Миофасциальный болевой синдром шеи и атаксия

Г.А. Иваничев, В.Г. Иваничев, Кафедра неврологии и рефлексотерапии Казанской медицинской академии, Россия

Резюме

В статье приведены клинико-физиологические материалы по изучению дискоординации движений (атаксия) при миофасциальном болевом синдроме шейной локализации. Ведущей жалобой больных было покачивание при ходьбе и прямостоянии при отсутствии системного головокружения. Исследование функционального состояния вестибулярного аппарата показало снижение возбудимости. Регистрация вызванной активности мозга показала растормаживание нейронных групп ствола. Высказано предположение, что цервикальная атаксия (вертеброгенная) обусловлена дисбалансом и дефицитом проприоцепции в зоне миофасцикулярного гипертонуса.

Введение

Нарушения координации движений (атаксия) при болях шейной локализации связываются с шейным остеохондрозом, деформирующим артрозом шейных позвоночно-двигательных сегментов (ПДС). Причинами развития вертеброгенного головокружения считаются: 1) стимуляция симпатического позвоночного сплетения [17]; 2) нарушение кровообращения в вертебробазилярной системе [1, 2, 5, 11, 19]; 3) изменение состояния проприорецепторов в верхнешейном отделе позвоночника [14, 23]. Однако появление дискоординационного синдрома у лиц молодого возраста без признаков дегенеративной патологии позвоночника и поражения сосудистой системы, спонтанное его исчезновение способствовали критическому пересмотру сложившейся классической концепции. Имеется мнение, что вертеброгенное головокружение является результатом дисбаланса между вестибулярной, зрительной и цервикальной афферентацией, что проявляется при движении шеи и головы [12, 21, 22]. Это объясняется особенностями вестибулошейного взаимодействия, при котором вестибулярная система детектирует линейные и угловые ускорения головы в пространстве, а шейные проприорецепторы сигнализируют о позиции головы. Взаимодействие двух систем на уровне вестибулярных ядер обеспечивает стабилизацию позы и ориентацию в пространстве. Можно предположить, что патогенез нарушений координации движений в условиях отсутствия ветебральных, невральных, зрительных и вестибулярных расстройств может быть обусловлен наличием дополнительного фактора, способствующего формированию обсуждаемого синдрома.

С учетом изложенного нами оценена роль миофасциального болевого синдрома (МФБС) шейной локализации в происхождении и формировании клинической картины вертеброгенной цервикальной атаксии.

Материал и методика исследования

Материалы настоящего исследования получены в результате клинического и нейрофизиологического обследования 42 больных с миофасциальным болевым синдромом шеи (17 мужчин и 25 женщин) в возрасте от 18 до 35 лет. В обследование не включались больные с активным вертебральным синдромом, актуальной компрессионной корешковой, спинальной патологией и поражением позвоночных артерий. Приобретенная вестибулярная дисфункция также исключалась отоневрологическим обследованием. По классификации синдромов шейного остеохондроза (Я.Ю. Попелянский, 1997) обсуждаемый болевой синдром относится к мышечно-тоническим.

МФБС диагностировался согласно общепринятым методическим рекомендациям на основании клинических проявлений, данных тензоальгезиметрии и переменно-дискретной миотонометрии. Выраженность болезненности мышц оценивалась по 3 степеням [7].

Наряду с общеневрологическим и вертеброневрологическим обследованием нами оценивалась координация движений в пробе Бараньи, вызыванием калорического нистагма, а также стабилометрией.

При продолжительности нистагма больше 25 секунд с выраженной гармоничной или дисгармоничной девиацией рук, выраженным головокружением, вегетативной реакцией в виде побледнения, тахикардии, общей потливости возбудимость вестибулярного аппарата считалась повышенной. Наоборот, при уменьшении времени нистагма до 15 секунд без девиаций рук и остальных составляющих возбудимость вестибулярного аппарата оценивалась как пониженная. Возбудимость вестибулярного аппарата у больных исследуемой группы сравнивалась с показателями контрольной группы. В настоящем исследовании стабилограмма регистрировалась только в позе (тест) Ромберга.

Функциональное состояние центральной нервной системы исследовалось путем регистрации полисинаптического спино-бульбо-спинального (СБС), мигательного (МР) рефлексов [13, 15].

Всем больным проведена рентгенография шейного отдела позвоночника, а также транскраниальная УЗДГ.

Результаты исследования

Жалобы больных заключались в ощущениях несистемного головокружения, особенно во время смены положения лежа на вертикальное и наоборот, периодического пошатывания при ходьбе, общего дискомфорта. Ухудшение самочувствия сопровождалось нарастанием болезненности шеи, чувством тяжести в затылке. Пациенты отмечали "затвердение" мышц шеи и надплечья, уменьшение объема движений головы, в основном поворотов. Попытка преодоления ограничения движения шеи сопровождалась усилением названных жалоб. Характерна метеочувствительность. Стрессовые ситуации, как правило, ухудшали самочувствие. Часто наблюдается нарушение сна. Просмотры телепередач, езда в транспорте самочувствие больных не ухудшали. Обычно ощущение головокружения исчезало в положении лежа на спине. Улучшение самочувствия больными отмечалось при прогревании шеи (сауна), использовании анестезирующих мазей, применении нестероидных противовоспалительных препаратов. Вазоактивные средства, как правило, заметного клинического эффекта не оказывали [24].

Атаксия у большей части больных отмечается в ситуациях, связанных с удержанием прямостояния и сменой положения. Истинное головокружение, переживаемое как вращение собственного тела и окружающих предметов, подавляющая часть пациентов не отмечала.

Качественная характеристика общей тенденции вызванного нистагма у обследованных нами больных с МФБС выявила следующие варианты возбудимости вестибулярного аппарата: нормальная - 34 больных, повышенная - 2 больных, пониженная - 6 больных.

У всех больных выявлены функциональные блокады краниовертебрального перехода, наиболее грубо выраженные в средней возрастной группе (в настоящем сообщении их роль в патогенезе атаксии не обсуждается).

Результаты стабилометрии у больных с МФБС выявили отчетливое нарастание фронтально-сагиттальных девиаций при проведении теста Ромберга с закрытыми глазами.

Анализ амплитудно-временных параметров мигательного рефлекса показал, что у 15 (39 %) больных с МФБС легкой степени электрическая стимуляция надглазничного нерва вызывала в круговых мышцах глаза рефлекторные разряды, аналогичные таковым в группе здоровых. Однако порог вызывания рефлекторного ответа был снижен и составлял в среднем 7,8 мА (Р < 0,05). Амплитуда R2 была отчетливо выше, а сами разряды синхронизированными.

У 26 (72,2 %) больных с МФБС средней тяжести и 28 (82,0 %) больных с тяжелой степенью МФБС наблюдалось отчетливое растормаживание R2-компонента. При этом его длительность составляла 62,5 ± 3,4 мс (Р < 0,01), а латентный период уменьшался до 25 ± 1,9 мс (Р < 0,01). В 12 случаях (17 % от общего числа пациентов II и III групп) уже в стандартных условиях вызывания мигательного рефлекса регистрировался сверхпоздний компонент R3 с латентным периодом 115,0 ± 5,7 мс и длительностью 77,0 ± 6,6 мс.

У 3 (8 %) больных с МФБС средней и 4 (12 %) - с МФБС тяжелой степени регистрировался гипорефлекторный вариант мигательного рефлекса с латентным периодом 42,0 ± 2,1 мс, длительностью R2-компонента в среднем 29,0 ± 1,7 мс. Необходимо подчеркнуть, что если в группе здоровых устойчивый R2-компонент появлялся при интенсивности стимуляции 8-12 мА, то у данных больных требовалась интенсивность стимуляции в 25-30 мА.

Таким образом, результаты проведенного исследования по изучению параметров мигательного рефлекса показали, что у больных с МФБС шейной локализации наблюдаются разнонаправленные изменения рефлекторной возбудимости ствола мозга. Это позволило выделить три клинико-нейрофизиологических варианта МФБС и разделить всех исследуемых нами больных на три группы - "низкая полисинаптическая рефлекторная возбудимость", "нормальная полисинаптическая рефлекторная возбудимость" и "высокая полисинаптическая рефлекторная возбудимость". В целом у больных с МФБС шеи с атактическим синдромом наблюдается растормаживание рефлекторной активности бульбарных отделов ретикулярной формации мозга.

Особенность СБС-рефлекторной активности у больных заключалась в низком пороге возникновения ответов, увеличении амплитуды, выраженной экспрессии одного (68,3 %) или двух (32,7 %) мощных высокоамплитудных разрядов с тенденцией к слиянию при увеличении интенсивности стимула или частоты стимуляции. Уменьшение латентного времени первого компонента СБС-рефлекса составляло 27,9 ± 1,5 % (Р < 0,01), прирост его длительности соответственно 83,3 ± 9,3 % (Р < 0,01). Латенция второго компонента была в среднем 289,5 ± 12,1 мс, его длительность соответственно 137,5 ± 11,3 мс.

Необходимо отметить, что изменения СБС-рефлекторной активности находились в тесной связи с изменениями мигательных рефлексов. Гиперрефлекторный ответ СБС соответствовал гиперрефлекторному мигательному рефлексу.

Увеличение латентности рефлекторного СБС-ответа с параллельным растормаживанием МР, возможно, объясняется перемещением активности нейронов, участвующих в реализации СБС-рефлекса, в вышележащие отделы ствола [8, 9]. Уменьшение латентности и длительности СБС-рефлекса позволяет предположить не только изменение анатомического уровня реализации ответа, но и уменьшение количества активных нейронов.
Обсуждение

Результаты проведенного исследования показали, что дискоординация движений при шейном миофасциальном болевом синдроме имеет свои клинические особенности, не укладывающиеся в привычные клинические рамки атактических синдромов. Во-первых, отсутствие системного характера атаксии. При этом влияние зрительной коррекции на атаксию значимо, а экстрацептивный и интенционный компоненты атаксии несущественны. Возбудимость вестибулярного аппарата нормальная или несколько снижена. Статическая и динамическая составляющие атаксии в оформлении клинической картины являются равномерными (эквивалентными). Во-вторых, атактический синдром складывается в результате преобладания субъективных проявлений неустойчивости над объективными симптомами дискоординации движений. Значительную долю в структуре жалоб и клинических проявлений составляет синдром вегетативной дисфункции пароксизмального характера. В третьих, в определенной мере обсуждаемый синдром можно определить как сумму фрагментов сенсорной, вестибулярной, мозжечковой атаксии. Сенсорный (проприоцептивный) компонент атаксии является ведущим. В четвертых, МФБС шейной локализации сопровождается растормаживанием рефлекторной активности супраспинальных и спинальных механизмов рефлекторной регуляции с одновременным угнетением возбудимости вестибулярного анализатора.

Таким образом, вертеброгенная атаксия, формирующаяся при актуальном миофасциальном болевом синдроме шейной локализации, очевидно, является результатом дисбаланса и дефицита проприоцепции из зоны миогенного триггерного пункта и суставно-связочных структур. В этом контексте более адекватным считаем употребление термина "вертеброгенная цервикальная атаксия".

Литература
1. Афанасьева С.А., Горбачева Ф.Е. Изолированное системное головокружение // Неврологический журнал. - 2003. - Т. 8, № 4. - С. 36-40.
2. Болезни нервной системы / Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульман. - 2-е изд. - М.: Медицина, 2005. - С. 124-130.
3. Гайнутдинов А.Р. Клинико-нейрофизиологическая характеристика нейромоторного контура системы дыхания у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких: Дис... д-ра мед. наук. - Казань, 1999.
4. Гокин А.П., Словачек М. Ретикулярные структуры и ретикулоспинальные пути, участвующие в инициации и торможении спино-бульбо-спинальной активности // Нейрофизиология. - 1976. - Т. 8, № 4. - С. 373-383.
5. Головокружение / Под ред. М.Р. Дикс, Дж.Д. Худ. - М.: Медицина, 1989. - С. 15-30.
6. Горбачева Ф.Е., Матвеева Л.А., Чучин М.Ю. О шейном головокружении // Русский медицинский журнал. - 2004. - Т. 12.
7. Иваничев Г.А. Болезненные мышечные уплотнения. - Казань, 1991. - 158 с.
8. Крыжановский Г.Н. Общая патология нервной системы. - М., 1997. - 350 с.
9. Лиманский Ю.П. Рефлексы ствола головного мозга. - К.: Наукова думка, 1987. - 240 с.
10. Никифоров А.С., Коновалов А.Н., Гусев Е.И. // Клиническая неврология. - 2002. - Т. 1. - С. 654-657.
11. Неврология / Под ред. М. Самуэльса: Пер. с англ. - М.: Практика, 1997. - С. 94-120.
12. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология (вертеброневрология). - Казань, 1997. - С.72-169.
13. Старосельцева Н.Г., Иваничев Г.А. Длинно-петлевые рефлексы в механизмах возникновения миогенных триггерных пунктов // Тез. докл. I Российского конгресса по патофизиологии. - М., 1996. - С. 168.
14. Федин А.И. Современные концепции вертеброгенного головокружения // Мат-лы науч. симпозиума. - М.: РГМУ, 2001.
15. Якупов Р.А. Клинико-электронейрофизиологическая характеристика и акупунктурная терапия синдрома хронической боли при заболеваниях периферической нервной системы: Дис… д-ра мед. наук. - Казань, 2001.
16. Ва1оh К.W., Ноnrubiа V., Jасоbsоn К. Benign positional vertigo // Neurology. - 1987. - 37. - 371.
17. Ваrrе J.А. Sur un syndrome Sympathique cervical posterseur et sa cfae frequente: l’arthrite cervicale // Revue de Neurologie. - 1926. - 45. - 1246-1253.
18. Ваrаnу К. Diagnose von Krankheitserscheinungen im Bereich des Otolithenapparates // Acta Otolaryng. - 1921. - 2. - 434-437.
19. Вrаndt Т., Dаroff R.В. The multisensory physiological and patological vertigo sindromes // Ann. Neurol. - 1980. - 7. - 195.
20. Вrаndt Т. Vertigo. Its Multisensory Sindromes. -2nd ed. - Springer, London, 2000. - P. 441-451.
21. Dix М.R, Наllрiке С.S. Тhе Раthologу, Sуmрtomatology аnd Diagnosis оf Сеrtain Соmmоn Disorders of the Vestibular System // Ann. of Otology. - 1952. - 61. - 987-1016.
22. Fisher F.Е. Vertigo in cerebrovascular desiase // Arch. of Otolaringology. - 1967. - 85. - 529-534.
23. Simons D.G. Muscle Pain Sindromes. Раrts 1 аnd II // Аm. J. Phvs Меd. - 1975. - 54. - 289-311; аnd 1976. - 55. - 15-42.
24. Zее D.S. Perspectives оn thе рhаrmасоtегару of vertigo // Arch. of Otolaringol. - 1985. - 111. - 609.