Реактивные (нозогенные) депрессии у больных соматическими заболеваниями

М.Ю. Дробижев

Нозогенные депрессии (НД) - одно из самых распространенных проявлений психической патологии у пациентов с соматическим страданием (показатель частоты НД в соответствующих выборках достигает 50 - 80% [А.Б. Смулевич и соавт., 1997; H. Koenig и соавт., 1988; D. Evans и соавт., 1996]. Однако клиническая значимость НД определяется не только высокой частой депрессивных расстройств у больных соматическим заболеванием (СЗ). Дело в том, что манифестация НД может быть сопряжена с ухудшением параметров течения и исхода СЗ. В ряде исследований показано, что депрессии (вне зависимости от их нозологической принадлежности) не только ухудшают прогноз СЗ (диабет, злокачественные новообразования и др.), но и повышают риск летального исхода [D. Evans и соавт., 1996]. Так, показатель смертности у больных бронхиальной астмой и ишемической болезнью сердца, страдающих одновременно депрессией, выше, чем при отсутствии такой коморбидности. Признаки депрессии, возникшие после острого инфаркта миокарда, расценивают в качестве столь же значимого прогностического фактора уровня летальности при ишемической болезни сердца, как и степень недостаточности кровообращения (по классификации Killip) или инфаркты миокарда в анамнезе [D. Evans и соавт., 1996].

Возможные причины рассмотренных фатальных последствий коморбидности депрессий и СЗ широко обсуждают в современной литературе [Т.И. Шубина, В.П. Зайцев, 1986; А.Л. Сыркин, 1991; А.Б. Смулевич, 1997; D. Evans и соавт., 1996, H. Koenig и соавт., 1988]. При этом рост показателя летальности в рассматриваемых случаях обусловливают высоким риском суицидов у больных с депрессивными состояниями. Увеличение смертности в условиях коморбидности депрессий и СЗ связывают с деформирующим влиянием депрессий на субъективное восприятие СЗ (внутреннюю картину болезни - ВКБ - Р.А. Лурия [1988]). При этом депрессивное состояния оценивают как один из факторов, предрасполагающих к формированию гипернозогнозической ВКБ. Последняя характеризуется преувеличением значимости соматического неблагополучия, воспринимаемого как катастрофа, вызывающая тревогу, страх, мучительное чувство собственной беспомощности. В подобных случаях полученные от врача лечебные рекомендации зачастую рассматриваются пациентами как недостаточные - они используют неоправданно высокие дозы препаратов, не назначенные врачом медикаментозные и немедикаментозные средства и пр., что, в свою очередь, может самым неблагоприятным образом сказаться на течении СЗ.

Наконец, рост летальности при коморбидности депрессий и СЗ в ряде работ связывают с наличием общих механизмов патогенеза, обусловливающих возможность “суммации” двух патологических процессов. Так, у больных депрессией были выявлены изменения иммунной регуляции и нейротрансмиттерного баланса, возникновение которых при СЗ может самым неблагоприятным образом повлиять на течение заболевания. В частности, имеются сообщения об увеличении концентрации в крови у депрессивных больных АКТГ, b-эндорфинов, b-липотропина, что, в свою очередь, связано с появлением дефектных субпопуляций лимфоцитов. Указывается, что у лиц, страдающих депрессией, нарушен синтез простагландинов E1 и Е2, соучаствующих в процессах воспаления [D. Evans и соавт., 1996]. У депрессивных больных выявлены и признаки повышения “холинергического тонуса” [D. Evans и соавт., 1996], ассоциирующиеся с разнообразными изменениями вегетативной регуляции органов и систем организма (сердечно-сосудистой, дыхательной и т.д.).

В ряду клинических проявлений СЗ, влияющих на возможность манифестации НД (их клиническая картина рассматривается в публикации А.Б. Смулевича), необходимо указать на такую особенность динамики соматического страдания, как катастрофическое течение (острый инфаркт миокарда, астматический статус, гипертонический криз), которое нередко ассоциируется с витальным страхом и паническими атаками, а также на выраженность симптомов заболевания, сопровождающихся телесным дискомфортом (ишемия миокарда, нарушения ритма сердца, явления бронхоспазма и др.). Чувство телесного неблагополучия усугубляется за счет свойственных НД соматовегетативных нарушений: астении со снижением физической активности, алгий и других соматизированных и конверсионных симптомов (снижение массы тела, нарушения сна, головокружение, тремор, тахикардия, боли в грудной клетке, диспноэ, диспептические явления: горечь, сухость во рту, запоры, метеоризм).

Как правило, НД непродолжительны (кратковременные НД длятся не более 2 - 4 мес) и нередко проходят даже без лечения [А.Б. Смулевич, 1997]. Обратную динамику аффективных (депрессивных) расстройств наблюдают по мере редукции проявлений СЗ и восстановления трудоспособности. Вместе с тем у части больных отмечаются более длительные НД, продолжительность которых превышает 6 - 12 мес [А.Б. Смулевич, 1997]. Среди факторов, способствующих манифестации таких затяжных НД, наряду с проявлениями соматической патологии следует указать на коморбидные СЗ, актуальные психопатологические расстройства (эндогенные заболевания, реактивные состояния, манифестация которых не связана с СЗ), а также на деформацию структуры личности, вследствие психического заболевания. В последнем случае формируется “почва”, создающая условия для возникновения затяжных НД - нажитая реактивная лабильность с чрезмерной чувствительностью по отношению к любой угрозе телесному благополучию и акцентуация черт тревожной мнительности, невротизма, ригидности, с признаками нарушения сферы телесного самосознания (восприятия “образа тела”).

Картина затяжных НД [А.Б. Смулевич, 1997; Н. Koenig и соавт., 1988] постепенно приобретает форму эндогеноморфной депрессии. Формируются витальные расстройства (тоска, апатия, изменение суточного ритма, выраженные расстройства сна и аппетита), меняется и содержание самосознания: опасения за собственное здоровье вытесняется самоупреками. Больные раскаиваются в том, что своей беспомощностью причиняют неудобства родным и медицинскому персоналу, являются для всех “обузой”; при генерализации идей виновности обвиняют себя в “симуляции”, утверждают, что по существу они здоровы и лишь “присвоили” себе признаки соматического страдания.

Значительная выраженность соматовегетативных нарушений при относительной стертости собственно аффективных проявлений депрессивного синдрома в психопатологической структуре НД обусловливает определенные затруднения, связанные с диагностикой таких депрессивных расстройств. Дело в том, что перечисленные соматовегетативные cимптомы могут отмечаться и при некоторых СЗ (ишемическая болезнь сердца, бронхиальная астма, явления гипотиреоза и т.д.) и выступать в качестве “общих” для депрессий и соматической патологии проявлений. Возможность их дифференцированной клинической оценки связана с использованием разработанных в отделении пограничной психической патологии и психосоматических расстройств НЦПЗ РАМН диагностических критериев, предназначенных для выявления депрессивных состояний, манифестирующих у больных СЗ (см. приложение 1) [А.Б. Смулевич и соавт., 1997]. Среди этих критериев значимость соматовегетативных нарушений к аффективному (депрессивному) расстройству конституируется при выявлении ряда признаков. Среди последних традиционно выделяемые анамнестические, генетические корреляты депрессий, а также обнаруживающиеся у больных признаки негативной аффективности: недовольство неполнотой психических функций, явления моральной анестезии и депрессивной девитализации (ослабление или исчезновение витальных и соматочувственных влечений: сна, аппетита, либидо).

Важным диагностическим признаком, свидетельствующим о принадлежности соматовегетативных расстройств к проявлениям НД, является нарушение психосоматических корреляций, выражающееся в несоответствиях проявлений и динамики таких симптомов тяжести и характеру СЗ. Так, об “аффективном” происхождении “общих” симптомов свидетельствует, например, резкое похудание и нарушение менструального цикла при гипертиреоидизме с незначительным повышением уровня гормонов щитовидной железы в крови, длительные алгии в грудной клетке у больного с ишемической болезнью сердца, локализация и характер которых не характерны для стенокардии напряжения, стойкая астения при железодефицитной анемии, не сопровождающейся значительными изменениями в анализе крови, длительная агрипния у пациентов с бронхиальной астмой при отсутствии ночных приступов диспноэ. О принадлежности соматовегетативных расстройств к проявлениям НД можно с большой долей уверенности судить при обнаружении у больных персистирующей тошноты, болей в верхней половине живота, отсутствия аппетита и других гастроинтестинальных жалоб, когда язва желудка или двенадцатиперстной кишки уже зарубцевалась. Сходным образом об “аффективном” происхождении “общих” симптомов свидетельствует обнаружение астении, расстройств сна, снижения либидо, ангедонии, сохраняющихся в клинической картине, несмотря на успешное лечение СЗ (ишемическая болезнь сердца, гипотиреоидизм и т.д.).

На первый план в ряду проблем диагностики затяжных НД выступает необходимость дифференциации таких депрессий с аффективными расстройствами, формирующимися в условиях сохраняющейся прогредиентности психических заболеваний [А.Б. Смулевич, 1997]. Актуальность такой задачи диктуется следующими обстоятельствами. Больные, обнаруживающие признаки прогредиентного психического заболевания, нуждаются в наблюдении психиатром и чаще всего в интенсивной психофармакотерапии. Медицинская помощь этому контингенту больных требует особых условий и по возможности оказывается в специализированных психиатрических учреждениях либо соматопсихиатрическом отделении многопрофильной больницы. Как показывает опыт, накопленный психиатрами, работающими в медицинских учреждениях общего профиля, затяжные НД чаще всего приходится дифференцировать с аффективными расстройствами при шизофрении, а также отграничивать у пожилых больных от аффективных проявлений при атрофических процессах головного мозга (пресенильные деменции).

Дифференциация с депрессивными состояниями, формирующимися при шизофрении, как правило, основывается на исключении (или констатации) как психопатологических расстройств, свойственных прогредиентному эндогенному процессу, так и признаков шизофренического дефекта. Наличие в картине депрессии даже стертых, субпсихотических проявлений галлюцинаторно-бредового регистра (оклики, слуховые обманы комментирующего или императивного характера, звучащие мысли, гаптические галлюцинации, рудиментарные идеи воздействия, преследования, особого значения) значительно облегчает диагностику шизофрении. В качестве признаков процессуального заболевания выступают также постепенное усложнение картины аффективных проявлений в результате присоединения не свойственных СЗ (гетерономных) болезненных ощущений. Среди последних необходимо отметить сенестопатии - тягостные, не поддающиеся точному описанию ощущения (стягивание, жжение, переливание), не соответствующие по локализации анатомическим образованиям. Наряду с сенестопатиями могут манифестировать сенестезии и висцеральные галлюцинации. О процессуальной природе страдания может свидетельствовать и расширение круга ипохондрических фобий, приобретающих характер панфобий и сочетающихся с фобиями отвлеченного содержания, а также присоединение ипохондрического бреда.

Дифференциация НД, манифестирующих у соматически больных пожилого возраста с атрофическими процессами головного мозга, актуальна в связи с тем, что поздние депрессии могут развиваться в продромальном периоде болезни Альцгеймера. При распознавании таких депрессий целесообразно ориентироваться на следующие клинические признаки:

- мнестико-интеллектуальные нарушения: расстройства памяти с эпизодами амнестической дезориентации; нарушения концентрации внимания и когнитивных процессов; снижение критики, способности к абстрагированию;

- идеи нигилистического содержания (непрохождения пищи, гниения внутренних органов) при преобладании в структуре депрессии расстройств тревожно-ипохондрического спектра;

- резистентность к психофармакотерапии.

Рассмотренные психопатологические особенности НД (преобладание в структуре депрессивных состояний тревожных и соматовегетативных нарушений) обусловливают высокую чувствительность пациентов даже к незначительному усугублению телесного дискомфорта. Соответственно назначение тимолептической терапии таким больным ассоциируется с определенными затруднениями. Так, при выборе препаратов приходится учитывать не интенсивность тимолептического действия (как при тяжелых депрессиях) и не его избирательность по отношению к отдельным структурам патологического аффекта, а минимальную выраженность поведенческой токсичности и побочных проявлений [А.Б. Смулевич, М.А. Морозова, 1997]. В связи с этим назначение у больных с НД традиционной фармакотерапии с использованием трициклических антидепрессантов (ТЦА), обладающих наряду с антидепрессивным побочными действиями (ортостатическая гипотензия, синусовая тахикардия, замедление проводимости сердца) [В.А. Райский, 1988; С.Н. Мосолов, 1995; Справочник Видаль, 1997; А. Stoudemire, 1990; British National Formulary № 31, 1996] и неблагоприятными последствиями интеракции рассматриваемых тимолептиков с соматотропными препаратами, зачастую не приводит к терапевтическому эффекту [А.Б. Смулевич и соавт., 1997]. Особое значение при лечении НД приобретают антидепрессанты, сочетающие мягкий тимолептический эффект с хорошей переносимостью (пиразидол, прозак, коаксил и т.д.). Последние, особенно в случаях тяжелой соматической патологии у лиц пожилого возраста, а также при явлениях непереносимости указанных медикаментозных средств могут быть легко заменены на препараты, не только не нарушающие функции внутренних органов, но и оказывающие синергичное психо- и соматотропное действие. Среди таких средств - гептрал, в клинической активности которого сочетается тимолептическое и гепатотропное действие (показан при явлениях холестаза, циррозах печени, хроническом активном гепатите, муковисцидозах). Наконец, при рассматриваемых депрессивных расстройствах в качестве препарата выбора можно использовать нейролептики сульпирид (эглонил) и терален. Первый из них наряду с тимонейролептической и анксиолитической активностью положительно влияет на патологические процессы желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, болезнь Крона и болезнь оперированного желудка). Второй, обладая анксиолитическими свойствами и редуцирующим влиянием на соматизированные проявления тревоги и депрессии, дает отчетливый гипотензивный и антигистаминный эффект.

Завершая обсуждение проблемы НД, следует подчеркнуть, что такие аффективные (депрессивные) расстройства отражают очевидную интеграцию психиатрии и общей медицины. В этих условиях возможность успешной диагностики и лечения НД сопряжена с правильным взаимодействием специалистов общемедицинских и психиатрических лечебно-профилактических учреждений, врачей-интернистов и психиатров.

Диагностические критерии депрессий, коморбидных СЗ (по А.Б.Смулевичу и соавт., 1997)

I Характеристика психического статуса (необходимо наличие не менее 2 критериев под литерами А или Б или хотя бы 1-го из признаков, приведенных под литерой В).

А. Признаки позитивной аффективности:

1. Тоска - неопределенное, диффузное (протопатическое) ощущение чаще всего в форме непереносимого гнета в груди или эпигастрии с подавленностью, унынием, безнадежностью, отчаянием.

2. Тревога - беспочвенное предчувствие опасности, грозящей катастрофы с чувством внутреннего напряжения, неопределенного беспокойства, боязливого ожидания; может осознаваться как беспредметное беспокойство.

3. Интеллектуальное и двигательное торможение - трудности сосредоточения, концентрации внимания, замедленность движений, инертность, утрата спонтанной активности (в том числе и при выполнении повседневных обязанностей).

4. Патологический циркадианный ритм - колебания настроения в течение дня с максимумом плохого самочувствия ранним утром и некоторым улучшением состояния в послеобеденное время и вечером.

Б. Признаки негативной аффективности:

1. Болезненное бесчувствие - мучительное чувство утраты эмоций, невозможности воспринимать природу, испытывать любовь, ненависть, сострадание, гнев.

2. Явления моральной анестезии - сознание психического дискомфорта с чувством умственного “оскудения”, бедности воображения, угасания фантазии, потери интуиции, позволявшей прежде безошибочно улавливать нюансы взаимоотношений.

3. Депрессивная девитализация - ослабление или исчезновение влечения к жизни, инстинкта самосохранения, соматочувственных влечений (сна, аппетиа, либидо).

4. Апатия - дефицит побуждений с утратой жизненного тонуса вялостью, безразличием ко всему окружающему.

5. Дисфория - угрюмое брюзжание, ожесточенность, сварливость с претензиями к окружающим и демонстративным поведением.

6. Ангедония - утрата чувства наслаждения, способности испытывать удовольствие, радоваться, сознание внутренней неудовлетворенности.

В. Депрессивный содержательный комплекс:

1. Идеи малоценности, греховности, ущерба - неотвязные размышления о собственной никчемности, порочности с негативной переоценкой прошлого, настоящего и перспектив на будущее с представлениями об иллюзорности реально достигнутых успехов, обманчивости высокой репутации, неправедности пройденного жизненного пути, виновности даже в том, что еще не совершено.

2. Суицидальные мысли - психологически невыводимое осознанное желание умереть с идеями бессмысленности существования, желательности несчастного случая со смертельным исходом или намерение покончить с собой; могут приобретать характер навязчивых представлений или непреодолимого влечения, упорного стремления к самоубийству (суицидомания).

3. Ипохондрические идеи - доминирущие представления об опасности (обычно сильно преувеличенной) и бесперспективности лечения соматической болезни, о ее неблагоприятном исходе и социальных последствиях; тревожные опасения (вплоть до фобий), не связанные с актуальным СЗ и относящиеся к функционированию внутренних органов и организма в целом.

II Нарушения психосоматических корреляций (необходимо наличие хотя бы 1-го из критериев под литерами А или Б).

А. Несоответствие проявлений соматовегетативных расстройств тяжести и характеру СЗ (например, резкое похудание и нарушение менструального цикла при гипертиреоидизме легкой степени с незначительным повышением уровня гормонов щитовидной железы в крови; длительные, не купирующиеся нитроглицерином алгии с проекцией на область сердца, но не характерными для стенокардии напряжения особенностями (в частности, обстоятельствами возникновения и прекращения болей); стойкая астения при невыраженной железодефицитной анемии; длительная агрипния у больных бронхиальной астмой или ишемической болезнью сердца при отсутствии ночных приступов).

Б. Несоответствие динамики соматических расстройств характеру течения СЗ, расхождение между сохраняющимся полиморфизмом клинических проявлений болезни и относительно благоприятной динамикой ее соматической составляющей (например, персистирующая тошнота, боли в верхней половине живота, отсутствие аппетита и другие жалобы при зарубцевавшейся язве желудка или двенадцатиперстной кишки; астения, расстройства сна, снижение либидо, ангедония, сохраняющиеся в клинической картине, несмотря на успешное лечение гипотиреоидизма). Несвойственное динамике СЗ видоизменение соматовегетативных проявлений (изменчивость, подвижность, внезапное появление и исчезновение, обогащение круга симптомов) под влиянием новой (особенно индивидуально значимой) информации.

III Анамнез, преморбид, наследственность (все признаки относятся к числу необязательных).

1. Депрессивные и гипоманиакальные эпизоды, а также суицидальные попытки в анамнезе.

2. Циклотимный, гипертимный, тревожно-мнительный, истерический и шизоидный конституциональный склад с чертами реактивной лабильности (склонность к формированию аффективных расстройств).

3. Депрессивные состояния, алкоголизм и суициды у ближайших родственников.

Литературы:

1. Лурия Р.Я. Внутренняя картина болезни и иатрогенные заболевания. - М., 1988. - 111 с.

2. Мосолов С.Н. Клиническое применение современных антидепрессантов. - СПб., 1995. - 565 с.

3. Райский В.А. Психотропные средства в клинике внутренних болезней. - М., 1988.

4. Смулевич А.Б. Психосоматические расстройства // Социальная и клиническая психиатрия. - 1997. - № 1. - С. 5-18.

5. Смулевич А.Б., Морозова М.А. Эффекты тимолептиков в аспекте новой клинической систематики депрессивного синдрома // Журн. неврол. психиатр. - 1997. - № 7. - С. 22-26.

6. Смулевич А.Б., Сыркин А.Л., Дробижев М.Ю. Диагностика и фармакотерапия депрессий у соматически больных // Депрессии и коморбидные расстройства. - М., 1997. - С. 250-260.

7. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России. - М., 1997.

8. Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. - М., 1991.

9. Шубина Т.И., Зайцев В.П. // Клин. медицина. - 1986. - №1. - С.42-45.

10. British National Formulary № 31. British medical association and Royal pharmaceutical society of Great Britain. 1996.

11. Evans DL, Straab J, Ward H, Leserman J, Perkins DO, et al. Depression and Anxiety 1996/1997;4:199-208.

12. Koenig HG, Meador KG, Cohen HJ, Blazer DG. Arch Intern Med 1988;148:1929-36.

13. Stoudemire A, Moran MG, Fogel BS. Psychosomatics 1990;31:377-91.

Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.