Вертеброгенна шийна радикулопатія: діагностика та консервативне лікування (лекция)

О.Є. Бариш, к.м.н. Інститут патології хребта та суглобів ім. проф. М.І. Ситенка АМН України, м. Харків

Шийна радикулопатія (ШР) - нейрокомпресійний синдром, що супроводжується склеротомними руховими та/або чутливими розладами, а також больовим синдромом. ШР переважно є наслідком остеохондрозу шийного відділу хребта (ШВХ) - мультифакторіального захворювання, що характеризується первинним дистрофічним ураженням і деструкцією міжхребцевого диску та вторинним ураженням унковертебральних зчленувань, дугопаросткових суглобів, зв'язок та тіл хребців. За даними літератури, ШР зустрічається приблизно у 21 % пацієнтів із підтвердженими протрузіями шийних міжхребцевих дисків та у 68,4 % хворих із грижами міжхребцевих дисків та патологічними спондилозними змінами.

Прийнято вважати, що основною структурною одиницею хребта є хребтовий руховий сегмент, що включає два розташованих поряд хребці та м'якотканинні елементи, які їх з'єднують. До патогенних факторів остеохондрозу у системі хребтових рухових сегментів належать дисплазії його елементів, конституціональні особливості конфігурації хребта та тазу, сагітальний краніоцервікальний та хребтово-тазовий дисбаланс. До патогенних факторів, пов'язаних зі станом систем організму, належать дисгормональні, дисциркуляторні та нейровегетативні порушення їх трофіки; послаблення реактивності імунної системи; неадекватність координації роботи м'язів та їх динамічних стереотипів; інші мало досліджені порушення обміну речовин та шкідливі звички. До патогенних факторів середовища належать довгі статичні та надмірні динамічні навантаження; гіподинамія, переохолодження та інші недостатньо досліджені фактори зовнішнього середовища. Унаслідок дії такого вищеокресленого комплексу багаторівневих патогенних факторів в елементах у першу чергу міжхребцевого диску з'являються ознаки дистрофії фізико-хімічних складових його матриксу та порушення гомеостазу, що визначає механізми компенсації. Напруження компенсаторних механізмів життєдіяльності клітин призводить або до реституції, тобто повного відновлення структури та функції матриксу, або до дезадаптації клітин. Прогресування змін у екстрацелюлярному матриксі, зокрема деполімеризація макромолекул та їх дезагрегація, є сигналом для включення компенсаторних механізмів системи більш високого компенсаторного рівня. Подальший напрямок розвитку та інтенсивності гомеостатичних реакцій залежить від того, наскільки напруження компенсаторних механізмів системи більш високого рівня здатне відновити трофіку тканин. Повне відновлення трофіки може призвести до повної реституції клітинних елементів та матриксу. Якщо трофіка не відновлена або відновлена недостатньо, то частина популяції клітин руйнується, а інша частина змінює свій фенотип. Тканини зі зміненим фенотипом більш стійкі до дистрофії, але виробляють відмінні від нормальних субстанції. Стан дистрофії, що підтримується або часто повторюється, призводить до того, що поступово всі або більша частина популяції клітин тканини стають фенотипово іншими, тобто дегенерують. Це відбувається на доклінічній стадії розвитку патологічного процесу, але порушення структури колагенпротеогліканових комплексів, їх дезагрегація, а потім і деполімеризація призводять до набухання, а потім і до розрихлення колагенових пучків та зменшення їх міцності. У зв'язку зі зменшенням міцності колагенових структур у фіброзному кільці міжхребцевого диску утворюються тангенціальні розшарування та радіальні тріщини, у які при підвищенні внутрішньодискового тиску упроваджуються фрагменти пульпозного його ядра. Отже, структурні зміни міжхребцевого диску можуть бути у вигляді тріщин фіброзного кільця, протрузій та гриж дисків, що можуть негативно впливати на судинні та нервові структури хребта, зокрема на його спинномозкові корінці. У залежності від індивідуальних анатомічних особливостей, взаємовідносин кісткових та м'якотканинних елементів шийних хребтових рухових сегментів, а також стадії розвитку дегенеративного процесу межі хребтового каналу та каналу спинномозкового нерва звужуються, тим самим здійснюючи компремуючий вплив на їх вміст, що відповідно може викликати клінічну симптоматику шийної радикулопатії.

Таким чином, усі ці патологічні зміни в елементах шийних хребтових рухових сегментів - випинання міжхребцевого диску за межі дорзальних країв тіл хребців, наявність дорзальних спондилофітів, гіперпластичні деформації унковертебральних зчленувань та дугопаросткових суглобів, а також інші м'якотканинні патологічні зміни - можуть стати причиною компресії спинномозкового нерва у його каналі та викликати клінічну симптоматику радикулопатії. ШР спостерігається переважно у вигляді монорадикулопатії (найбільш часто С6 та С7), але може також зустрічатися на двох або декількох рівнях.

Клінічна картина ШР може бути надзвичайно варіабельною у різних хворих. Хворі скаржаться здебільшого на біль, парестезії та рухові розлади різної локалізації, у різних комбінаціях та процентному співвідношенні. Біль може локалізуватись як у ділянці шиї, так і у проекції горизонтальної порції трапецієподібного м'яза та міжлопаткової ділянки, а також у верхніх кінцівках. Особливістю саме шийної радикулопатії є те, що чутливі розлади та больові відчуття, пов'язані з компресією спинномозкового нерва, не завжди відповідають зоні його іннервації. Згідно з літературними даними, тільки близько 55 % хворих відчувають біль у чіткій відповідності до рівня корінцевої компресії. Інші дослідження свідчать, що рухові розлади зустрічаються у 60–50 % випадків, а тільки близько 70 % паціентів з дискогенною радикулопатією мають розлади у рефлекторній сфері. Больовий синдром часто корелює з положенням голови. Паціенти скаржаться на провокування та посилення симптоматики при розгинанні у ШВХ, особливо при нахилі голови у бік верхньої задіяної кінцівки.

Встановлення діагнозу ШР часто викликає певні труднощі, бо існує ряд захворювань або синдромів, з якими необхідно проводити диференційну діагностику. До них належать такі, як різноманітні тунельні синдроми, зовнішній епікондиліт, синдром плече - кисть, пухлини різної локалізації та інші. Їх діагностика та диференціальна діагностика деколи потребують високого рівня професійної освіченості та досвіду, а часом реалізації досить широкого спектру лікувально-діагностичних заходів. Для повноцінної діагностики хворим з ШР необхідно проводити комплексне клінічне, рентгенологічне та інструментальне обстеження, а у ряді випадків показане застосовування таких спеціальних методів дослідження, як магнітно-резонансна томографія (МРТ), комп'ютерна томографія (КТ), КТ-мієлографія, ультразвукова діагностика, аналіз спинномозкової рідини, лабораторна діагностика та інші.

Лікарі, які присвятили себе лікуванню захворювань хребта, мусять бути добре обізнаними з неврологічними аспектами цієї патології. При збиранні анамнезу та з'ясуванні скарг хворого визначають характер та локалізацію болю (інтенсивність якого оцінюють за візуальною аналоговою шкалою - ВАШ), а також умови її виникнення та залежність від прийому медикаментозних засобів. Крім того, важливо мати чітку уяву про зниження м'язової сили та/або чутливості, парестезії та рухові розлади у ділянці верхніх кінцівок різної локалізації, порушення функції ШВХ та верхніх кінцівок у різних комбінаціях та співвідношенні.

При аналізі ортопедичних аспектів патології використовують загальновідомі методики: огляд, пальпацію, дослідження функції ШВХ та верхніх кінцівок. При огляді звертають увагу на випрямлення шийного лордозу, напруження паравертебральних м'язів шиї, вимушене положення голови або верхньої кінцівки, наявність чи відсутність м'язової гіпотрофії певних ділянок верхньої кінцівки. При пальпації визначають напруження паравертебральних м'язів шиї, болючість у проекції уражених хребтових рухових сегментів. Часто може зустрічатися порушення функції ШВХ за рахунок болючості та обмеженості рухів у ньому. При оцінці неврологічного статусу важливе значення має порушення чутливості та/або зниження м'язової сили у проекції певних дерматомів, а також зниження активності сухожилкових рефлексів на верхніх кінцівках. Симптоматика може посилюватись при вертикальній компресії або розгинанні у ШВХ, особливо при нахилі голови у бік верхньої задіяної кінцівки (Spurling test), та послаблюватись при дозованій вертикальній тракції або відведеній верхній кінцівці. При неврологічному обстеженні обов'язково також звертають увагу на наявність порушень рефлекторної діяльності залежно від дерматомного розподілу.

Ступінь вираженості дегенеративних змін у хребтових рухових сегментах ШВХ оцінюють передусім за даними рентгенологічного обстеження. Усім хворим роблять рентгенограми у стандартних ортогональних боковій та передньозадній проекціях. За показаннями виконують рентгенографію як з функціональним навантаженням, так і у косих (45°) проекціях. За даними рентгенографії та рентгенометрії оцінюють наявність або відсутність загальних упродовж ШВХ чи локальних патологічних деформацій у конкретних хребтових рухових сегментах, а також зміни розмірів чи форми тіл хребців або їх паростків, наявність патологічних кісткових змін або вентральних та дорзальних остеофітів, кількісні характеристики кутової деформації та лінійного зміщення хребців, рухливості на рівні уражених хребтових рухових сегментів, індекс міжхребцевого диску, розміри міжхребцевих отворів, індекс Pavlov, сегментарний індекс стенозу хребтового каналу.

За необхідністю виконують МРТ, КТ, КТ-мієлографію або низхідну мієлографію, що дозволяє досить точно локалізувати та візуалізувати морфологічний субстрат, який визначає клінічну симптоматику в кожному конкретному випадку. Додаткове інструментальне дослідження може включати також електроміографію, електронейрографію, реовазографію верхніх кінцівок, ультразвукову діагностику стану хребтових артерій, чутливі та рухові викликані потенціали, динамометрію, термографію, електрокардіографію тощо. Не можна забувати також і про лабораторну діагностику, яка у певних випадках (проведення, наприклад, диференціальної діагностики) повинна включати розгорнутий загальний аналіз крові, загальний аналіз сечі, біохімічний та імунологічний аналізи крові, коагулограму, аналіз крові на групову приналежність, резус-фактор тощо. У разі необхідності до діагностичних заходів залучають таких суміжних спеціалістів, як неврологи, нейрохірурги, онкологи, ендокринологи, нейрофізіологи та інші.

Лікувальну тактику для хворих з ШР обирають залежно від ступеня вираженості больового синдрому та неврологічної симптоматики, що в кінцевому результаті визначає якість життя пацієнта. У переважній більшості випадків своєчасно розпочате та адекватно проведене консервативне лікування є ефективним для цієї категорії хворих. Виняток - пацієнти з прогресуючою неврологічною симптоматикою або неврологічним дефіцитом, що гостро розвинувся та суттєво впливає на їх працездатність та якість життя (наприклад, інтенсивний та виснажливий больовий синдром або значно виражена слабкість у певних м'язових групах верхньої кінцівки). Таким хворим показане хірургічне лікування.

Комплекс лікувальних заходів для пацієнтів з ШР у ряді випадків може бути проведений амбулаторно. Він має починатися з навчання основ та специфіки ортопедичного режиму при даній патології і бути спрямованим на зниження вертикальних навантажень на ШВХ та послаблення натягнення оболонок дурального мішка та рукавів спинномозкових нервів. Це включає функціональний спокій для ШВХ, правильну організацію сну, використання ортопедичної подушки, періодичне розвантаження ШВХ у горизонтальному положенні протягом дня, позиційно вигідне розташування ШВХ у середньофізіологічному положенні з елементами незначної флексії та верхньої кінцівки у положенні відведення. Обов'язковим є раннє використання зовнішньої іммобілізації ШВХ адекватно підібраним м'яким головоутримувачем, причому терміни фіксації можуть бути досить варіабельними. Для зменшення компресії спинномозкового нерва та покращення кровообігу в скомпрометованій зоні за умови відсутності нестабільності застосовують також вертикальну тракцію з зусиллям 3–12 кг по 15–20 хвилин щоденно протягом 10–14 днів. На цьому фоні показана медикаментозна терапія, що складається з призначення ненаркотичних знеболюючих та нестероїдних протизапальних препаратів, міорелаксантів короткої дії, а також судинних та нейротропних препаратів. Серед цих лікувальних засобів особливої уваги заслуговує такий препарат, як Мільгама® (виробник - «Вьорваг Фарма ГмбХ і Ко. КГ», Німеччина), що випускається у формах, придатних як для перорального, так і для парентерального застосування, та добре зарекомендував себе у клінічній практиці. Основними діючими речовинами препарату Мільгама® ін'єкції є нейротропні вітаміни групи В (100 мг тіаміну гідрохлорид, 100 мг піридоксину гідрохлорид та 1000 мкг ціанокобаламіну гідрохлорид), підібрані в оптимальних співвідношеннях. Також слід відзначити, що тільки до складу Мільгами® ін'єкції входить 20 мг лідокаїну, що забезпечує безболісне внутрішньом'язове введення препарату та прихильність пацієнтів до лікування. Нейротропні вітаміни групи В сприятливо діють на запальні та дегенеративні захворювання нервів та опорно-рухового апарату. Вони застосовуються для усування станів неврологічного дефіциту, а у великих дозах мають анальгетичні властивості, сприяють покращенню кровообігу та нормалізують роботу нервової системи і процес кровотворення. Слід відзначити, що для досягнення доброго терапевтичного ефекту при застосуванні такого антиневротичного засобу, як тіамін, необхідно в організмі створити концентрації в 20–60 разів більші за звичайні, що неможливо при застосуванні водорозчинних форм тіаміну. Але питання вирішене за рахунок наявності жиророзчинної форми тіаміну - бенфотіаміну, що входить до складу єдиного препарату, зареєстрованого в Україні, - Мільгама® драже. Тому раціональною схемою призначення нейротропної терапії є застосування у період загострення Мільгами® ін'єкції по 2 мл внутрішньом'язово 1 раз на добу, з доповненням схеми прийомом Мільгами® драже по 1 драже 2–3 рази на добу протягом 4–6 тижнів.

Можуть бути також призначені блокади тригерних точок місцевими анестетиками, периневральні форамінальні блокади з кортикостероїдами, фізіопроцедури. За наявності позитивної динаміки у вигляді зниження інтенсивності больового синдрому та регресу будь-яких проявів неврологічної симптоматики зовнішня іммобілізація може бути продовжена на 2–3 тижні на фоні застосування фізіопроцедур та ізометричної гімнастики, що може проводитись у м'якому головоутримувачі для зміцнення м'язів ШВХ.

При етапному контрольному клінічному обстеженні визначають подальшу лікувальну тактику. У випадку наявності позитивного ефекту від комплексного консервативного лікування його продовжують. Якщо спостереження свідчить про відсутність позитивної динаміки протягом 3–6 тижнів або наводить на думку про паралельне існування якогось патологічного процесу, проводять додаткове поглиблене обстеження з використанням інструментальної та лабораторної діагностики, а також залученням до консультацій суміжних спеціалістів. При прогресуванні симптоматики та погіршенні стану хворого визначають показання до консервативного або хірургічного лікування в умовах спеціалізованого стаціонару.

У ряді випадків, за наявності чіткої клінічної картини ШР, підтвердженої результатами рентгенологічної та інструментальної діагностики, такі хворі з перших днів виникнення характерної симптоматики можуть бути направлені до спеціалізованого відділення. Стаціонарне лікування пацієнтів з ШР, за відсутності прогресуючої неврологічної симптоматики або неврологічного дефіциту з руховими розладами, що гостро розвинувся, починають з консервативного лікування. Комплекс заходів, що входять до нього, включає дотримання ортопедичного режиму, зовнішню іммобілізацію м'яким головоутримувачем, курс вертикальної тракції, медикаментозну терапію (нестероїдні протизапальні та знеболюючі препарати, в/в інфузія судинних препаратів, нейротропні та вітамінні препарати), лікувальні периневральні форамінальні або епідуральні блокади з кортикостероїдами, фізіотерапевтичні процедури, постізометричну гімнастику та лікувальну фізкультуру. Тривалість курсу лікування складає 2–3 тижні, після чого повторно оцінюють ортопедичний та неврологічний статус пацієнта. Якщо визначається позитивна динаміка, то такий пацієнт може бути переведений на амбулаторне лікування з відповідними рекомендаціями. Якщо позитивної динаміки не відмічається або вона негативна, можуть бути визначені показання до хірургічного лікування. Залежно від особливостей клінічної симптоматики кожного конкретного пацієнта, а також даних рентгенологічного, МРТ та інших видів обстеження, обирають варіант оперативного втручання, причому до відбіру пацієнтів підходять дуже суворо. Традиційні відкриті декомпресійно-стабілізуючі операції з переднього або заднього доступу можуть бути виконані у більшості профільних відділень, а такі оперативні втручання, як пункційна нуклеотомія або ендоскопічне мікрохірургічне видалення грижі міжхребцевого диска, виконують у спеціалізованих, відповідним чином оснащених відділеннях.

За умови отримання стійкого позитивного ефекту від консервативного лікування у стаціонарі після повторного контрольного клінічного обстеження через 2–3 тижні лікування може бути продовжено амбулаторно. При необхідності проводять повторні курси комплексного консервативного лікування, через 3–6 місяців показане санаторно-курортне лікування, а в подальшому - диспансерне спостереження. Таких пацієнтів навчають специфіці ортопедичного режиму, застосовують ЛФК, симптоматичне місцеве та загальне лікування в умовах поліклініки.

Позитивним результатом лікування ШР вважається відсутність скарг, пов'язаних із захворюванням, регрес неврологічної симптоматики, причому пацієнт стає спроможним займатися повсякденною діяльністю без погіршення стану; або періодично виникаючий дискомфорт, що пов'язаний із захворюванням, але суттєво не впливає на працездатність чи фізичну активність пацієнта; або суб'єктивне покращення стану, при цьому фізична активність може бути дещо знижена (критерії Odom у нашій модифікації).

Таким чином, спираючись на значний та багаторічний досвід Інституту патології хребта та суглобів ім. проф. М.І. Ситенка АМН України, можна стверджувати, що консервативне лікування вертеброгенної шийної радикулопатії може бути успішним та забезпечити стійкий клінічний ефект, але тільки за умови своєчасно проведеної повноцінної діагностики та диференціальної діагностики, а також при чіткій та послідовній реалізації комплексу відповідних лікувальних заходів.