Мерцательная аритмия: современные аспекты стратегии и тактики лечения

Профессор А.В. Недоступ

ММА имени И.М. Сеченова

Лечение мерцательной аритмии (МА), даже с учетом большого опыта, накопленного клинической медициной, остается сложной и многоплановой задачей. Несмотря на большое число исследований, публикаций, рекомендаций, в каждом конкретном случае приходится решать целый ряд непростых вопросов: какой вид лечения – консервативный или оперативный – избрать? будет ли безопасным и эффективным это лечение? каким препаратом воспользоваться? повлияет ли течение аритмии и характер основного заболевания на результат терапии и т.д.

В связи с небольшим объемом журнальной публикации мы ограничимся лишь сжатым изложением основных и достаточно общепринятых аспектов проблемы, отсылая читателя, нуждающегося в более обстоятельном освещении затронутых вопросов, к соответствующей литературе [14].

В последние годы предлагается выделять три варианта МА:

1) пароксизмальную форму: краткие эпизоды МА (до 24 часов), способные к спонтанному прекращению;

2) персистирующую (persistent) форму, которую иногда называют устойчивой; так обозначают более продолжительный эпизод МА, который не проходит самостоятельно, но поддается устранению с помощью медикаментов или электроимпульсной терапии (ЭИТ);

3) постоянную (stable) форму МА, характеризующуюся невозможностью купирования или рецидивирующую после купирования спустя несколько часов. Как видно, последние два варианта детализируют традиционное понятие о постоянной форме МА.

Смысл данной классификации понятен он заключается в стремлении облегчить подход к терапевтической тактике. Однако на деле это оказывается не так просто. В частности, вызывает сомнение лимитирование срока пароксизма МА 24 часами (со всеми атрибутами его пароксизмального характера). Приступ может прекратиться и спустя 2-3 суток; иногда он не прекращается самостоятельно, но прием малых доз антиаритмиков самим больным успешно восстанавливает синусовый ритм (СР). Далее, в случае впервые возникшей МА невозможно предсказать ее принадлежность к той или иной форме. Вообще без четких анамнестических данных эта классификация не "работает", а между тем врач очень часто лишен возможности изучать этот анамнез, и больной не может ему в этом помочь. Далее, отнесение МА к постоянной (stable) форме может оказаться весьма условным слишком часто врачи не используют всех возможных способов купирования МА (например, с помощью ЭИТ). Иногда при неудачной попытке восстановить СР трансторакальным разрядом МА устраняется с помощью транспищеводной кардиоверсии (с хорошим отдаленным результатом)! Бывают случаи, когда ввиду низких технических возможностей дефибриллятора (ограничение мощности разряда) СР не восстанавливается, но использование другого аппарата (с соответственно более мощным импульсом) устраняет МА. Могут быть случаи, когда СР, не восстановленный с помощью ЭИТ, восстанавливает та же ЭИТ после нескольких дней дней медикаментозной подготовки. Наконец, где гарантия полной адекватности используемой в данном конкретном случае противорецидивной медикаментозной терапии после устранения МА? Список неучтенных этой классификацией вариантов можно было бы продолжить.

Таким образом, в реальной практической работе эта классификация вряд ли применима или будет использоваться без достаточных оснований. В данной публикации мы будем придерживаться традиционной терминологии, понимая под постоянной формой МА неприступообразное ее течение.

Исходя из изложенного видно, сколь непросто решаются применительно к клинической практике даже классификационные вопросы. Еще сложнее дать жесткие рекомендации (пресловутые "алгоритмы") терапии МА, с помощью которых можно было бы уверенно назначать тот или иной вид лечения.

Все же, повторяем, некоторые очевидные установки можно сформулировать.

Приступообразная форма МА (мы предпочитаем пользоваться этим термином, не обозначая данную форму как пароксизмальную ввиду четких клинических ассоциаций термина "пароксизм" с картиной вегетативного криза; вегетативная окраска нередко свойственна приступу МА, но далеко не обязательна, иногда больной вообще не замечает нарушения сердечного ритма). Отметим, что впервые разделение коротких эпизодов МА на пароксизмы и приступы предложил А.В. Сумароков, но, к сожалению, эта рекомендация не получила применения в клинической практике.

Главным терапевтическим принципом при работе с больным, у которого возник приступ МА, является необходимость быстрого, в первые 24-48 часов, устранения приступа в случае, если он является первым в жизни больного или возникает достаточно редко (особенно при пороках сердца). С этой целью следует применить все имеющиеся в распоряжении средства, вплоть до ЭИТ. Эта тактика предупреждает серьезные изменения в состоянии больного (при митральном пороке практически инвалидизирующие), в частности, и угрозу тромбоэмболий. При пограничном (около 48 часов) сроке затянувшегося приступа кардиоверсию (медикаментозную или ЭИТ) следует предварить в/в введением 15-20000 ед гепарина натрия.

Конечно, не следует проявлять настойчивость в восстановлении ритма при резких изменениях миокарда, атриомегалии, у лиц старческого возраста, в претерминальном состоянии, на фоне предшествующих явных признаков синдрома слабости синусового узла. С другой стороны, ошибочна и излишне агрессивная тактика при частых, особенно нетяжелых спонтанно купирующихся приступах МА. В таких случаях наиболее оправдано научить больного правильному приему медикаментов при очередном приступе. Кстати, ошибкой будет в подобной ситуации обещать больному "перевести МА в постоянную форму". Это, как правило, не получается! Отмена антиаритмиков, перевод больных на сердечные гликозиды мало что дают приступы МА делаются несколько более частыми, длительными, но СР все же спонтанно восстанавливается. Когдато мы, пытаясь достичь стабилизации, "закрепления" аритмии, прибегали к гипердигитализации, вызывали гипокалиемию путем приема диуретиков и т.д., но успеха не добивались. Необходимо помнить, что пока в миокарде предсердий не созреют условия для персистирования МА, ритм будет самостоятельно восстанавливаться.

Подчеркиваю, что здесь говорилось о "полярных", очень редких (в частности, первом в жизни больного эпизоде МА) или наоборот, частых приступах МА. При "привычных", не очень частых, но и не очень редких приступах вопрос об их устранении приходится каждый раз разрешать индивидуально. Тяжелые приступы, сопровождающиеся сердечной астмой, отеком легких, аритмическим шоком и т.д., купируют, невзирая на их частоту, хотя, конечно, здесь должна идти речь об аблации АВсоединения с установкой искусственного водителя ритма.

Вопрос о выборе медикамента для купирования решается до известной степени произвольно. Следует помнить, что до 38% приступов МА могут быть купированы применением плацебо [5]. Вообще же, как с позиций патофизиологически обоснованного использования медикаментов (с учетом правил "Сицилианского гамбита"), так и с учетом эмпирически накопленного опыта, эффективными при приступах МА оказываются препараты IA и IС классов и препараты III класса. Сравнительный анализ литературных данных, проведенный В.А. Сулимовым и Е.И. Карамышевой [6], показывает, что лучшим средством купирования является амиодарон (около 80% успешного применения), затем флекаинид (около 70%), хинидин (60%), пропафенон и дофетилид (50-55%). Наиболее широко применяемый у нас новокаинамид, а также дизопирамид дают худшие результаты (около 40% успеха). К этому следует добавить, что в последние годы накапливается опыт успешного использования отечественного препарата III класса нибентана (до 70% успеха); окончательные выводы о его использовании будут сделаны в ближайшее время.

Существуют рекомендации по выбору того или иного препарата в зависимости от этиологии основного заболевания и его тяжести [6,7], сочетания давности приступа МА и степени его тяжести [8]. Во всех тяжелых, исключающих промедление случаях рекомендуется введение амиодарона (до 1200 мг/сутки) или проведение ЭИТ.

Следует еще раз подчеркнуть, что по достижении критического срока продолжительности приступа МА (общепринятым является 48, максимум 72 часа), за которым реальной становится угроза образования свежих тромбов в предсердиях, могущих стать источником "нормализационных" тромбоэмболий после восстановления СР, восстановление ритма возможно лишь после 3х недельной антикоагулянтной подготовки или же после исключения методом чреспищеводной эхокардиографии наличия свежего тромба (или феномена спонтанного эхоконтрастирования) в левом предсердии.

При приступе трепетания предсердий перед попыткой медикаментозного восстановления ритма или ЭИТ следует, при возможности, попробовать восстановить ритм методом чреспищеводной электрокардиостимуляции.

Поддерживающая (превентивная) антиаритмическая терапия у больных с приступами МА достаточно серьезная проблема. Коротко можно сказать, что постоянная профилактическая терапия оправдана при частых и/или тяжелых приступах МА (хотя решение вопроса о том, что считать частой и тяжелой формой МА, всегда в известной мере субъективно). Выбор препарата в этих целях непрост. Существует ряд рекомендаций, аналогичных предыдущим, по выбору медикамента с учетом основного заболевания и тяжести клинических проявлений [7,9]. Рекомендуют также подбор препаратов на фоне провоцирования приступов МА с помощью чреспищеводной электрокардиостимуляции. Нам этот метод представляется достаточно жестким по отношению к больному, поскольку спровоцированный приступ МА нередко оказывается трудным для купирования.

Вряд ли следует всерьез рассчитывать на хороший эффект bблокаторов и верапамила их эффект низок и нестоек. В реальной жизни используют амиодарон, хинидин, дизопирамид, аллапинин, пропафенон, этацизин, соталол, их комбинации между собой [10] и с препаратами II и IV классов. Подробное обсуждение тактики применения этих медикаментов при приступах МА представлено в рекомендованных выше источниках. Здесь нам представляется уместным лишь кратко охарактеризовать проблемы, связанные с применением амиодарона.

Этот препарат остается пока наиболее эффективным антиаритмиком. В то же время его известные побочные свойства, связанные с наличием йода в молекуле амиодарона (дистиреозы, фотосенсибилизация, депозиты в роговице, "кордароновое легкое" и др.), ограничивают область применения данного медикамента. Нам приходилось даже слышать мнение, что не следует вообще применять амиодарон в целях длительной терапии, поскольку рано или поздно мы столкнемся с осложнениями и прежде всего с дистиреозом. Нам представляется, что такое суждение неверно. Вопервых, у ряда больных длительный прием амиодарона не вызывает никаких осложнений. Вовторых, разве не имеет смысла обеспечить больному некий срок (хотя бы 2-3 года) свободной от аритмии жизни (пока появление первых признаков дистиреоза не заставит отказаться от препарата)? Кроме того, мы убеждены, что небольшие начальные изменения щитовидной железы не исключают возможности осторожного, под наблюдением эндокринолога, использования в течение некоторого времени амиодарона в действительно необходимых случаях (в отсутствие эффекта от других препаратов и при невозможности иных подходов к лечению).

Вместе с тем, мы не сторонники безоглядного широкого применения амиодарона обычно он завершает ряд препаратов, используемых для профилактики приступов МА, Однако в отдельных случаях с него целесообразно начать терапию там, где надо получить быстрый гарантированный успех (хотя, конечно, эта гарантия не стопроцентна), особенно у больных с ИБС с одновременной желудочковой эктопией. Все другие препараты III класса пока уступают амиодарону. Попытки использовать амиодарон, освобожденный от йода (препарат L 9394), около 30 лет назад не дали успеха. В наши дни вновь предприняты попытки синтеза аналогичного медикамента (дронедарон), результаты этого опыта пока неизвестны.

Неудовлетворенность результатами традиционной медикаментозной профилактики приступов МА привела нас к попытке использования в этих целях коррекции состояния нервной системы, играющей столь важную роль в патогенезе аритмий, тем более, что результаты современного исследования психовегетативного статуса наших больных, проведенного нами совместно с А.Д. Соловьевой и Т.А. Саньковой, давали основания для использования лекарственной коррекции выявленных изменений. Действительно, применение современных вегетотропных и психотропных средств, в частности, клоназепама, дало у больных с приступами МА достаточно хорошие результаты у большинства больных приступы возникали достоверно реже, становились более короткими и легко переносимыми. В ряде случаев ночные приступы МА полностью предупреждались приемом на ночь 0,0005-0,001 г (1/2-1/4 таблетки) клоназепама.

Кроме того, на протяжении последних лет мы разрабатывали проблему возможности преодоления медикаментозной резистентности у больных с приступами МА путем экстракорпоральной очистки крови от возможных аритмогенных факторов. В результате наших совместных исследований с А.А. Рагимовым и его сотр., Д.А. Царегородцевым, В.В. Панасюком, Д.А. Болдыревым и др. удалось добиться положительного результата примерно у 75% больных при гемосорбции и 50% при плазмаферезе. Причем в ряде случаев после проведения экстракорпоральной очистки крови СР сохранялся и без применения антиаритмиков. Продолжительносить эффекта колебалась от 0,5 до 18 месяцев, в среднем около 4 месяцев. Естественно, краткость эффекта не позволяет считать этот метод применимым для длительной антиаритмической терапии, однако в случае необходимости получить хотя бы недолгий эффект (сезонное обострение аритмии, оперативное вмешательство, жизненная ситуация и т.д.) экстракорпоральная очистка крови может быть использована.

Приведенные данные о "нетривиальных" подходах к лечению приступов МА и их эффекте еще раз свидетельствуют о сложности патогенеза этой аритмии и неизученности всех возможностей ее терапии. Добавим в заключение, что помимо задач купирования и профилактики приступов МА следует упомянуть и о необходимости предупреждения тромбообразования в предсердиях и, следовательно, профилактике тромбоэмболий, для чего целесообразно назначать аспирин.

Не менее сложны и ответственны задачи, встающие перед врачом при лечении постоянной формы МА. Естественно, психологически более "спокойным" является выбор консервативной тактики, поскольку это освобождает врача от внутренней ответственности за возможные осложнения при восстановлении СР, а также от нелегкой иногда задачи сохранения восстановленного ритма, связанной с необходимостью наблюдать больного, менять терапию и т.д. Однако не следует забывать, что риск летального исхода у больных с МА в 23 раза выше, чем без нее, а тромбоэмболии осложняют течение МА в 18% в течение года (в среднем в 5%).

Несомненно, значительной части больных с постоянной формой МА заведомо не показано восстановление СР ввиду большой вероятности рецидива МА и опасности осложнений. Перечень противопоказаний к устранению МА у таких больных более или менее общепризнан [11] и основан на включении в него больных с плохим состоянием миокарда, наклонностью к рецидивам МА, с некорригрованными тяжелыми клапанными поражениями и т.д.

Между тем опыт показывает, что у оставшейся части больных СР сохраняется далеко не столь хорошо, как можно было бы ожидать. Следовательно, задача отбора больных для восстановления СР не теряет своей актуальности. Другой важный аспект возможное уменьшение вероятности осложнений самой процедуры устранения МА, прежде всего нормолизационных тромбоэмболий.

Что касается выбора метода восстановления СР у больных с постоянной формой МА, то мы являемся решительными сторонниками ЭИТ. Ниже суммируется сравнительная оценка медикаментозного и электроимпульсного методов восстановления СР.

Здесь мы не будем останавливаться на нюансах методики ЭИТ, которая достаточно хорошо отработана. Отметим лишь, что при выборе дефибриллятора необходимо обратить внимание на возможность нанесения разряда большого напряжения (мощности) – желательно до 7 кВ или 350–400 Дж, применения оптимальной биполярной формы импульса. Кардиосинхронизатор в настоящее время включается в схему всех аппаратов.

Сведения о медикаментозном восстановлении СР можно найти в источниках [17]. Решая задачу отбора больных для восстановления ритма, мы в свое время путем обработки и математического анализа значительного клинического материала разработали совместно с М.А. Алексеевой и И.В. Маевской формальные решающие правила прогноза отдаленных результатов ЭИТ сроком на полгода у больных с наиболее частой этиологией МА (на то время) ИБС и митральными пороками сердца. Эти достаточно простые правила, основанные на балльной оценке клиникоанамнестических данных, давали прогноз лучше, чем врачэксперт, с частотой правильного ответа на независимой экзаменационной выборке до 80% и выше [11]. Это позволяло правильно оценить вероятность рецидива МА, назначить усиленную терапию (амиодарон вместо хинидина). К сожалению, врачебная среда с недоверием относится к любым попыткам формализации медицинских решений; тем не менее, мы и сегодня могли бы рекомендовать эти правила к применению.

Задача безопасности процедуры ЭИТ как таковой решается путем соблюдения стандартных правил медикаментозной подготовки, правильного отбора больных, использования у больных с худшим состоянием миокарда кардиосинхронизированного нанесения разряда.

Что касается угрозы нормализационных тромбоэмболий, то сведение их к минимуму (и обеспечение меньшей тяжести) достигается назначением непрямых антикоагулянтов за 3 недели до и 4 недели после ЭИТ. Несмотря на отсутствие достаточно однородной оценки значения чреспищеводной эхокардиографии для диагностики тромбоза левого предсердия и претромботического состояния (феномен спонтанного эхоконтрастирования), нам представляется на сегодня весьма желательным проведение этого исследования перед любой попыткой устранения постоянной формы МА с возможным сокращением срока подготовки антикоагулянтами при негативном результате и тщательной подготовкой или отказом от ЭИТ при положительных или подозрительных на тромбообразование результатах.

Проведение противорецидивной терапии мы считаем необходимым во всех случаях, несмотря на указания о возможности сохранения СР у 25% больных без назначения антиаритмиков [12]. Принципы антиаритмической терапии и спектр антиаритмиков, в общем, аналогичны таковым при приступообразной форме МА.

Вопрос о повторении ЭИТ решается положительно при длительном сроке сохранения СР или утрате СР при чрезвычайных обстоятельствах.

При консервативном лечении постоянной формы МА перед врачом стоят две главные задачи: предотвращение тромбоэмболий и урежение сердечного ритма (посредством последнего достигается и уменьшение недостаточности кровообращения, и снятие чувства постоянного сердцебиения).

К сегодняшнему дню достаточно четко сформулированы принципы антикоагулянтной и дезагрегантной терапии. Выделена группа факторов риска тромбоэмболических осложнений при МА. К ним относятся: пороки сердца; эпизоды тромбоэмболий в анамнезе; инфаркт миокарда в анамнезе; возраст старше 60-65 лет; тромбоз левого предсердия или феномен спонтанного эхоконтрастирования; увеличение ушка левого предсердия; артериальная гипертензия; сахарный диабет; снижение сократительной функции левого желудочка.

С целью снижения риска тромбоэмболий могут быть применены антикоагулянты непрямого действия или ацетилсалициловая кислота. Антикоагулянты снижают риск тромбоэмболии более чем на 2/3; ацетилсалициловая кислота слабее антикоагулянтов в 2-3 раза, но при ее применении меньше риск геморрагических осложнений.

Общие принципы применения антикоагулянтов и аспирина при МА таковы:

1. Больным в возрасте до 60-65 лет и без факторов риска терапия не нужна. Возможно назначение ацетилсалициловой кислоты (0,3 г/c).

2. В возрасте 65-75 лет без факторов риска назначают ацетилсалициловую кислоту или антикоагулянты непрямого действия.

3. В возрасте до 75 лет при наличии факторов риска антикоагулянты.

4. В возрасте старше 75 лет независимо от факторов риска антикоагулянты или ацетилсалициловая кислота.

К сожалению, на сегодня эти рекомендации соблюдаются далеко не всегда.

Для урежения частоты сердечных сокращений (ЧСС) традиционно используются сердечные гликозиды. Столь же традиционно считается, что механизм их действия связан с торможением АВпроводимости. Первая традиция сегодня в известной мере сломлена: высокая частота возникновения гликозидной интоксикации, невозможность контроля за ЧСС при физической нагрузке привели к тому, что для урежения ЧСС стали применяться bблокаторы, верапамил, дилтиазем, амиодарон, соталол. Однако попрежнему считают, что гликозиды урежают желудочковый ритм исключительно благодаря торможению потока предсердной импульсации в АВсистеме. Эта устаревшая концепция имеет определенные отрицательные последствия.

Еще в конце 70х годов нами совместно с Э.А. Богдановой и А.А. Платоновой [13,14] было показано (методом ритмографического анализа предсердной и желудочковой активности), что сердечные гликозиды совершенно определенно влияют на предсердную электрическую активность, повышая ее частоту; одновременно с этим, как бы в зеркальном соответствии, снижается ЧСС. Нами был сделан вывод о преимущественном механизме урежающего действия гликозидов посредством именно "дробления" волн мерцания; по закону парабиотического торможения большая частота импульсов пропускается АВсистемой хуже, нежели меньшая (это предельно очевидно при смене мерцания на трепетание предсердий); АВторможение вызывается гликозидами на более поздней стадии и не играет доминирующей роли. Эта наша работа, однако, не была замечена. С конца 90х годов наша группа совместно с О.В. Благовой предприняла продолжение этих исследований на более современной аппаратуре; анализу подверглось также действие препаратов II, III и IV классов антиаритмиков. Проводимое исследование полностью подтверждает наши старые данные. Кроме того, обнаружено, что пропранолол урежает ЧСС исключительно посредством торможения в АВсистеме, практически не влияя на предсердную активность; амиодарон уменьшает частоту волн мерцания и одновременно тормозит АВпроведение; действие кальциевых блокаторов продолжает изучаться.

Из изложенного видно, что все перечисленные препараты влияют на ЧСС путем разнородных механизмов с неравноценностью по клиническому эффекту нельзя, например, приравнять дигоксин к пропранололу. Оптимальной, как правило, является комбинация умеренных дозировок дигоксина с bблокаторами. Это эмпирически утвердившееся сочетание препаратов получает патофизиологическое обоснование: сердечный гликозид урежает ритм благодаря увеличению потока предсердных импульсов к АВсистеме, затрудненное проведение которых усугубляется благодаря действию bблокатора (умеренная доза дигоксина не вызывает значимого тормозящего АВ-проведение эффекта). Становится понятно, почему добавление к дигоксину амиодарона не оказывает выраженного урежающего эффекта: препараты оказывают на предсердную активность противоположное действие и как бы нивелируют друг друга, тормозящее же влияние на АВсистему не достигает больших значений. Впрочем, иногда амиодарон хорошо урежает ритм возможно, в тех случаях, когда тахикардия бывает обусловлена существованием на фоне "обычной" МА участков частого наджелудочкового ритма (с источником в АВсистеме, будь то эктопическая активность или циркуляция волны возбуждения), успешно подавляемого амиодароном.

Данный подход позволяет отойти от эмпирики в подборе комбинаций медикаментов при урежающей ритм терапии и с успехом используется в Факультетской терапевтической клинике ММА имени И.М. Сеченова (добавим, что необходимый ритмографический анализ записи, получаемой посредством электрокардиоанализатора "Кардис", осуществляется с помощью компьютерной программы в среде Маtlab 4.0 проводится построение периодограмм волн ff, автокорреляционных функций, кардиоинтервалограмм и интервальных гистограмм RR).

Таким образом обосновываются принципы комбинирования препаратов. Монотерапия в целях урежения ЧСС, как правило, требует больших дозировок, что не всегда показано и может быть сопряжено с появлением симптомов интоксикации (сердечные гликозиды), гипотонии, бронхоконстрикции (bблокаторы), специфических побочных действий (амиодарон) и т.д. Помимо урежающей "выгодной" комбинации сердечных гликозидов и bблокаторов (или верапамила), удачным при наличии сопутствующей желудочковой эктопии является сочетание малых доз гликозидов и амиодарона, хорошо подавляющего активность гетеротопных очагов в желудочках, а также гликозидов и соталола ( в тех же целях, но при необходимости достижения более выраженного брадикардитического эффекта).

В заключение мы хотели бы подчеркнуть значение проведения суточного мониторирования ЭКГ при постоянной форме МА. Как было показано нами совместно с Э.А. Богдановой и А.А. Платоновой [15], этот метод позволяет выявить (и провести соответствующую медикаментозную коррекцию) следующие феномены: динамику ЧСС в течение суток (требующую коррекции распределения медикаментов в течение суток); желудочковую эктопию (устраняемую уменьшением дозировок сердечных гликозидов или их отменой, добавлением амиодарона, соталола, дифенина); периоды асистолии (необходимы уменьшение дозировок или отмена урежающих ритм медикаментов, иногда требуется имплантация кардиостимулятора); неконтролируемые тахиаритмии (требуют изменения терапии); ранние признаки гипердигитализации, отражающиеся изменениями в структуре ритма (необходима коррекция терапии); частотозависимую депрессию сегмента ST ("немая" ишемия; целесообразно добавление коронароактивных и/или метаболических препаратов).

Наконец, нельзя не остановиться, по необходимости кратко, на методах хирургического лечения МА, которые в корне меняют наш подход к терапии таких больных, хотя, к сожалению, говорить о массовости применения некоторых из этих методов на сегодня нельзя ввиду их сложности и большой стоимости. Об имплантации кардиостимулятора при спонтанной желудочковой асистолии (более 3 с) на фоне МА уже говорилось. Далее следует отметить, прежде всего, аблацию АВсоединения с имплантацией водителя ритма при упорных инкурабельных приступах МА, а также электрическую модуляцию АВсоединения.

Приступы МА могут быть успешно прекращены пересечением (аблацией) дополнительных путей проведения при синдроме предвозбуждения желудочков. Продолжают разрабатываться операции по радикальному устранению мерцания и трепетания предсердий путем хирургического прерывания путей циркуляции возбуждения в предсердиях (операции типа "туннель" или "коридор", а также "лабиринт"; воздействие в области перешейка правого предсердия, прерывающее reentry при трепетании предсердий). Недавно предложена Хиссагуэр (1998) и успешно выполняется в НИССХ имени А.Н. Бакулева операция аблации центров эктопической активности в легочных венах, импульсация из которых провоцирует появление МА у молодых лиц в отсутствие какойлибо иной патологии сердца.

Разрабатывается метод биатриальной стимуляции предсердий, нормализующий электрическую систему этих камер сердца и соответственно ликвидирующий электрофизиологическую основу для возникновения reentry в предсердиях.

Наконец, с середины 90-х годов применяется имплантация кардиовертерадефибриллятора предсердий.

Несомненны огромные успехи кардиохирургии аритмий сердца, достигнутые буквально за последнее десятилетие, тем не менее, очевидно, что в обозримом будущем подавляющая часть больных МА будет лечиться у кардиологов-терапевтов. Основными навыками лечения МА должен обладать каждый врач-интернист, вместе с тем необходимо создание аритмологических региональных центров при больших стационарах, где больным с МА могла бы быть оказана необходимая помощь в полном объеме.

Литература:

1. Егоров Д.Ф., Лещинский Л.А., Недоступ А.В., Тюлькина Е.Е. Мерцательная аритмия. Стратегия и тактика лечения на пороге XXI века. СанктПетербург, Ижевск, Москва, 1998. 413 с.

2. Prystowsky E.N., Katz F. Atrial fibrillation. In: Textbook of Cardiovascular Medicine, ed. by Topol E.I. ZippincottRaven Publishers, Philadelphia, 1998, p. 1661-1993.

3. Levy S., Breithardt G., Campbell R. et al. Atrial fibrillation: current knowlege and recommendations management. European Heart J., 1998, 19, p. 1294-1320.

4. Гольдари Х., Цебул Р., Балер Р. Мерцание предсердий: восстановление и поддержание синусового ритма и показания к антикоагулянтной терапии. Международный журнал медицинской практики. 1997, №2, с. 48-64.

5. Boriani G., Biffi M., Capussi A. et al. Oral propafenon to convent recentoncet atrial fibrillation in patients with and without underlying heart disease. A randomized, controlled trial. Ann. Intern. Med., 1997, v. 126, p. 621-625.

6. Сулимов В.А., Карамышева Е.И. Медикаментозная терапия мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий). Materia medica. 1998, №4 (20), с. 6877.

7. Friedman P.Z., Heffajee C.I., Kowey P. K. Practical approaches to treating atrial fibrillation. Cardiol. Rewiew. Special supplement. 1998, v. 15, №5 (suppl.), p. 7.

8. Лещинский Л.А., Тюлькина Е.Е. Фармакологическое лечение фибрилляции предсердий. В [1], с. 1582.

9. Camm A.J. Pharmacological treatment of atrial fibrillation/ Tesis held in conjunction with Europace 97 "Practical Therapeutic Strategies for Atrial Fibrillation". 1997, June.

10. Мазур Н.А., Абдалла А. Фармакотерапия аритмий. М.ю 1984 224 с.

11. Недоступ А.В., Сыркин А.Л., Маевская И.В. Электроимпульсная терапия мерцательной аритмии. В [1], с. 83-126.

12. Colpen S.S., Antman S.M., Berlin J.A. et al. Efficacy and safety of quinidine therapy for maintance of sinus rhythm after cardioversion: metaanalysis of randomized controlled trials. Circulation. 1990, v. 82, p. 1106-1116.

13. Недоступ А.В., Богданова Э.А., Платонова А.А. и соавт. Анализ структуры сердечного ритма при дигиталисной терапии больных с мерцательной аритмией. Кардиология, 1977, №4, с. 85-90.

14. Недоступ А.В., Богданова Э.А., Платонова А.А. Изучение процесса фибрилляции предсердий в клинической практике с применением статистических методов анализа. Кардиология, 1980, №10, с. 73-78.

15. Недоступ А.В., Богданова Э.А., Платонова А.А. Клиническое значение суточного мониторирования ЭКГ при мерцательной аритмии. В [1], с. 127-142.

Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.