Депрессии в клинической практике врачей общемедицинских специальностей

Смулевич А.Б.

Депрессия – одна из наиболее частых форм психической патологии, выявляемой у больных соматическими (СЗ) и неврологическими заболеваниями. Если показатели распространенности этой патологии составляют на момент обследования 2,7–4,5%, в течение 12 мес – 9,6%, в течение жизни – 8–12%, то в первичной общемедицинской сети значения этих показателей повышаются до 8,9–16,8, 20,5 и 23,3–36,1%, а в соматическом стационаре достигают 20,7–30, 23,2 и 36,1% соответственно. Суммар­ная доля аффективных заболеваний от всех психопатологических нарушений, наблюдающихся в общемедицинской практике, приближается к 50%. При этом на динамике статистических показателей сказывается углубление представлений о расстройствах депрессивного спектра, принадлежащих к его «мягкому» полюсу и включающих атипичные (стертые) формы – маскированные депрессии, нередко соболезненные (коморбидные) соматической патологии. В клинической картине таких форм доминируют невротические, соматизированные, вегетативные расстройства, по поводу которых пациенты обращаются за помощью в учреждения общемедицинской сети. Именно поэтому в современных условиях проблема депрессий рассматривается, как одна из ключевых не только в психиатрии, но и в общей медицине.

Необходимо подчеркнуть, что несмотря на относительно неглубокий уровень поражения психической деятельности, депрессия влечет за собой ряд неблагоприятных последствий как медицинских, так и социальных (высокий суицидальный риск1, негативное влияние на социальное функционирование, качество жизни и адаптационные возможности пациента).

Врачи общемедицинской практики, к которым в первую очередь попадают больные со стертыми аффективными расстройствами, нередко руководствуются представлениями о депрессиях с типичной картиной, в то время как существование легких и атипичных форм остается вне поля зрения.

Как показывает практический опыт, вследствие гиподиагностики только 1 из 10 пациентов получает необходимую специализированную помощь. Большин­ство подвергается недостаточно обоснованным повторным обследованиям, а лечение становится неадекватным, эклектичным и неэффективным. И это происходит несмотря на то обстоятельство, что по частоте употребления психотропные препараты занимают второе место после антибиотиков, и около 25% от всех выписываемых в мире рецептов приходится именно на эти средства. Причем 2/3 таких назначений делают не неврологи и психиатры, а врачи других специальностей.

Между тем, рациональная терапия депрессий приводит не только к обратному развитию наблюдаемого де­прессивного приступа, но способствует предотвращению рецидивов и хронификации аффективного расстройства.

С нашей точки зрения, оптимизировать диагностический и лечебный процесс позволяет ритмологическая модель депрессий, объединяющая широкий спектр нозологически и типологически разнородных состояний (соматогенные, нозогенные, эндогенные2 депрессии), наблюдающихся не только в специализированной психиатрической, но и в общесоматической сети, в единый континуум. При этом наряду с циркадианным (суточным) и рекуррентным ритмами предусматривается выделение «автономных осцилляторов». Речь идет о ритмах, заимствованных из неаффективной патологии (соматической и личностной).

Преобладающие в общемедицинской практике депрессии чаще манифестируют в соответствии с ритмами, заимствованными у соматической болезни. По этому признаку они подразделяются на следующие формы: депрессивные состояния, непосредственно обусловленные патологией внутренних органов (соматогенные, органические), нозогении в форме гипотимических состояний, депрессии, синхронизированные с хроническим течением и экзацербациями соматической патологии, включая дистимии. К этой части спектра принадлежит также значительная доля депрессий, наблюдающихся в общей медицине, ритм которых заимствуется из механизмов психогенно обусловленной динамики расстройств личности (нозогенные депрессии).

Соматогенные депрессии непосредственно связаны с тяжелой патологией внутренних органов (неблагоприятное течение ИБС, сердечная недостаточность, почечная недостаточность с явлениями вторичного гиперпаратиреоидизма и аутоиммунными сдвигами на поздних стадиях заболевания, злокачественные новообразования с множественными метастазами), а также с органическим поражением ЦНС, химио– и/или лучевой терапией, полостными операциями. Выраженность аффективных расстройств (тревожно–дисфорический аффект, апатия, плаксивость) при соматогенной депрессии коррелирует с тяжестью соматического состояния. Психосоматический параллелизм проявляется генерализацией астенических симптомокомплексов (усиление общей слабости, непереносимости нагрузок, вялости, адинамии, выраженная сонливость в дневное время в сочетании с ранней инсомнией) при ухудшении соматического состояния. В картине депрессий, формирующихся после тяжелой череп­но–моз­говой травмы, астения сочетается с тревогой и ипохондрическими симптомокомплексами. Другая составляющая соматогении – когнитивные расстройства (снижение памяти на события прошлого, ограничение возможности к осмыслению происходящего вокруг, запоминанию новой информации, нарушения концентрации внимания).

Нозогенные депрессии полиэтиологичны, в их происхождении соучаствуют как психогенные, так и биологические механизмы. Так, депрессии после АКШ развиваются вслед за воздействием ряда факторов: стрессогенное событие, тяжелая кардиальная патология, нарушение функций головного мозга вследствие гипоксии. Кли­ни­ческая картина нозогении чаще всего определяется явлениями ипохондрической либо тревожной депрессии. На первом плане подавленность, пессимистическое восприятие болезни, гипертрофированная оценка ее последствий, тревожные опасения повторного приступа стенокардии, бронхиальной астмы, страх смерти, неминуемой инвалидизации. Обострен­ное самонаблюдение с регистрацией малейших изменений самочувствия сочетается с массой жалоб, иногда не имеющих достаточного соматического обоснования. Значительное место среди других составляющих депрессивного расстройства занимают истеро–конверсионные (ком в горле, тремор, онемения конечностей в форме «перчаток»), сомато–вегетативные (тахикардия, диспноэ, инсомния) и астенические (повышенная истощаемость, снижение активности, жалобы на слабость, утрату активности) симптомокомплексы.

Будучи лишены «собственного» суточного ритма, нозогенные депрессии подчиняются иным закономерностям. Изменения состояния в течение дня – усиление или послабление гипотимии определяются характеристиками соматического статуса: время суток, на которое приходится усугубление депрессивных проявлений, совпадает с ухудшением соматического состояния. Нарастание подавленности во второй половине дня может быть связано с вечерними и ночными приступами стенокардии или бронхиальной астмы, болевого синдрома при онкологической патологии. При ревматоидном артрите гипотимия усиливается во второй половине ночи и по утрам параллельно с усилением алгий и скованности. При ряде дерматозов (псориаз, атопический дерматит, хроническая идиопатическая крапивница и др.) выраженность депрессивной симптоматики прямо коррелирует с нарастанием тяжести зуда.

Обратное развитие нозогенных депрессий совпадает с периодом стабилизации проявлений соматической болезни, когда минимизируется опасность летального исхода, начинает восстанавливаться двигательная активность, снижается уровень тревоги, однако в части случаев при хронификации соматического заболевания аффективные проявления приобретают персистирующий характер, персонифицируются, обнаруживая признаки патологического развития. В этих случаях речь идет о дистимических состояниях.

Дистимия на первых этапах может протекать по типу нозогенной депрессии. В последующем, по мере хронификации и прогрессирования соматического заболевания (метастазирование злокачественной опухоли), присоединения осложнений (инфекции дыхательных и/или мочевыводящих путей и др.) депрессия затягивается на сроки более двух лет. Такая динамика сопряжена и с другими факторами – изменением служебной или семейной ситуации, переходом на инвалидность. Известную роль играют и особенности конституционального предрасположения.

Если на начальных этапах болезни, когда соматическая патология была еще компенсирована, пациенты сохраняют адекватный стиль совладания (копинга), то по мере усугубления страдания и сокращения всех видов повседневной активности обнаруживается все более отчетливый параллелизм с динамикой соматического статуса: по мере утяжеления соматического состояния нарастают психопатологические признаки декомпенсации (патологического развития личности). В структуре синдрома на первый план выступают стойкие, персонифицированные проявления гипотимии – ангедония, склонность к хандре, пессимистическая трактовка индифферентных событий. В центре психопатологического пространства нарастающих расстройств личности – «комплекс неудачника» – недовольство собственной судьбой, представления о некомпетентности, обреченности на страдания. В клинической картине преобладают стойко сниженное настроение, адинамия, подавленность, плаксивость, пессимистическая оценка перспектив лечения, расстройства сна и аппетита, выступающие в сопровождении астенических и ипохондрических проявлений (пациенты жалуются на потерю сил, беспомощность, неспособность преодолеть немощь). Характерна стойкая фиксация на нарушениях функций организма (одышка, сердцебиение, болевые ощущения в области желудка и др.), страх очередного обострения соматического заболевания. Идеи физической неполноценности, утраты прежних профессиональных позиций, необходимости пожизненного лекарственного контроля функций внутренних органов определяют содержательный комплекс депрессии. В некоторых случаях сохраняются и доминируют воспоминания о перенесенной соматической катастрофе. При тяжелых (чаще всего онкологических) заболеваниях в содержании депрессии изначально преобладают представления о бесперспективности своего положения и неизбежности летального исхода. Формируется сознание необратимого «тупика», резко ограничивается активность, пациенты проявляют безразличие к врачебным рекомендациям.

Наибольшие сложности сопряжены с клинической квалификацией мягких, субсиндромальных форм депрессий, обозначаемых синонимическими понятиями «маскированные», «скрытые», «ларвированные», «алекситимические».

В подобных случаях основные проявления (подавленность, тоска, идеи виновности и др.) стерты, а часть из них вообще отсутствует. Соответственно депрессия часто не распознается, поскольку ведущее место в клинической картине занимают фасадные психопатологические расстройства других регистров. Сложность правильного распознавания психопатологических расстройств усугубляется еще и тем обстоятельством, что клиническая картина таких депрессий включает явления соматизации и коморбидные соматоформные расстройства.

В значительной части маскированных депрессий аффективные проявления перекрываются с органоневротическими (синдромы вегето–сосудистой дистонии, Да Коста, гипервентиляции, раздраженной кишки и др.).

Выделяют также агрипнический (прерывистый сон с неприятными сновидениями, раннее пробуждение с затрудненным, требующим волевого усилия, мучительным подъемом) и аноректический (утренняя тошнота, отсутствие аппетита и отвращение к пище, сопряженные с похуданием, запоры) варианты маскированной депрессии. Однако возможны и обратные варианты, когда в клинической картине доминирует гиперсомния либо повышенный аппетит с потреблением богатой углеводами пищей (крейвинг) и прибавкой в весе.

К числу наиболее распространенных в общемедицинской практике «масок» депрессий относятся стойкие алгии – депрессивно–болевой синдром. Хроническая боль, как проявление маскированной депрессии, может локализоваться в любой части тела. В кардиологической клинике чаще всего наблюдаются кардиалгии – ноющие или щемящие боли в верхушечной или прекардиальной области слабой или умеренной интенсивности длительностью до нескольких часов, часто сопровождающиеся ощущениями «проколов» той же локализации, а также жжение в прекардиальной или парастернальной области, с гипералгезией межреберных промежутков.

В качестве «масок» депрессий могут выступать и стойкие абдоминалгии (диффузные тупые постоянные ощущения, охватывающие несколько отделов живота). Боли сопровождаются нарушениями моторики кишечника (обстипация, диарея).

Среди «масок» депрессий также часто выступают хронические дневные головные боли или головные боли напряжения – ноющие, распирающие, давящие или стягивающие. Маскировать депрессии могут также лицевые боли – пульсирующие, сверлящие, ноющие ощущения, одно– или двусторонние, диффузные, локализующиеся вокруг рта, в области челюстей, лба, щек. При манифестации фибромиалгий (включая разнообразные болевые симптомокомплексы с проекцией не менее чем в двух точках) вероятность депрессии столь велика, что некоторые авторы рассматривают депрессивные проявления в качестве облигатной составляющей синдрома фибромиалгии.

Своевременное распознавание и правильная квалификация депрессивных расстройств приобретают реальный смысл лишь в аспекте эффективной помощи больным, а именно – при проведении адекватной терапии, соответствующей по интенсивности и длительности основным параметрам аффективной патологии (тяжести, структуре и др.).

Основное место среди лечебных воздействий при депрессиях принадлежит психофармакотерапии с использованием тимоаналептиков (антидепрессантов). Средства этого класса нормализуют патологически измененный гипотимический (депрессивный) аффект, способствуют редукции обусловленных депрессией когнитивных, двигательных и сомато–вегетативных проявлений. Некоторые антидепрессанты снижают порог болевой чувствительности, используются при лечении алгий (головные боли напряжения и др.), оказывают профилактическое действие при мигрени и вегетативных кризах у лиц без признаков отчетливых аффективных расстройств.

Учитывая тот факт, что у больных общемедицинской сети превалируют умеренные и легкие депрессии, а также значительное превосходство антидепрессантов современных поколений по показателям переносимости и безопасности, именно препараты этих групп при проведении терапии рассматриваются в качестве средств первого выбора. Соответствие требованиям общемедицинской сети, современные тимоаналептики обеспечивают такие свойства, как минимальная выраженность нежелательных нейротропных и соматотропных эффектов, которые могли бы нарушить функции внутренних органов, а также центральной нервной системы и/или привести к усугублению соматической патологии; низкая вероятность нежелательных взаимодействий с соматотропными препаратами, безопасность при передозировке, простота использования (возможность назначения фиксированной дозы препарата или минимальная потребность в ее титрации).

Положительных результатов при лечении депрессий удается достичь при применении cелективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), тормозящих обратное проникновение серотонина из синаптической щели внутрь пресинаптического нейрона. К числу СИОЗС принадлежат пароксетин (Паксил), флуоксетин, сертралин, флувоксамин, циталопрам, эсциталопрам.

При сходстве механизма действия препараты группы СИОЗС дифференцируются по химической структуре и фармакокинетическим показателям, с чем, по–видимому, частично могут быть связаны различия клинических эффектов. Быстрой редукции как депрессивного, так и тревожного аффекта, сопровождающихся тоской, идеями самообвинения, беспокойством, дисфорией и нарушениями сна, способствуют такие СИОЗС, как пароксетин, сертралин, флувоксамин.

Антидепрессанты группы СИОЗС эффективны при дистимиях (в рамках длительной, способствующей восстановлению витальных функций и улучшающей качество жизни, терапии), а также при невротических, циркулярных, реактивных, нозогенных и ятрогенных депрессиях, при посттравматическом стрессовом расстройстве, органических поражениях ЦНС, при аффективных симтомокомплексах, возникающих в послеродовом периоде, а также в рамках синдрома предменструального дисфорического расстройства. Препараты этой группы, и в частности, Паксил (пароксетин), значительно расширяют возможности терапии депрессий, коморбидных с соматическими (особенно сердечно–сосудистыми) заболеваниями, протекающими с нарушениями проводимости миокарда и явлениями ортостатической гипотензии. Средние суточные дозы Паксила, рекомендуемые для применения в общемедицинской практике, ниже назначаемых в специализированной сети и составляют 20–40 мг. Для купирования депрессивных симптомов и предотвращения рецидивов необходимо соблюдать адекватную длительность купирующей и поддерживающей терапии.

Большинство современных антидепрессантов позволяет без риска проводить одномоментную отмену поддерживающей терапии, не прибегая к предварительной титрации доз.

Общим правилом при отмене любого антидепрессанта является тщательное наблюдение за динамикой состояния пациента, как минимум, в течение нескольких месяцев после отмены препарата и возобновление терапии при развитии признаков обострения депрессии.

1 По мнению специалистов, «даже у большинства фатально больных людей суицидальные мысли и желание смерти появляются только в связи с коморбидным психическим заболеванием, и прежде всего – с депрессией». Соответственно, проявления соматического заболевания (плохо контролируемый болевой синдром, ограничение способности к самообслуживанию и др.), воспринимаемые больным, как катастрофическая кризисная ситуация, рассматриваются в качестве фактора, повышающего суицидальный риск. Суицидальные мысли выявляются у 23% больных многопрофильного стационара, причем у 5% регистрируется высокий суицидальный риск. В качестве основных предикторов суицидального риска при депрессиях, коморбидных СЗ, выделяются тяжесть клинических проявлений СЗ; резистентность СЗ к терапии, присоединение стойкой бессонницы и частой в подобных случаях склонности к злоупотреблению лекарственными средствами; психотравмирующее воздействие соматической болезни (нозогенный фактор).

2 Тяжелые эндогенные (витальные) депрессии, сопровождающиеся стойкими идеями греховности, суицидальными идеями с аутоагрессивным поведением, явлениями ажитации или депрессивным ступором, в общемедицинской практике встречаются редко. Чаще наблюдаются легкие депрессии или депрессии средней тяжести. Наряду с подавленностью, заниженной самооценкой, апатией в структуре таких депрессий выступают признаки идеомоторного торможения, достигающего иногда достаточной выраженности (с максимумом в утренние часы), что сопровождается пессимистическими размышлениями о собственной малоценности, обостренным чувством бесперспективности существования и/или тревожными опасениями тяжелого телесного недуга. Преобладают феномены депрессивной гиперестезии (тоска, тревога, интеллектуальное и двигательное торможение, несостоятельности, ущерба, ипохондрические идеи, соматический симптомокомплекс), имеющие особый – протопатический характер. Проявления патологически сниженного аффекта подвержены суточным (циркадианным) девиациям (как правило, к вечеру наблюдается улучшение), что согласуется с ритмологической моделью депрессий. Важно подчеркнуть существование следующих психосоматических соотношений между эндогенными депрессиями и соматической патологией. В части случаев телесный недуг является фактором, провоцирующим манифестацию аффективных расстройств (соматогенно провоцированные эндогенные депрессии), включая соматореактивную дистимию. Обратные зависимости характеризуют развитие эндогенной депрессии, провоцирующей экзацербацию органоневротической или собственно соматической патологии.

Статья подготовлена при финансовой поддержке компании ГлаксоСмитКляйн