Тревога в общей практике и ее лечение

Вершинина С.В., Акарачкова Е.С.

Врачам разных специальностей нередко приходится сталкиваться с комплексом жалоб и клинических проявлений, которые не имеют четкой нозологической привязанности и называются синдромом вегетативной дистонии (СВД). Большинство врачей использует этот термин для синдромального описания психогенно обусловленных полисистемных вегетативных нарушений. Последние включают в себя разнообразные по происхождению и проявлениям нарушения соматических (вегетативных) функций, связанные с расстройством их нейрогенной регуляции. В частности, такие состояния, как «нейроциркуляторная дистония» или «вегетососудистая дистония», являются вариантом СВД и указывают на вегетативные нарушения с акцентом на сердеч­но–сосудистой системе.

Наиболее распространенными причинами вегетативной дисфункции являются психические, прежде всего тревожные невротические расстройства, острые или хронические стрессы любого происхождения (например, переутомление или перенапряжение у спортсменов), которые приводят к вегетативной дисрегуляции и развитию психовегетативного синдрома [1–2] с последующим нарушением адаптации организма [3]. Также СВД может быть связан с конституционально–обусловленными особенностями функционирования вегетативной нервной системы, которые могут быть декомпенсированы под воздействием внешних и внутрисредовых факторов – генетическая предрасположенность, физиологическая гормональная перестройка (пубертат, беременность, роды, климакс), соматические заболевания, органические поражения нервной системы. Здоро­вые люди могут испытывать чувство тревоги. Нормаль­ная (физиологическая) тревога обусловлена внешними факторами, связана с угрожающей ситуацией и усиливается адекватно ей в условиях субъективной значимости выбора, при недостатке информации или дефиците времени.

Наряду с физиологической тревогой выделяют патологическую – беспочвенное неопределенное волнение, предчувствие опасности, грозящей катастрофы с ощущением внутреннего напряжения, боязливого ожидания. Она не связана с реальной угрозой и может осознаваться как беспредметное беспокойство. Патоло­ги­ческая тревога усиливается неадекватно ситуации, обус­ловлена внутренними причинами, но может провоцироваться и внешними обстоятельствами. Имеет конкретные клинические проявления, может сочетаться с двигательным беспокойством, вегетативными реакциями. Такая тревога длительна во времени (более 4 нед.) и всегда приводит к подавлению (истощению), а не усилению адаптационных возможностей организма.

Тревога, порождаемая конфликтными ситуациями, приводит к развитию психосоматических заболеваний (артериальной гипертензии, язвенной болезни), что было экспериментально показано в работах советских ученых–физиологов Г.Ф. Ланга (1948), А.Л. Мясникова (1950), П.К. Анохина (1965), базирующихся на экспериментальных исследованиях И.П. Павлова. Большинство пациентов с патологической тревогой обращаются к врачам общей практики. При тестировании пациентов амбулаторного неврологического приема было продемонстрировано, что только у 30% больных нет ни тревожного, ни аффективного расстройства. У остальных больных имеет место психопатология, причем среди этих расстройств явно преобладают тревожные. В чистом виде они встречаются у 40% пациентов, еще у 26% сопровождаются депрессией (смешанное тревожное и депрессивное расстройство), и только у 2% больных отмечается чистая депрессия (депрессивное расстройство) [4]. При этом они могут предъявлять только соматические жалобы, т.к. именно физическое недомогание побуждает их обратиться за помощью к врачу. Сома­ти­ческие расстройства весьма разнообразны, имеют для больного витальную значимость, проявляются в виде вегетативной, обязательно полиморфной гиперактивации и моторных нарушений. Среди соматических нарушений выделяют:

1. сердечно–сосудистые: учащенное сердцебиение, тахикардия, экстрасистолия, неприятные ощущения или боли в груди, колебания артериального давления предобморочные состояния, приливы жара или холода, потливость, холодные и влажные ладони;

2. дыхательные: ощущение «кома» в горле или нехватки воздуха, одышка, неравномерность дыхания, неудовлетворенность вдохом;

3. неврологические: головокружение, головная боль, предобморочное состояние, тремор, мышечные подергивания, вздрагивания, парестезии, напряжение и боль в мышцах, нарушения сна;

4. желудочно–кишечные: тошнота, сухость во рту, диспепсия, понос или запор, боли в животе, метеоризм, нарушение аппетита;

5. мочеполовые: учащенное мочеиспускание, снижение либидо, импотенция;

6. терморегуляторные: беспричинный субфебрилитет, ознобы.

К двигательным (моторным) нарушениям при тревоге относятся: суетливость, мышечное напряжение с болевыми ощущениями различной локализации, тремор, неспособность расслабиться.

Психическими и поведенческими симптомами тревоги являются: беспокойство по мелочам, ощущение напряженности и скованности, неспособность расслабиться, раздражительность и нетерпеливость, ощущение взвинченности и пребывание на грани срыва, невозможность сконцентрироваться, ухудшение памяти, трудности засыпания и нарушения ночного сна, быстрая утомляемость, страхи. Больные с тревожными расстройствами часто жалуются на подавленное настроение, но на вопрос, как это состояние влияет на их повседневную жизнь, отвечают, что стали более раздражительными, беспокойными или даже чрезмерно активными. Обычно такие пациенты крайне неусидчивы и для самоуспокоения должны постоянно что–то делать.

Часто истинная причина этих жалоб без активного расспроса ускользает от внимания врача. В итоге терапевтические усилия сводятся к симптоматическим, т.е. направлены на лечение доминирующего симптома (подъем артериального давления, тахикардия, боли в сердце) и не приносят существенной пользы больному. Лечение таких пациентов должно быть длительным и включать средства, способствующие снижению тревоги и нормализации психовегетативных соотношений [3]. В настоящее время применяются методы, способствующие повышению стрессоустойчивости организма. Наиболее адекватной при этом является психотерапия. При ее сочетании с современными психотропными препаратами и программами социальной помощи достигается стойкий положительный терапевтический эффект.

Медикаментозная терапия остается наиболее доступным методом. Она должна сочетаться с другими лечебными подходами и быть простой в применении. Обычно для адекватной оценки ее эффективности необходимо 2–3 мес. В настоящее время существует богатый арсенал противотревожных препаратов, позволяющих воздействовать не только на психические, но и на соматические проявления тревоги, оказывать так называемый вегетостабилизирующий эффект. Наряду со специфическими анксиолитиками (бензодиазепинами) широко применяются препараты других групп, также обладающие противотревожными свойствами.

До настоящего времени популярными противотревожными препаратами остаются транквилизаторы бензодиазепинового ряда, способные подавлять или существенно снижать выраженность беспокойства, тревоги, страха и эмоциональной напряженности. Однако, обладая сильным противотревожным действием, большинство препаратов из этой группы нередко вызывают излишнюю седацию, миорелаксацию и не могут применяться более 2–4 нед. из–за опасности развития лекарственной зависимости [5]. При длительном приеме бензодиазепинов, помимо риска зависимости, возможны и другие существенные побочные эффекты: депрессогенное действие стойкое нарушение когнитивных функций, в частности внимания, концентрации, памяти; повышение риска падений (особенно у лиц пожилого и старческого возраста); атаксия; влияние на вождение автомобиля; парадоксальные реакции – возбуждение, эйфория и другие признаки «поведенческой токсичности»; синдром отмены в виде дисфории, резкого усиления тревоги, повышения симпатического тонуса и, в тяжелых случаях, судороги и делирий.

Препаратами 1–го выбора в терапии клинических проявлений патологической тревоги признаны и широко применяются современные антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина или препараты двойного действия – ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина, обладающие выраженными противотревожными и антидепрессивными свойствами. К их преимуществам можно отнести высокую эффективность, сочетающуюся с низкой частотой развития побочных эффектов. Недостатком этих средств является отставленный по времени терапевтический эффект, который наступает не ранее чем через 2 нед. приема адекватной дозы антидепрессанта. Поэтому на практике первые 2–3 нед. терапию такого рода препаратами сочетают с короткими курсами транквилизаторов.

В группу неспецифических анксиолитиков также можно отнести малые нейролептики, снотворные и седативные препараты, антигипертензивные средства (в частности β–адреноблокаторы, которые значительно снижают вегетативную активацию сердечно–сосудистой системы, что с успехом применяется при социофобиях). К этому относятся и препараты, содержащие ионы магния, которые обладают мембраностабилизирующим действием, что приводит к выраженному снижению возбудимости нервной ткани и, как следствие, уменьшению тревоги. Кроме того, магний участвует в синтезе АТФ в митохондриях клеток, а повышение уровня внутриклеточных макроэргических соединений способствует росту нейромедиаторной активности и функциональных резервов систем организма, а также развитию адекватных адаптивных реакций [6–7].

Наконец, анксиолитическими свойствами обладают гормональные (мелатонин–содержащие и др.) препараты, а также антигистаминные средства, в частности гидроксизин (Атаракс), успешно применяемый в качестве анксиолитика на протяжении многих лет. За более чем полувековой период применения Атаракса был накоплен колоссальный клинический опыт его использования у больных с различными видами тревожных нарушений, а также у пациентов с кожными заболеваниями. Атаракс обладает широким спектром эффектов. Помимо стойкого анксиолитического, вегетостабилизирующего, М–холиноблокирующего действия Атаракс обладает также центральным миорелаксирующим, антигистаминным и мягким седативным действием. Учитывая, что гидроксизин блокирует центральные М–холинорецепторы и гистаминовые рецепторы без отрицательного воздействия на когнитивные функции, его активно применяют в пре– и постоперационном периоде в качестве седативного и противорвотного средства в дозе от 50 до 100 мг в таблетках или по 25–100 мг внутримышечно [8]. Атаракс применяют для купирования тревоги, психомоторного возбуждения, чувства внутреннего напряжения, повышенной раздражительности при неврологических и психических заболеваниях (генерализованная тревога, расстройства адаптации, хронический алкоголизм, абстинентный синдром, сопровождаемый симптомами психомоторного возбуждения), соматической патологии, а также как симптоматическую терапию зуда. Отмечено положительное влияние Атаракса на сон, снижение степени тревоги и ответной реакции на стресс. Суточная доза 50–100 мг назначается в 3–4 приема. В 1–ю неделю терапии рекомендуют назначать по 12,5 мг (1/2 таблетки) Атаракса утром и днем и 25 мг (1 таблетка) вечером. Дозы для взрослых пациентов могут варьировать от 25 до 300 мг/сут., в зависимости от особенностей имеющейся патологии. Средняя рекомендуемая продолжительность лечения составляет 3–4 нед., при необходимости она может увеличиваться до 3–4 мес. Препарат может использоваться у детей начиная с 12–месячного возраста. Для симптоматического лечения зуда суточная доза Атаракса детям в возрасте от 12 мес. до 6 лет составляет 1–2,5 мг/кг массы тела в несколько приемов, детям старше 6 лет – от 15–25 мг/сут., взрослым – до 50–100 мг/сут. в несколько приемов.

Нужно отметить, что терапия патологической тревоги должна продолжаться не менее 6–8 нед. Атаракс, не вызывая психической зависимости и привыкания, позволяет осуществлять такое длительное лечение, что было продемонстрировано в нескольких крупных, в т.ч. в двойных слепых исследованиях. Также было показано, что эффективность Атаракса аналогична эффективности бензодиазепинов и при этом отсутствуют свойственные бензодиазепинам побочные эффекты [9]. Важной особенностью Атаракса является последействие, т.е. сохранение эффекта препарата после его отмены, без развития синдрома отмены [Lader M, Scotto JC. A multicentre, double blind comparison of hydroxizine, buspirone and placebo in patients with generalized anxiety disorder. Psychopharmacology 1998; 139:402–406].Также очень важен тот факт, что Атаракс не только не оказывает отрицательного воздействия на когнитивные функции, а наоборот улучшает их [11–12].

Атаракс хорошо переносится пациентами. Побоч­ные эффекты слабо выражены и носят преходящий характер. Редко, в основном у пациентов пожилого возраста, могут наблюдаться сухость во рту, задержка мочеиспускания, запор, нарушение аккомодации (связаны с антихолинергическим эффектом). В начале лечения могут отмечаться сонливость и слабость, которые исчезают самостоятельно через несколько дней приема или после снижения дозы препарата. Возможны усиление потоотделения, артериальная гипотензия, тошнота, аллергические реакции. Необходимо помнить, что Атаракс потенцирует действие наркотических анальгетиков, барбитуратов, транквилизаторов, снотворных средств, алкоголя. При этом препарат не взаимодействует с пролонгированными формами нитроглицерина, β–адреноблокаторами, блокаторами медленных кальциевых каналов, диуретиками, антиаритмическими и гипотензивными средствами, что позволяет применять его у пациентов с соматической патологией.

В заключение следует еще раз отметить, что психопатология широко распространена не только среди пациентов психиатрической практики. Многие соматические заболевания сопровождаются тревогой. Нередко сопутствующая психопатология видоизменяет симптомы соматического заболевания, что определяет сложности ведения таких пациентов. Также стоит помнить о том, что манифестация тревожного или тревожно–депрессивного расстройства может проходить в виде соматических проявлений, что требует тщательного обследования пациента. Неадекватная терапия таких пациентов с применением неэффективных симптоматических средств способствует хронизации и утяжелению психического расстройства и его соматических проявлений. Поэтому препараты с анксиолитической активностью занимают важное место в патогенетической терапии.

Литература

1. Вейн А.М. и др. Вегетативные расстройства: клиника, диагностика, лечение. М., 1998. 752 с.

2. Штульман Д.Р., Левин О.С. Неврология. Справочник практического врача. 2–е издание, переработанное и дополненное. М., 2002. 784 с

3. Вейн А.М. и др. Неврология для врачей общей практики. 2001. 504 с

4. Воробьева О.В., Рябоконь И.В. Стресс и антистрессовая терапия.//Лечащий врач.–2011.–№5.– с.85–89

5. Бородин В.И. Побочные эффекты транквилизаторов и их роль в пограничной психиатрии // Психиатрия и психофармакология. 2000. № 3. С. 72–74

6. Eby GA 3rd, Eby KL. Magnesium for treatment–resistant depression: a review and hypothesis.//Med Hypotheses. 2010 Apr;74(4):649–60.

7. Акарачкова Е.С. «Оценка эффективности применения магне В6 у пациентов с клиническими проявлениями стресса». //Медицина. Международный профессиональный журнал.–2010.6/99.–с.93–98

8. Abdul–Latif MS, et al. Oral midozalam premedication for day case breast surgery, a randomized prospecrive double–blind placebo controlled study. Anaesthesia 2001;56:988–1002

9. Llorca PM, et al. Efficacy and Safety of Hydroxizine in the Treatment of Generalized Anxiety Disorder: A 3–Month Double–Blind Study. J Clin Psychiatry 2002;63(11):1020–27

10. Lader M, Scotto JC. A multicentre, double blind comparison of hydroxizine, buspirone and placebo in patients with generalized anxiety disorder. Psychopharmacology 1998; 139:402–406

11. Бобров А.Е., Белянчикова М.А., О.А. Гладышев и соавт. Препарат атаракс в амбулаторной терапии тревожных состояний. Соц. и клин. психиатрия, 1998, т.8, вып. 1, с.63–67.

12. Samuelian JC, Billardon M, Guillou N. Modification of cognitive functions by 2 anxiolytic treatments in patients suffering from generalized anxiety. Encephale. 1995;21(2):147–53