Клінічні особливості перебігу гострих порушень мозкового кровообігу у хворих з метаболічним синдромом

Т.І. Насонова, В.Л. Весельський, В.Ю. Крилова, Г.В. Горева, Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика, м. Київ

Резюме

Проведено клінічне обстеження 52 хворих з гострими порушеннями мозкового кровообігу. Визначено основні клініко-неврологічні синдроми у хворих з ішемічними інсультами, які мають метаболічний синдром. Установлено, що частіше зустрічалися вестибулоатактичний, лікворно-гіпертензійний і пірамідний синдроми. Когнітивні порушення зустрічалися легкого та помірного ступеня вираженості. На МРТ спостерігалися лейкоареоз і лакунарні інфаркти, що нерідко свідчило про безсимптомний перебіг дисциркуляторної енцефалопатії у хворих з метаболічними порушеннями. Виявлено ознаки дисліпідемії, порушення толерантності до глюкози, ожиріння. Інсульт у хворих з метаболічними порушеннями нерідко поєднувався з ураженням сердця та нирок і супроводжувався більш швидким прогресуванням неврологічних порушень, розвитком когнітивної недостатності.

Ключевые слова

інсульт, цукровий діабет, гіпертензія.

Судинні ураження головного мозку займають 3-тє місце в світі в структурі загальної смертності, складаючи при цьому 11,3 % і поступаючись кількістю лише серцево-судинним захворюванням та пухлинам (C. Sarti et al., 2002). Вплив метаболічного компоненту на патогенез серцево-судинної патології досить детально вивчений у спеціальних дослідженнях. В останні часи привертає увагу те, що причиною розвитку не тільки інфарктів, але й інсультів у людей молодого віку є метаболічний синдром (МС).

Класичні критерії метаболічного синдрому: артеріальна гіпертензія (систолічний артеріальний тиск понад 140 мм. рт.ст, діастолічний - понад 90 мм рт.ст.); ознаки абдомінального ожиріння з відношенням окружності талії до окружності стегон - понад 0,9 для чоловіків і понад 0,85 для жінок; гіпертригліцеридемія - більше 1,7 ммоль/л і/або зниження рівня холестерину ліпопротеїдів високої щільності (ХС ЛПВЩ) - до 0,9 ммоль/л у чоловіків і до 1,0 ммоль/л у жінок; порушення толерантності до глюкози (підвищений рівень глюкози в крові зранку - понад 5,6 ммоль/л). Згідно з рекомендаціями ВООЗ (1998), складовими метаболічного синдрому є: вісцеральне ожиріння, інсулінорезистентність, гіперінсулінемія, порушена толерантність до глюкози або цукровий діабет 2-го типу, артеріальна гіпертензія, дисліпідемія, порушення гемостазу, гіперурикемія, мікроальбумінурія. У 1999 р. Робочою групою ВООЗ прийнято рекомендації, згідно з якими наявність інсулінорезистентності або цукрового діабету, а також двох із наведених факторів дозволяє поставити діагноз «метаболічний синдром». Неповний МС визначають за наявності хоча б 2 компонентів синдрому.

Відповідно до сучасних уявлень, в основі патогенезу МС лежить інсулінорезистентність, що й обумовлює інші симптоми захворювання. Інсулінорезистентність - це порушена біологічна відповідь периферичних тканин організму на вплив ендогенного й екзогенного інсуліну. Резистентність до інсуліну часто супроводжується компенсаторною гіперінсулінемією, що є незалежним фактором ризику розвитку судинних захворювань. Інсулінорезистентність і компенсаторна гіперінсулінемія призводять до гіперактивації симпатоадреналової системи, порушення функції ендотелію, що, у свою чергу, впливає на системну гемодинаміку та функцію нирок. Підвищення реабсорбції натрію нирками сприяє гіперволемії - одній із складових патогенезу АГ. З іншого боку, в умовах гіперінсулінемії та зниження чутливості до інсуліну в жировій тканині, особливо вісцеральній, відбувається підвищений ліполіз і прискорення транспортування вільних жирних кислот у печінку, що призводить до підвищення продукції ХС ЛПНЩ, гіпертригліцеридемії і зниження вмісту ліпопротеїдів високої щільності. Інсулінорезистентність асоціюється з артеріальною гіпертензією, абдомінальним ожирінням, атерогенною дисліпідемією і дисфункцією ендотелію судин. Кожне з цих порушень може бути причиною розвитку атеросклерозу й мозкових ускладнень.

Метою нашого дослідження було визначення клінічних особливостей перебігу гострих порушень мозкового кровообігу (ГПМК) у хворих із МС порівняно з клінічними особливостями ГПМК у хворих без ознак МС.

Нами було обстежено 52 хворих у віці від 40 до 65 років із ГПМК. Хворі були поділені на дві групи. Основну групу склали 38 пацієнтів із ГПМК (17 чоловіків і 21 жінка) з метаболічним синдромом: 12 хворих із транзиторними ішемічними атаками, 17 - ішемічним інсультом, 7 - залишковими явищами ішемічного інсульту, 2 - з ішемічним інсультом із геморагічною трансформацією. Контрольну групу склали 14 хворих із ГПМК такого ж віку без ознак метаболічного синдрому.

Хворим проводилося клініко-неврологічне обстеження (скарги, анамнез, неврологічний статус), дослідження когнітивних функцій за допомогою тесту Mini Mental State Examination, обстеження серцево-судинної системи, вимірювання артеріального тиску, ЕКГ, дослідження рівня глюкози в крові, загального холестерину та ХС ЛПВЩ, вимірювання співвідношення об’єму талії до об’єму стегон. Хворим проводилися додаткові обстеження: загальний аналіз крові, загальний аналіз сечі, визначення гемокоагуляційних показників крові, СРБ, білірубіну, АЛТ, АСТ, магнітно-резонансна томографія головного мозку, ультразвукове обстеження екстракраніальних судин та інші.

Усі пацієнти основної групи протягом від 1 до 20 років хворіли на артеріальну гіпертензію, стаж цукрового діабету або порушеної толерантності до глюкози - від 2 місяців до 15 років, атерогенна дисліпопротеїдемія у 32 хворих (84,2 %) була визначена нами вперше. У групі порівняння на АГ хворіли 12 пацієнтів, у 2 підвищення артеріального тиску не відмічалось.

Аналіз клініко-неврологічних проявів показав, що у хворих в обох групах найчастішими були вестибулоатактичний, лікворно-гіпертензійний і пірамідний синдроми. Вестибулоатактичні порушення нами були виявлені в 35 (92,1 %) хворих основної групи і 12 (85,7 %) - у групі порівняння. Лікворно-гіпертензійний синдром був діагностований у 34 (89,5 %) хворих із порушеннями мозкового кровообігу в поєднанні з метаболічними розладами і у 13 (92,9 %) хворих контрольної групи. Пірамідний синдром від помірної рефлекторної недостатності до значних геміпарезів зустрічався у 21 (55,3 %) хворого основної групи і 9 (64,3 %) пацієнтів групи порівняння. Когнітивні порушення (легкі та помірні) виявлено у 12 (31,6 %) хворих основної групи та 6 (42,9 %) хворих групи порівняння, що проявлялись зниженням пам’яті, у тому числі професійної, порушенням уваги, уповільненням психічних процесів, а також обмеженням здібностей до планування й контролю. Емоційно-особистісні розлади проявлялися емоційною лабільністю, депресією, зниженням критики.

Дослідження серцево-судинної системи показало наявність у 19 хворих (50 %) основної групи ознак гіпертонічної хвороби, ішемічної хвороби серця (ІХС), шлуночкових екстрасистол, миготливої аритмії, атеросклеротичного коронарокардіосклерозу. У 3 хворих (7,9 %) в анамнезі - інфаркт міокарда. У пацієнтів групи порівняння визначались ознаки гіпертонічної хвороби, ІХС: атеросклеротичного коронарокардіосклерозу. Значних порушень ритму серця та інфаркту міокарда в цій групі виявлено не було. У 3 хворих, які в минулому перенесли інфаркт міокарда, клінічний перебіг ішемічних інсультів був тяжким, і в одному випадку відбулася геморагічна трансформація.

Аналіз добового вимірювання артеріального тиску показав стійке підвищення АТ протягом доби, а також нічні та ранкові підйоми АТ у хворих основної групи - 21 чол. (55,3 %). Подібні явища відмічались у 8 (57,1 %) пацієнтів контрольної групи.

Магнітно-резонансна томографія показала наявність лакунарних інфарктів та перивентрикулярних змін речовини головного мозку -лейкоареозу у 8 хворих (21,1 %) основної групи, але до неврологічного відділення ці хворі потрапили вперше. Серед цих пацієнтів визначалися різного ступеня вираженості порушення когнітивних функцій. Наявність лакунарних інфарктів і лейкоареозу на МРТ корелювала з прогресуючими когнітивними порушеннями.

Мікроальбумінурія визначалась у 7 хворих основної групи і 2 хворих групи порівняння.

При дослідженні ліпідограми були виявлені хворі з атерогенною дисліпопротеїдемією в основній групі - 21 (55,3 %) випадок, у контрольній групі - 5 (35,7 %) випадків.

Усі хворі основної групи хворіли на абдомінальне ожиріння (співвідношення об’єму талії до об’єму стегон - від 0,9 до 1,3). Серед хворих контрольної групи переважали пацієнти з нормальною вагою, лише 2 жінки мали індекс співвідношення об’єму талії до об’єму стегон понад 0,9.

У результаті проведеного дослідження визначено основні особливості клінічного перебігу ГПМК у хворих із МС порівняно з мозковими інсультами у хворих без ознак МС, що полягають у більш швидкому прогресуванні неврологічних порушень, розвитку когнітивної недостатності та поєднанні з ураженням серця, нирок. Гострим порушенням мозкового кровообігу передує хронічна ішемія мозку, що обумовлена мікроангіопатією - ураженням дрібних мозкових артерій. Основними етіологічними факторами церебральної мікроангіопатії є артеріальна гіпертензія, атеросклероз, цукровий діабет. Тривалий малосимптомний перебіг артеріальної гіпертензії призводить до ураження глибинних структур головного мозку і виявляє невідповідність між відсутністю гострих епізодів порушення мозкового кровообігу і багаточисленними ішемічними вогнищами, що виявляються на комп’ютерній томограмі і МРТ. Патологічні процеси, які розвиваються в судинах і мозковій тканині при тривалій АГ, називаються гіпертонічною ангіоенцефалопатією (ГАЕ). ГАЕ проявляється лейкоареозом - дифузними симетричними дрібновогнищевими перивентрикулярними змінами білої речовини. Іншим видом ураження мозкової речовини, що виникає внаслідок АГ і атеросклеротичних змін у судинній системі, є гіпертонічний малий глибинний інфаркт (лакунарний інфаркт) - дрібні глибинні ішемічні інфарктні вогнища в базальних гангліях, таламусі, білій речовині півкуль, у тому числі внутрішній капсулі, мозочку, верхніх відділах стовбуру, що перетворюються на кісти (лакуни). Лейкоареоз і лакунарний інфаркт ми виявили у обстежених хворих, більшість з яких мала ознаки МС.

Стійке тривале неконтрольоване підвищення артеріального тиску, нічні та ранкові підйоми АТ у хворих із МС, можливо вважати, стали причиною розвитку ГПМК у обстежуваних хворих.

Кількість хворих із когнітивними порушеннями на фоні МС суттєво не відрізнялася від кількості хворих із ГПМК без ознак метаболічних порушень, але когнітивний дефіцит при МС розвивався і прогресував швидше.

Отримані дані дають підстави для розробки основних напрямків профілактики та лікування хворих із МС. У комплекс профілактичних та лікувальних заходів при МС треба включати модифікацію образу життя, і в першу чергу нормалізацію маси тіла (зміну режиму харчування, обмеження вживання окремих продуктів, оптимальну фізичну активність), а також медикаментозне лікування ожиріння, порушень вуглеводного обміну, артеріальної гіпертензії і дисліпідемії. Лікування ГПМК, що виникло на фоні МС, повинно бути спрямоване на запобігання повторних церебральних інсультів і включати корекцію АГ, гіперліпідемії, контроль рівня цукру в крові, лікування супутніх соматичних захворювань.

Литература
1. Бобров В.А., Давыдова И.В., Медведенко О.И. Метаболический синдром у женщин: современные подходы к лечению // Лекарь. - 2007. - № 1–2. - С. 35-44.
2. Віничук С.М. Судинні захворювання нервової системи. - К.: Наукова думка, 1999. - 250 с.
3. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. - М.: Медицина, 2001. - 328 с.
4. Гехт А.Б. Лечение больных инсультом в восстановительном периоде // Consilium Medicum. - 2000. - Т. 2, № 12.
5. Дэвид О. Виберс, Фалерий Фейгин, Роберт Д. Браун. Инсульт (клиническое руководство): Пер. с англ. - 2-е изд., испр. и дополн. - М.: Бином; СПб.: Диалект, 2005. - 608 с.
6. Крылова В.Ю., Насонова Т.И., Турчина Н.С. Хроническая ишемия мозга // Междунар. неврол. журн. - 2007. - № 3. - С. 31-35.
7. Локшина А.Б., Захаров В.В. Легкие и умеренные когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии // Неврол. журн. - 2006. - № 11 (прил. 1). - С. 57-64.
8. Міщенко Т.С., Божко Г.Х., Харіна К.В., Балкова Н.Б. Особливості перебігу цереброваскулярних порушень у хворих на цукровий діабет 2-го типу // Укр. вісник психоневрології. - 2007. - Том 15, вип. 1, додаток. - С. 88.
9. Парфенов В.А., Рыжак А.А., Старчина Ю.А. Когнитивные и эмоциональные нарушения у больных с артериальной гипертензией // Неврол. журн. - 2006. - № 1 (прил. 1). - С. 47-53.
10. Свищенко Е.П. Артериальная гипертензия и дислипидемия // Здоров’я України. - 2007. - 8. - С. 28-29.
11. Тащук В.К. Патогенетическая терапия метаболического синдрома: средства первой линии // Здоров’я України. - 2006. - Тематичний номер. - С. 59.
12. Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного мозга // Журн. невропатол. и психиатр. - 1985. - № 9. - С. 1281-1288.
13. Яворская В.А., Чернышева Т.И., Бондарь О.Б. Частота встречаемости метаболического синдрома Х у молодых больных с церебральными ишемиями // Укр. вісник психоневрології. - 2007. - Том 15, вип. 1, додаток. - С. 140.
14. Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике // Неврол. журн. - 2006. - № 11 (прил. 1). - С. 4-13.