мембранами.

Дифференцированный подход к терапии больных невралгической амиотрофией с учетом характера поражения невральных структур позволил сократить сроки лечения и снизить частоту остаточных явлений. У 2 больных остались изменения на ЭНМГ (скорость распространения возбуждения по изучаемым нервам не достигала возрастной нормы, хотя амплитуда М-ответа выравнивалась) и небольшая слабость в плечевом поясе на больной стороне.

Проведение дифференцированной терапии способствовало выздоровлению 15 % больных, значительному улучшению у 45 % больных, умеренному улучшению у 20 % больных.

Выводы

• Дифференцированное лечение болевого синдрома в области плеча, учитывающее патогенез, стадию, нозологическую форму и основные синдромы заболевания, оказалось значительно эффективнее общепринятой терапии.
• Наиболее значимыми критериями в алгоритме дифференциальной диагностики боли в области плеча являлись: характеристика болевого синдрома, объем активных и пассивных движений, диагностические тесты и резистивные движения, клинико-инструментальные признаки поражения периферической нервной системы.
• В терапии невралгической амиотрофии Персонейджа - Тернера наибольший эффект оказали глюкокортикоиды, нейротрофические и нейрометаболические средства.

Литература
1. Вест С.Дж. Ревматологические секреты. - М.; СПб., 1999.
2. Тревелл Дж.Г., Симонс Д.Г. Миофасциальные боли: Пер. с англ. - М., 1989. - Т. 2. - С. 257-277, 303-320.
3. Брахиоплексопатии (диагностика и лечение) / Под ред. А.Н. Беловой, А.В. Алейникова, Н.Н. Спирина, В.К. Минасенко. - Нижний Новгород, 1997.
4. Евтушенко С.К., Гончарова Я.А., Луцкий И.С. Клинико-инструментальная диагностика невралгической амиотрофии плечевого пояса // Вестник неотложной и восстановительной медицины. - 2001. - Т. 2, № 1. - С. 57-59.
5. Симонян В.А., Гончарова Я.А., Евтушенко С.К., Дифференциальная диагностика боли в области плеча (1-е сообщение) // Международный неврологический журнал. - 2006. - № 4(8). - С. 138-141.
6. Walch G., Noel E., Boulahia A. Brachiophatya // Rheumatology in Europe. - 1999. - 28(4). - 129-136.
7. Makela M. et al. Plexopatya // Rheumatology. - 1999. - 38(6). - 656-662.