Клинические особенности мозговых инсультов у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС

Т.В. МИРОНЕНКО, К.В. ТОРБА, Н.Л. ПИЦУЛ, Г.П. ТАЧКО, Е.В. НИКИТИНА, В.Н. ВАСИЛЕНКО Луганский государственный медицинский университет, кафедра неврологии с нейрохирургией

Резюме

Было проведено клинико-неврологическое исследование 82 ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС и 30 больных с мозговыми инсультами с использованием нейрофизиологических (УЗДГ сосудов мозга, ЭЭГ, РЭГ), нейровизуализационных (КТ и МРТ головного мозга) и биохимических диагностических методов.

На основании полученных результатов установлено, что мозговые инсульты у ликвидаторов имеют свои клинические и параклинические особенности в сравнении с контролем, свидетельствующие о прогрессирующем диффузном характере поражения головного мозга, сочетающиеся с полиорганной патологией, гемодинамическими расстройствами в системах макро- и микроциркуляции, морфоструктурными изменениями как ликворной системы, так и мозговой ткани, преимущественно перивентрикулярно и в структурах лимбико-ретикулярного комплекса.

Ключевые слова

участники ликвидации последствий аварии на ЧАЭС, ионизирующее излучение, мозговые инсульты

Проблема состояния здоровья участников ликвидации последствий аварии (УЛПА) на ЧАЭС по-прежнему привлекает к себе внимание врачей многих специальностей. Это связано с тем, что, несмотря на 20-летнюю давность Чернобыльской трагедии, заболеваемость, трудоспособность и смертность в данной популяции населения остается высокой.

В структуре заболеваемости УЛПА на ЧАЭС по Луганской области 1-е место занимают болезни системы кровообращения, число которых возросло за период с 1990 по 2005 гг. в 8,2 раза.

Многочисленные клинико-эпидемиологические наблюдения свидетельствуют об ускоренном старении сосудов головного мозга и высокой частоте развития церебральных сосудистых заболеваний у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС. В их формировании играют роль стрессоры как радиационной, так и нерадиационной природы, вызывающие нейрогуморальные нарушения регуляции мозгового кровообращения, оксидантный стресс, сопровождающийся развитием дистрофически-деструктивных изменений стенок сосудов микроциркуляторного русла, эндотоксический синдром, формирование атерогенных типов дислипопротеинемий, аутоиммунный процесс в сосудах с образованием противососудистых антител, иммунных комплексов, усугубляющих повреждение сосудистого русла. Следует отметить тот факт, что в настоящее время вопрос о патогенезе цереброваскулярных расстройств у УЛПА окончательно еще не решен, единого мнения в отношении чувствительности головного мозга к радиационному воздействию, к сожалению, до сих пор не существует [2, 4, 9].

Основные этиопатогенетические факторы раннего периода после аварии на ЧАЭС можно сгруппировать следующим образом:

• радиационно-токсические. Авария на ЧАЭС сопровождалась выбросом в окружающую среду большого количества радиоактивных изотопов (около 500 млн кюри), которые характеризовались не только разными периодами полураспада, но и энергиями облучения и разными формами существования (молекулярные и ионные продукты, коллоидные частицы, суспензии, аэрозоли). УЛПА получили интенсивное внешнее и внутреннее облучение, а также подверглись влиянию разных токсических метаболитов. Средняя суммарная активность радионуклидов у УЛПА в мае 1986 года составляла от 0,5–0,9 до 2,0–4,0 МкКИ. Наибольшие концентрации были для изотопов Lа-140, J-131 и Ва-140. Через год после аварии на фоне общей тенденции к снижению количества радионуклидов в теле сохранялась относительно более высокая концентрация изотопа Се-144. Наряду с радионуклидами существенное значение имели токсические вещества и соединения неядерной природы (ионы железа, иные металлы с переменной валентностью), которые активировали реакции свободнорадикального окисления и способствовали развитию гемической гипоксии;
• неблагоприятные климато-физические. Интенсивной физической нагрузке подвергались практически все УЛПА, особенно в первые дни. Нередко время для ночного сна сокращалось до 2–3 часов. К факторам данной группы относились также высокая температура окружающей среды, которая приводила к быстрому утомлению, астенизации, раннему развитию патологических нарушений в организме;
• негативные информационно-организационные. Дефицит своевременной и объективной информации о динамической обстановке в очаге радиоактивного заражения способствовал распространению всяких домыслов и слухов (об "атомном взрыве", "диверсии"). Недостаток информации об аварийной ситуации, уровни радиоактивных осадков вместе с организационными недочетами в отношении обеспечения людей индивидуальными и коллективными средствами защиты, надежными индивидуальными дозиметрами, радиопротекторами, нарушения режима питания и водообеспечения, а также отсутствие эффективного взаимодействия разных ведомств привели к дополнительному переоблучению людей и служили источником возникновения конфликтных ситуаций, формирования недоверия к руководству. Причем имели место как переоценка последствий аварии, так и их недооценка;
• психотравмирующие. Психотравмирующее влияние приобрели такие моменты, как факт аварии и характер ее последствий (пожар на разрушенном реакторе, вымер город, беспризорные домашние животные, организационный хаос, постоянная боязнь за состояние своего здоровья). Это способствовало возникновению у людей чувства покинутости и обреченности.

Не вызывает сомнения то, что указанные выше факторы способствовали росту числа цереброваскулярных расстройств (ЦВР) у данной категории населения. Так, согласно многочисленным клинико-эпидемиологическим наблюдениям, частота ЦВР у УЛПА за период 1991–2004 гг. в России возросла более чем в 12 раз, а в Украине - более чем в 10 раз [4, 11].

Цереброваскулярный синдром имел свои этапы развития у УЛПА [2, 3, 5].

Первый этап заболевания характеризовался признаками вегетососудистой дистонии (ВСД) вследствие нарушения регуляторных функций, обусловленного радиационным воздействием на сосудистые мембраны и нейроны. В дальнейшем в процесс вовлекались не только внутримозговые, но и экстракраниальные сосуды, особенно вертебробазилярного бассейна. Этому способствовало раннее развитие шейного остеохондроза у пострадавших. В результате возникших изменений усугубились нарушения церебральной гемо-, ликвородинамики и создались предпосылки для прогрессирующей энцефалопатии.

Несомненно, развитию последующего этапа цереброваскулярного синдрома у УЛПА в отдаленном периоде способствовало так называемое инкорпорированное, "внутреннее" ионизирующее излучение (ИИ).

Под воздействием ИИ одновременно во всех клетках организма происходят разрывы связей в макромолекулах нуклеиновых кислот, липидов, белков, полисахаридов, а также повреждение их продуктами радиолиза внутриклеточной воды и биорадикалами. Основной мишенью малых доз ИИ становятся молекулы ДНК ядра и фосфолипиды клеточных мембран. Повреждение этих биомолекул приводит к глубоким нарушениям генома и клеточной ультраструктуры, практически не подвергающимся репарации, что реализуется в функциональной несостоятельности и массовой гибели клеток различных тканей и органов, включая эндотелий капилляров.

Согласно современной теории лучевого склероза, при длительном низкоинтенсивном радиационном воздействии развитие дистрофически-деструктивных изменений сосудов микроциркуляторного русла с нарушением внутриорганного кровообращения является практически универсальным процессом, ведущим к возникновению цереброваскулярных нарушений и к усугубляющей их течение соматической полипатии.

Изменения физико-химических биомолекул, индуцированных малыми дозами ИИ, обусловливает формирование эндотоксического синдрома. В широком спектре эндотоксических субстанций особо значимыми для развития церебральных сосудистых нарушений являются продукты свободнорадикального оксиления, прежде всего продукты перекисного окисления липидов (ПОЛ).

Свободнорадикальные соединения способствуют развитию сосудосуживающего эффекта путем увеличения образования эндогенных факторов констрикции (в частности, эндотелина-1) и инактивации физиологических эффектов оксида азота.

Продукты ПОЛ выступают в качестве медиаторов стресса, ускоряют атерогенез. Так, выявлена способность этих соединений непосредственно повреждать интиму сосудов, повышать тромбогенный потенциал крови, способствовать миграции гладкомышечных клеток в субэндотелий и их пролиферации, адгезии моноцитов к эндотелиальным клеткам, вызывать модификацию липопротеинов плазмы крови и потенцировать формирование атерогенных типов дислипопротеинемий [4, 6].

Существенную роль играют и иммунные механизмы в патогенезе цереброваскулярного синдрома у лиц с пролонгированным воздействием малых доз ИИ. Поврежденная сосудистая стенка, как и измененная мозговая ткань, является аутоиммунизирующим субстратом, наличие которого в условиях повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера приводит к образованию сенсибилизированных лимфоцитов, противососудистых антител, иммунных комплексов, усугубляя повреждение сосудистого русла и вторично - ткани [10, 11].

Ю.А. Зозуля и А.Р. Винницкий [10] установили, что при внешнем облучении в дозе 0,1 Гр возникает поражение головного мозга, в динамике которого прослеживаются 3 фазы: острая радиационная энцефалопатия, псевдовыздоровление и декомпенсация с хронически-прогредиентным течением. При этом острая радиационная энцефалопатия эволюционирует в хроническую на фоне токсикоза и гемодисциркуляции и проявляется тремя типами нервно-психических синдромов: диэнцефальным, диэнцефально-лобным и диэнцефально-правополушарным.

Большинство исследователей отмечают, что сосудистые заболевания головного мозга, в частности мозговые инсульты (МИ), развиваются у УЛПА в более раннем возрасте и имеют отличительные клинические черты. В этой связи целью настоящего исследования явилось определение особенностей клинического течения МИ у УЛПА на основании клинико-неврологических данных и динамики отдельных биохимических, нейрофизиологических, нейровизуализационных показателей. Было обследовано 82 пациента с МИ (основная группа), которые участвовали в аварийно-восстановительных работах на ЧАЭС в 1986-1990 годах (среди них 3 переселенца), и 30 пациентов с аналогичным сосудистым заболеванием, не относящихся к категории ликвидаторов (контрольная группа).

Давность МИ в обеих группах была одинаковой и составила 2 мес. - 5 лет (соответственно восстановительный и резидуальный периоды заболевания). В основной группе было 80 мужчин и 2 женщины. Средняя длительность пребывания в зоне отчуждения составила у УЛПА 42 ± 3,0 дня. Возраст обследуемых варьировал от 40 до 69 лет, средний возраст 49,0 ± 4,5 года (54,2 ± 3,7 года в контрольной группе). Обращает на себя внимание преобладание в основной группе среди обследуемых пациентов с МИ лиц среднего возраста 40-49 лет.

Семейное положение пациентов основной группы отличалось большим процентом разведенных и неженатых (соответственно 52,0 % и 28,0 %). Среди обследуемых основной группы превалировали пациенты, имеющие инвалидность в связи с неврологическими заболеваниями или основным соматическим - 71 больной (86,0 %), и лишь 11 человек (14,0 %) инвалидности не имели. Высокий процент инвалидности у лиц основной группы был обусловлен имеющейся у них полиорганной патологией со стороны кардиоваскулярной, гастроинтестинальной, респираторной систем, пострадавших в первую очередь в результате радиационного воздействия, а также свидетельствовал о большей социальной дезадаптации ликвидаторов.

У всех больных обеих групп диагностировалась дисциркуляторная энцефалопатия сложного генеза (атеросклеротическая, на фоне АГ и радиационная у УЛПА) ІІІ степени. Пациентами исследуемой группы были в основном ликвидаторы 1986 и 1987 годов - 68 человек.

Суммарная доза облучения у обследуемых составила 0,23 ± 0,2 Гр. В то же время 70,0 % УЛПА полагали, что получили большую дозу облучения, а 15,0 % не имели соответствующей отметки в медицинской документации. При поступлении больных в стационар в связи с инсультами у 65 УЛПА (79,0 %) имелась связь заболевания с пребыванием в зоне отчуждения, установленная в первые 5 лет после аварии, и у 17 ее не было (21,0 %). Отсутствие связи заболевания с аварией на ЧАЭС объяснялось многими причинами - социальными, материальными, поздней обращаемостью пациентов за медицинской помощью. Продолжающееся в настоящее время установление связи заболевания с пребыванием на ЧАЭС свидетельствует о том, что данный контингент населения постоянно находится под наблюдением медработников и, к сожалению, сохраняется тенденция соматоневрологических расстройств к прогредиентности.

В структуре мозговых инсультов у УЛПА ишемические (63 случая - 76,8 %) преобладали над геморрагическими (8 случаев - 9,8 %), нередкими были и лакунарные инсульты (13 случаев - 15,9 %), причем первичные МИ наблюдались чаще (66 случаев - 80,5 %), чем повторные (16 случаев - 19,5 %), последние, в свою очередь, регистрировались преимущественно в одном сосудистом бассейне (10 больных - 12,2 %).

В группе пациентов с геморрагическими инсультами превалировали подоболочечные геморрагии над паренхиматозными (соответственно 5 и 3 больных - 6,1 % и 3,7 %), паренхиматозные геморрагии были левополушарными с локализацией в височной и затылочной долях.

Среди факторов риска МИ у ликвидаторов ведущими были атеротромботический - 39 случаев (47,6 %), лакунарный - 13 (15,9 %), кардиоэмболический - 10 (12,2 %) и гемодинамический - 14 (17,1 %). Левополушарные МИ наблюдались чаще - 29 случаев (35,4 %), чем правополушарные - 19 (23,2 %). В бассейне среднемозговой артерии МИ отмечались в 46 наблюдениях (56,1 %), переднемозговой - в 4 (4,9 %), заднемозговой - в 10 (12,2 %), в вертебробазилярном бассейне - в 9 (11,0 %), у 5 пациентов дигностировались зеркальные инсульты, у 3 - смешанные. Причинами, вызвавшими атеротромботический инсульт, были тромбозы подключичной (2,0 %), подвздошной (2,0 %) артерий, атеросклероз магистральных артерий головы (65,0 %), периферических сосудов (6,0 %).

Обращает на себя внимание то, что в структуре неврологических расстройств у УЛПА цефалгический синдром встречается наиболее часто, составляя 96,4 %, и обусловлен многими патогенетическими факторами (венозно-ликворной дистензией, вертеброгенной ирритацией, изменением ауторегуляции сосудов, депрессивными состояниями).

Нарушения функции черепных нервов у наших пациентов характеризуются преимущественно ослаблением системы заднего продольного пучка, двигательной иннервации мимических мышц лица, языка, зрительной дисфункцией.

Среди двигательных расстройств превалирует продольный тип (44,9 %), вероятно связанный с преимущественно полушарной локализацией мозговых инсультов. Кроме того, у УЛПА имеют место двигательные нарушения в виде апраксии ходьбы (3,7 %), корковый тип парезов (2,4 %). Сенсорные расстройства у УЛПА характеризуются преобладанием продольного (59,8 %) и пятнисто-мозаичного типов (23,2 %), последний можно объяснить поражением экстралемнисковых сенсорных путей, наиболее чувствительных к радиационному воздействию как филогенетически более молодых.

Вестибулярные расстройства также нередки у УЛПА (80,5 %) и, вероятно, связаны с избирательностью поражения стволовых вестибулярных центров и компрессионным вертеброгенным механизмом. Клинически вестибулярные расстройства характеризуются признаками периферического и центрального уровней поражения.

Эпилептический синдром дополняет картину МИ у УЛПА, возникает в остром периоде заболевания в связи с развившимися внутримозговыми осложнениями либо имеет стационарное течение на фоне ДЭ и протекает в виде судорожной и бессудорожной форм. Среди бессудорожных форм у УЛПА часты амбулаторные автоматизмы и пароксизмы с нарушением высших корковых функций (речи, мышления, письма). Подобные нарушения не встречались в контрольной группе.

Синдром вегетативной дистонии у УЛПА имеет тенденцию к декомпенсации при МИ.

Экстрапирамидная недостаточность у пациентов основной группы связана не только с ишемическим поражением подкорковых структур, но и с токсическим на фоне хронического алкоголизма, что подтверждается преобладанием гиперкинезов (13,4 %) над гипокинетико-ригидной формой. Особенностью клинического течения МИ у УЛПА является то, что неврологические расстройства обязательно сопровождаются психоорганическим синдромом, который имеет место у каждого второго пациента, а также наличие дегенеративно-дистрофических изменений в позвоночнике (75,5 %).

Можно полагать, что существование неврологических расстройств в отдаленном периоде у УЛПА сближает их с симптомами лучевой болезни легкой степени.

В 53,6 % случаев у УЛПА психоорганический синдром проявляется затруднением понимания и воспроизведения информации, лексической и синтаксической бедностью речи, конкретностью суждений, недостаточностью абстрактных понятий, нарушением критической оценки своего состояния.

Можно предположить, что в результате индивидуального старения снижается продуктивность по показателям логической деятельности. Это свидетельствует о преимущественном ослаблении функции краткосрочной памяти и оперативного мышления. Синдром преждевременного старения у УЛПА связан, возможно, с радиационным поражением капилляров головного мозга [6, 9, 11]. О роли радиационного фактора в генезе психоорганического синдрома говорят и факты нарастания органической симптоматики у больных в зависимости от стажа выполнения аварийных работ. Астенические явления в последующем приобретали затяжной характер, постепенно переходя в формирующийся психоорганический синдром. Авторы отмечают последовательное усложнение психопатологической картины психоорганического синдрома, которому сопутствует выраженное снижение профессионально важных качеств личности, что приводит к потере работы и нередко к нарушению семейных отношений. Данный синдром встречается чаще остальных.

По мнению других исследователей, у 46,4 % из 454 УЛПА имел место психоорганический синдром, а 30,4 % ликвидаторов страдали алкоголизмом 1-й и 2-й степеней [2, 11]. В литературе заметно переоценивается роль алкоголя в происхождении органических поражений головного мозга. В качестве самостоятельного фактора он относительно редко вызывает органическую патологию. К ней или приводят содержащиеся в алкогольных напитках токсические ингредиенты, или он лишь способствует утяжелению органических поражений, вызываемых иными эндогенными вредностями.

Видимо, подобное происходит у лиц, перенесших радиационное воздействие, когда вызванные им органические мозговые поражения усиливаются как алкоголизацией, так и другими дополнительными вредностями.

Накопленные данные о специфике психических нарушений при сосудистой патологии у УЛПА позволили выделить специфический синдром, названный "психосоматическая радиационная болезнь" [8].

Согласно проведенным нами наблюдениям, было выявлено, что в клинической картине психических нарушений в обеих группах доминирует астено-церебрастенический вариант. Однако у УЛПА он имеет ряд особенностей: выраженная неустойчивость к стрессу, формирование астенического аутизма и ограничительных форм поведения, в то время как у больных контрольной группы преобладают не всегда адекватное стремление к контактам, говорливость, суетливость.

Депрессивные переживания у УЛПА отличаются сочетанием заторможенности (адинамия), тревоги и астении. Существенным содержательным комплексом становится у них переживание окончания жизни и наличие устойчивых суицидальных тенденций.

Среди когнитивных нарушений у лиц основной группы преобладает снижение всех высших корковых функций (памяти, внимания, способности к концентрации). Характерными являются срывы психической деятельности - своеобразные "микропароксизмы", регистрируемые на различных уровнях организации психической деятельности: от оперативных до деятельных и поведенческих.

Мнестические нарушения у данного контингента больных относятся к числу тех расстройств, которые выявляются наиболее рано и часто ("мнестическая радиационная старость") [2, 4]. Нарушения запоминания наблюдаются у 68,3 % больных основной группы, ухудшение сохранения информации - у 20,4 %, воспроизведения - в 36,2 % случаев. Среди нарушений внимания выявлены нестойкость внимания (75,3 %), нарушение переключения внимания (40,4 %). Наиболее типичными мнестическими нарушениями у УЛПА являются: ухудшение процесса обобщения (59,5 %), ригидность мышления (50,4 %), снижение интеллекта (25,3 %), смешанные нарушения (68,8 %).

Биологической почвой для формирования психоорганического синдрома, по мнению ряда исследователей, является клеточная гипоксия, индукция реакций ПОЛ ионами Fе2+ в сыворотке крови, которая у облученных малыми дозами оказалась в 1,5 раза выше [4, 6, 8].

Параклинические исследования также позволили обнаружить важные различия у больных обеих групп.

Для пациентов основной группы характерна чрезвычайно высокая частота соматических расстройств, что также отличает их от обследуемых контрольной группы.

У 14,6 % УЛПА наблюдаются заболевания глаз. Согласно литературным данным [5], сосудистая патология глаза занимает первое место в структуре офтальмологической патологии у УЛПА в виде ангиопатий сосудов сетчатки (83,3 %), ангиосклероза (45,0 %).

Среди поражений внутренних органов у УЛПА лидирует патология кардиоваскулярной, гастроинтестинальной, респираторной, костной системы, щитовидной железы. Необходимо отметить, что в значительном количестве наблюдений пациентам устанавливались 2–3 и более диагноза, что указывает на системность поражения организма у обследуемых основной группы.

Наши данные совпадают с данными литературы [1, 2, 11] о значительном удельном весе соматических заболеваний в структуре пострадиационных осложнений у данного контингента пострадавших.

Вероятно, правомочен термин "постчернобыльский синдром", представляющий собой полиморфный симптомокомплекс, включающий психопатологические проявления, неврологические и соматические нарушения, имеющие сложную этиологическую и патогенетическую связь с участием в ликвидации последствий Чернобыльской катастрофы.

Известно, что показателями, которые характеризуют как общие, так и региональные (органные) нарушения микрогемодинамики и тканевой гипоксии, могут служить эритроцитоз и гиперглобинемия. Приведенные авторами результаты клинико-лабораторных исследований периферической крови свидетельствуют о наличии эритроцитоза, лимфоцитоза и гипергемоглобинемии у УЛПА (20,4 %), снижении количества нейтрофильных гранулоцитов [1, 7].

Среди других видов цитопении значимый риск установлен для нейтропении, которая у облученных встречается в 3–7 раз чаще, чем у необлученных. Радиационный фактор увеличивает опасность развития у таких больных нейтропении в 6,1–7 раз, лейкоцитоза - в 2,6 раза, лимфоцитоза - в 3,5 раза.

Такие лабораторные изменения, как лейкоцитоз и лимфоцитоз, у УЛПА обнаруживаются достоверно чаще и могут быть прогностическим фактором развития хронического лимфолейкоза. Согласно проведенным исследованиям, у УЛПА обнаружены разнонаправленные изменения гемограммы.

Эти изменения неоднозначны, так как наряду с анемией (20,7 %) имеет место тромбоцитоз, а эритроцитоз (23,2 %) и гипергемоглобинемия сочетаются с тромбоцитопенией, лейкоцитоз (13,4 %) - со снижением нейтрофильных гранулоцитов и лимфоцитозом (11 %); несомненно, со временем указанные изменения крови трансформируются у отдельных больных в самостоятельные заболевания - анемию, эритремию, лимфолейкоз. Кроме того, можно предположить, что имеющиеся разнонаправленные изменения периферической крови свидетельствуют не только о нарушении регуляции процессов кроветворения вследствие лучевого воздействия, но и о региональных (органных) нарушениях микрогемодинамики и тканевой гипоксии. Так, среднее количество эритроцитов по группам составляет 4,5 ± 0,07 х 1012 в 1 л (контроль) и 5,38 ± 0,08 х 1012 в 1 л (основная группа) при Р < 0,001, содержание гемоглобина соответственно 148,23 ± 2,13 г/л (контроль) и 165,41 ± 2,77 г/л (основная группа) при Р < 0,001.

Кроме того, у УЛПА определяются и существенные изменения в показателях метаболизма печени, свертывающей системы крови, липидного обмена, которые характеризуются повышением содержания прямого билирубина до 25,0 ± 1,1 мкмоль/л (р < 0,05), снижением уровня общего белка и альбуминов до 40,0 %, тенденцией к повышению коагуляционной активности крови - фибрин 21,6 ± 2,1 мг (р < 0,05).

Уровень холестерина в основной группе также оказался высоким, составлял 8,9 ± 1,0 ммоль/л (Р < 0,05), а липопротеидов - 90 ± 5,1 г/л (Р < 0,05)

Клинические признаки цереброваскулярной недостаточности коррелируют с изменениями на РЭГ, свидетельствующими о выраженном нарушении регуляции в основной группе, в то время как в контрольной наблюдаются кривые преимущественно атеросклеротического типа. Электроэнцефалографическое исследование в основной группе регистрирует выраженную эпилептиформную активность (11,0 %) и признаки смешанной атрофии мозга (39,0 %).

При КТ головного мозга у пациентов основной группы имеет место расширение ликворосодержащих пространств: выраженное - у 29,0 % и умеренное - у 30,0 %. При этом субарахноидальные пространства оказались расширенными в 35,0 % наблюдений, желудочки мозга - у 24,0 % больных. По данным КТ-исследования, в основной группе преобладает смешанный тип церебральной атрофии, который характеризуется сочетанием расширения желудочков мозга и субарахноидальных пространств преимущественно в лобной области. У обследуемых контрольной группы (19,0 %) обнаружен смешанный тип атрофии, с расширением боковых желудочков. Указанные признаки атрофического процесса в сочетании с характером изменений электрогенеза мозга у УЛПА свидетельствуют о диффузном органическом поражении головного мозга с локализацией преимущественно в лобной области, что клинически манифестирует интеллектуально-мнестическими и пароксизмальными нарушениями, редукцией энергетических возможностей.

Сравнение данных РЭГ, ЭЭГ, КТ головного мозга позволяет предположить, что реализующим механизмом развития органического процесса у УЛПА является длительное состояние ишемии, возникающее вследствие нарушения регуляторных механизмов.

По данным МРТ головного мозга, у 30,0 % УЛПА регистрируются очаговые изменения, соответствующие локализации очага инсульта, а также множественные гиперинтенсивные очаги, расположенные перивентрикулярно и преимущественно в структурах лимбико-ретикулярного комплекса. Поскольку сосудистая дисциркуляция рассматривается как один из механизмов патогенеза радиационного поражения мозга, важным для понимания влияния ИИ на ЦНС человека является изучение состояния мозгового кровотока [3]. Для характеристики внутримозговой гемодинамики анализировались показатели линейной систолической скорости кровотока (ЛССК) и частоты структурных изменений магистральных артерий головного мозга у УЛПА и лиц контрольной группы.

Отмечено, что процесс снижения ЛССК в артериях каротидного бассейна протекает более интенсивно у УЛПА по сравнению с контрольной группой и зависит от возраста. Установлена неоднородность структуры поражения магистральных артерий головы. В возрасте 45–49 лет у УЛПА диагностируются структурные изменения в обоих артериальных бассейнах мозга (29,0 %). В экстракраниальных отделах каротидного бассейна обнаружены признаки стеноза (7,7 %), извитость и петлеобразование, в 8,1 % наблюдений - признаки стеноза интракраниальных артерий.

В возрасте 50–59 лет в 22,0 % случаев (каждый пятый) диагностируются структурные изменения в общей сонной артерии и экстракраниальных участках внутренней сонной артерии: признаки их стеноза (16,7 %) и деформации (5,6 %). У 11,0 % УЛПА имели место признаки стеноза интракраниальных артерий

В возрасте 60–69 лет у УЛПА в 33,0 % случаев обнаружены признаки стеноза экстракраниального отдела каротидного бассейна, который страдает в 5 раз чаще, чем интракраниальный.

Заключение

Проведенные исследования свидетельствуют о том, что особенностями клинического течения мозговых инсультов у УЛПА являются развитие их в среднем возрасте (40–49 лет), длительный сосудистый анамнез, характеризующийся трансформацией вегетососудистой дистонии в дисциркуляторную энцефалопатию, преобладание ишемического характера мозгового инсульта над геморрагическим, поражение преимущественно каротидного бассейна, относительная доброкачественность клинического течения, прогрессирующий характер психических расстройств, сопутствующая полиорганная патология, наличие стойкого патоморфологического субстрата со стороны как сосудистой, так и мозговой, ликворной систем. Полученная информация дополняет данные о патогенезе, клинике и диагностике МИ у УЛПА и представляет практический интерес.

Результаты нейрофизиологического и нейровизуализационного обследования также указывают на прогрессирующий органический характер поражения головного мозга и внутренних органов и систем у УЛПА. Несомненно, невозможно однозначно утверждать, что имеет место деструктивное влияние одного лишь радиационного излучения. Очевидно, в патогенезе пострадиационных цереброваскулярных расстройств имеют значение многие факторы: особенности регуляции мозгового кровообращения, преморбидный фон пострадавших, состояние вегетативного обеспечения организма и иммунологическая реактивность мозга, индивидуальная восприимчивость организма к ионизирующему излучению, алкоголь и др. Поэтому вследствие воздействия указанных выше факторов создаются все условия для "раннего старения" многих органов, систем, в частности цереброваскулярной.

Данный контингент больных обоснованно заслуживает внимания, постоянного медицинского наблюдения. В этой связи уместно высказывание К.Н. Логановского и А.И. Нягу (1995): "Пострадавшие вследствие Чернобыльской катастрофы с нервно-психическими расстройствами относятся к так называемым "трудным" больным. Их зачастую "рентное" и даже театральное поведение, активное стремление к врачебному освидетельствованию и экспертизе является не симуляцией или агравацией, а единственно возможной для них формой психологической защиты. Этим определяется необходимость терпимого и гуманного отношения к пострадавшим вследствие Чернобыльской катастрофы".

Литература
1. Данилаш М.М. Хронічний гастродуоденіт у хворих, які зазнали дії іонізуючого випромінювання // Лікарська справа. - 2002. - № 3–4. - С. 22-24.
2. Крижановській Л.О., Чупріков А.П., Горбань Є.М. Клініко-психологічна характеристика у потерпілих від Чорнобильської катастрофи // Укр. радіологічний журнал. - 1997. - № 1. - С. 69-78.
3. Красиленко Е.П. Возрастная динамика церебрального кровотока у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС // Врачебное дело. - 2002. - № 3–4. - С. 27-32.
4. Логановский К.Н. Клинико-эпидемиологические аспекты психиатрических последствий Чернобыльской катастрофы // Социальная и клиническая психиатрия. - 1999. - Т. 9, вып. 1. - С. 5-15.
5. Міщанчук Н.С., Федірко П.А., Солонович С.І., Резнікова Л.С. Вплив змін кровообігу в магістральних судинах шиї та судинах ока на прояв вестибулярних і неврологічних порушень у ліквідаторів наслідків аварії на ЧАЕС // Журнал вушних, носових і горлових хвороб. - 2005. - № 4. - С. 66-71.
6. Пивень Б.Н. К вопросу о характере психических нарушений у лиц, находившихся в зоне катастрофы на Чернобыльской АЭС // Социальная и клиническая психиатрия. - 2000. - № 1. - С. 78-82.
7. Перехрестенко Т.П., Завтур И.С., Добряк Е.Д. Изменение гемограммы как прогноз заболевания системы крови у ликвидаторов аварии на ЧАЭС с гемоциркуляторными нарушениями // Врачебное дело. - 2002. - № 3–4. - С. 25-27.
8. Перевертова Ю.Г., Румянцева Г.М. Психические нарушения при сосудистой патологии головного мозга у ЛПА на Чернобыльской АЭС // Российский психиатрический журнал. - 2004. - № 3. - С. 23-28.
9. Сергієнко А.В., Спалецький Ю.М., Єна А.І. Динаміка психічного соматичного здоров'я військових ветеранів Чорнобиля, які зазнали дії "малих доз" іонізуючого випромінювання // Військова медицина України. - 2001. - № 1. - С. 72-78.
10. Титиевский С.В. Психические расстройства в структуре постчернобыльского синдрома // Международный медицинский журнал. - 1999. - Т. 5, № 2. - С. 44-48.
11. Цимбал А.Н., Шелухин Н.И., Сулима В.Д. Некоторые аспекты психического здоровья военнослужащих - ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС // Военно-медицинский журнал. - 2005. - № 5. - С. 64-65.