Бактериальный вагинит или бактериальный вагиноз?

Д.м.н. Р.А. Саидова

ММА имени И.М. Сеченова

В последние годы во многих странах мира отмечается рост вагинальных инфекций. Несмотря на значительные успехи современных технологий в клинической микробиологии и фармакологии современных антибактериальных препаратов, бактериальные вагиниты и вагинозы продолжают занимать ведущее место в структуре акушерско–гинекологических заболеваний.

Анатомическое строение и функциональная активность влагалища способствует поддержанию нормального биоценоза, что, в свою очередь, создает систему защиты половой системы от внедрения возбудителей специфической и неспецифической инфекции и последующего прогрессирования патологического процесса по генитальному тракту.

Система самоочищения влагалища функционирует благодаря циклическому режиму активности репродуктивной системы женского организма. В пролиферативную фазу овуляторного менструального цикла соответственно приросту стероидной активности яичников и повышению продукции эстрадиола происходит рост и дифференцировка многослойного плоского эпителия слизистой влагалища (клетки базального, парабазального, промежуточного и поверхностного слоев), синтез гликогена в эпителиальных клетках, продукция слизистого секрета железами эндоцервикса.

Многослойный плоский эпителий, насыщенный гликогеном, и слизистая пробка в цервикальном канале выполняют барьерную функцию блокируют распространение повреждающего агента (специфической или неспецифической инфекции), препятствуют развитию воспаления.

Под действием прогестерона в секреторную фазу цикла происходит десквамация и цитолиз многослойного плоского эпителия. Палочки Дедерлейна (Lactobacillus spp.) способствуют расщеплению гликогена в многослойном эпителии до молочной кислоты, что приводит к поддержанию нормального рН влагалищной среды.

У здоровых женщин репродуктивного возраста общее количество микроорганизмов в вагинальном содержимом составляет 68,5 lg КОЕ/мл (или на 1 г) и состоит более чем из 40 разнообразных видов. Вагинальный микроценоз в норме на 9598% состоит из постоянно обитающих микроорганизмов (индигенная, автохромная микрофлора) и на 25% из транзиторных (аллохромная, случайная микрофлора). Было показано, что нормальная микрофлора влагалища обеспечивает так называемую колонизационную резистентность генитального тракта.

Доминирующими бактериями вагинальной среды являются Lactobacillus spp. 95-98%. Чаще всего выделяются следующие виды лактобацилл: L.acidophilus 42,8%, L. paracasei 18,6%, L.fermentans 14,3%, L. plantarum 11,4%, представляющие группу микроаэробов. Благодаря специфической адгезии на эпителиальных клетках образуется биопленка, состоящая из микроколоний лактобацилл, окруженных продуктами их метаболизма гликокаликсом.

Результаты современных исследований позволяют харатеризовать вагинальную микроэкосистему как весьма динамичную и многокомпонентную по видовому составу. Строгая эстрогензависимость является ее отличительной особенностью и объясняет динамическую изменчивость в разные периоды жизни женщины (детство, период полового созревания, репродуктивный период, перименопауза, постменопауза) и на протяжении менструального цикла.

В первые дни менструального цикла снижается редокс-потенциал тканей и увеличивается рН содержимого влагалища до 5,06,0. Это связано с большим числом дегенеративных клеток эндометрия и элементов крови, на фоне чего уменьшается общее число лактобацилл и возрастает численность факультативно и облигатноанаэробных бактерий. После окончания менструального кровотечения популяция лактобацилл быстро восстанавливается и достигает максимального уровня в середине секреторной фазы (на пике активного желтого тела), когда содержание гликогена в эпителии влагалища самое большое. Данный процесс сопровождается увеличением содержания молочной кислоты и снижением рН до 3,8-4,5.

Эстрогензависимая способность лактобацилл к адгезии на эпителиальных клетках влагалища, продукция перекиси водорода и антибиотикоподобных веществ, способность при ферментативном расщеплении гликогена образовывать молочную кислоту, снижающую уровень рН до 4,0-4,5, обеспечивают наиболее благоприятные условия для жизнедеятельности лактобацилл и препятствуют размножению ацидофобных бактерий. При этом отмечаются низкий редокспотенциал тканей, высокая концентрация короткоцепочечных жирных кислот, низкая концентрация кислорода, что создает условия для относительного анаэробиоза и ограничивает рост сопутствующих лактобациллам многочисленных видов условнопатогенных микроорганизмов, количество которых обычно на 25 порядков ниже, чем лактобацилл.

Во второй фазе менструального овуляторного цикла абсолютно доминируют лактобациллы, а количество облигатных анаэробов и колиформных бактерий снижается. У половых партнеров не определяется четкой идентичности микрофлоры влагалища и уретры, что указывает на отсутствие сексуального пути передачи нормальной микрофлоры (B. Langrem).

Среди транзиторных микроорганизмов влагалища чаще других удается выделить коагулазоотрицательные стафилококки, в первую очередь Staphylococcus epidermidis. Кроме того, Corinebacterium spp., Bacteroides Prevotella spp., Mycoplasma hominis, которые присутствуют в умеренном количестве (до 104 КОЕ/мл). Столь же часто, но в меньшем количестве встречаются Micrococcus spp., Propionibacterium spp., Veilonella spp., Eubacterium spp. Сравнительно редко (менее чем у 10% обследованных) обнаруживают Clostridium spp., Bifidobacterium spp., Actinomyces spp., Fusobacterium spp., Ureaplasma urealyticum, Staphylococcus aureus, Neisseria spp., E. coli, Mycoplasma fermentans, Gardnerella vaginalis, Candida spp.

У здоровых женщин наиболее часто во влагалище обнаруживаются лактобациллы, непатогенные коринебактерии и коагулазонегативные стафилококки. Среди облигатноанаэробных бактерий превалируют Bacteroides и Prevotella.

Во время беременности под влиянием гормонов слизистая влагалища становится особенно толстой, увеличивается эластичность клеток промежуточного слоя, синтез в них гликогена осуществляется с максимальной интенсивностью, и таким образом создаются благоприятные условия для жизнедеятельности лактобацилл. По мере развития беременности снижается численность транзиторных микроорганизмов и увеличивается колония лактобацилл. В связи с постоянно низким показателем рН (3,8-4,2) создаются благоприятные условия для количественного увеличения некоторых микроорганизмов транзиторной группы, таких как генитальные микоплазмы и дрожжеподобные грибы (до 25-30%).

По мере увеличения срока беременности и особенно ближе к родам снижается количество аэробных видов, таких как колиформные бактерии, некоторых облигатных анаэробов (бактероиды и пептострептококки) и увеличивается количество лактобацилл. Таким образом, к моменту родов у здоровых беременных женщин снижается уровень микробного обсеменения родовых путей при максимальном доминировании лактобацилл, и ребенок рождается в условиях преобладания ацидофильных бактерий, обеспечивающих колониальную резистентность родового канала. В родах у ребенка происходит контакт с материнской микрофлорой, которая колонизирует кожные покровы и слизистые оболочки новорожденного.

Устойчивость вагинальной экосистемы зависит от многих факторов эндогенного и экзогенного происхождения. Патологические сдвиги в вагинальном микроценозе происходят:

При лечении антибактериальными препаратами местного и общего действия.

При лечении гормонами, в том числе при неадекватном использовании контрацептивов.

При лечени цитостатиками, при рентгенотерапии.

При эндокринопатиях (сахарный диабет, гипотиреоз).

При заболеваниях крови (анемии).

При врожденных пороках развития половых органов.

При состояниях, приводящих к нарушению иммунного статуса.

Условия дезадаптации являются фоном, на котором развиваются дисбиотические процессы, в том числе в вагинальном микроценозе. Исследование по количественному определению соотношений микроорганизмов, составляющих микроценоз влагалища, убедительно показали, что именно нарушение количественных параметров бактериальных видов приводит к клиническим проявлениям инфекционного процесса по влагалище (вагинит и/или вагиноз). Вытеснение одним из условнопатогенных видов других членов микробного сообщества приводит к развитию клинической симптоматики вагинита с местной лейкоцитарной реакцией и другими признаками воспаления.

При лечении бактриальных вагинитов следует соблюдать следующие принципы:

Обследование должно проводиться всем половым партнерам.

Лечение обоих половых партнеров проводится одновременно.

В период лечения рекомендуется половой покой и отказ от употребления алкогольных напитков.

Коррекция нарушений соматического статуса (хронические заболевания, гиповитаминозы, гипоэстрогения).

Повышение общего иммунного статуса организма и общей сопротивляемости.

Применение адекватной антибактериальной терапии на фоне проведения общих противовоспалительных мероприятий и локальных процедур.

В акушерскогинекологической практике наиболее часто выявляются трихомонадный и кандидозный вульвовагиниты, которые составляют, по литературным данным более 2/3 случаев. Влагалищная трихомонада нередко встречается в ассоциации с микоплазмами (47,3%), гонококком (20,9%), хламидиями (18,2%), грибами (15,7%).

Трихомонадный вагинит

Трихомониаз (трихомоноз) это инфекция, передаваемая половым путем; занимает первое место в мире по распространенности (ежегодно заболевают около 170 млн. человек). Почти одна треть обращений к врачу по поводу инфекционного вульвовагинита обусловлена инфицированием трихомонадами. Возбудитель Trichomonas vaginalis подвижный одноклеточный микроорганизм, относящийся к классу простейших, роду трихомонад, имеющий четыре свободных жгутика и короткую ундулирующую мембрану. В настоящее время известно более 50 разновидностей трихомонад, в организме человека паразитируют только три вида: урогенитальные, ротовые и кишечные.

У женщин местом обитания является влагалище, у мужчин предстательная железа и семенные пузырьки. Уретра поражается как у мужчин, так и у женщин. Трихомонады фиксируются на клетках плоского эпителия слизистой влагалища, проникают в железы и лакуны. Заражение происходит от больного человека. Женщины, имеющие нескольких половых партнеров, страдают трихомонозом в 3,5 раза чаще, чем имеющие одного партнера. Инкубационный период равен в среднем 5-15 дням.

Для трихомоноза характерны обильные желтосерые зловонные пенистые жидкие выделения из половых путей, раздражение и сильный зуд вульвы, жжение и болезненность при мочеиспускании. Клинические симптомы усиливаются после менструации. При осмотре выявляются воспалительные изменения от умеренной гиперемии слизистой влагалища и шейки матки до обширных эрозий, петехиальных геморрагий и опрелости в области промежности. Характерным, но не постоянным симптомом является наличие гранулематозных, рыхлых поражений слизистой оболочки матки красного цвета (малиновая шейка матки). В области заднего свода отмечается скопление жидких сероватожелтых, пенистых выделений, которые свободно вытекают из влагалища, раздражая кожу. В области преддверия влагалища нередко образуются остроконечные кондиломы.

Переход инфекции в хроническую стадию происходит путем постепенного стихания острых и подострых явлений. Рецидивы чаще всего развиваются после половых сношений, употребления алкогольных напитков, при снижении сопротивляемости организма, нарушении функции яичников и изменении рН содержимого влагалища.

Хронический трихомониаз, как правило, представляет собой смешанный протозойнобактериальный процесс, поскольку трихомонада является резервуаром для хламидий, уреаплазм, гонококков, стафилококков и другой флоры. Только у 10,5% трихомониаз протекает, как моноинфекция, в 89,5% случаев выявляют смешанные трихомонадные инфекции в различных комбинациях.

Под трихомонадоносительством следует понимать наличие трихомонад в организме человека при отсутствии клинических признаков заболевания. Частота трихомонадоносительства, по данным разных авторов, составляет от 2 до 41%.

Лечение трихомониаза антипротозойными препаратами приводит к высвобождению флоры, находящейся внутри трихомонады и поддержанию воспалительного процесса. Значительные нарушения, развивающиеся в организме больных смешанными урогенитальными инфекциями, с трудом поддаются коррекции терапевтическими средствами, что способствует появлению рецидивов и обусловливает крайне упорное течение процесса, несмотря на применение этиотропного лечения. Рецидивы возникают в более чем 20% случаев.

Кандидозный вагинит

Возбудитель дрожжеподобный гриб рода Candida; в настоящее время насчитывается более 150 видов. Основную роль в развитии вагинитов играет Candida albicans, являющаяся возбудителем в 95% случаев. Candida входит в состав нормальной микрофлоры кишечника; на фоне иммунодефицита он способен выступать в качестве оппортунистического патогена с развитием локального или генерализованного кандидоза. При рецидивирующем кандидозном вагините партнеры должны проходить тест на ВИЧинфекцию. Развитию заболевания обычно способствуют прием антибиотиков, контрацептивов, стероидных гормонов, а также сахарный диабет.

Обычные симптомы густые белые выделения и сильный зуд влагалища, особенно интенсивный в ночные часы, после половых контактов и после теплых водных процедур (ванна, душ, баня); неприятный запах усиливается после половых контактов. Симптомы обычно рецидивируют или усиливаются непосредственно перед менструацией или во время беременности.

Бактериальный вагиноз

Бактериальный вагиноз дисбиоз влагалищной экосистемы, заболевание, при котором в экосистеме влагалища преобладают не лактобациллы, а ассоциация гарднерелл, микоплазм и Mobilincus. Возбудитель Gardnerella vaginalis мелкие грамотрицательные или вариабельные неподвижные полиморфные бактерии. Бактериальный вагиноз можно рассматривать, как инфекционный невоспалительный синдром, характеризующийся резким снижением или отсутствием лактофлоры и ее заменой на полимикробные ассоциации строгих анаэробов и гарднереллы, концентрация которых достигает 109-1011КОЕ/мл вагинального отделяемого.

Основные жалобы жидкие, с неприятным запахом, гомогенные влагалищные выделения, прилипающие к стенкам влагалища, дискомфорт. При длительно текущем процессе выделения приобретают желтоватозеленоватую окраску, становятся более густыми, равномерно распределяются по стенкам влагалища без выраженных признаков воспаления.

Диагностика

Диагноз бактериального вагиноза ставится после исключения диагноза бактериального вагинита путем проведения исследования рН и микроскопического исследования влагалищного содержимого, применения микробиологического, культурального, иммунологического исследования и ПЦР-диагностики.

Диагностика трихомонадного вагинита основана на обнаружении цитологически в нативном мазке подвижных трихомонад при наличии признаков интенсивной воспалительной реакции. рН влагалищного содержимого 56. Для качественного проведения лабораторного исследования важное значение имеет правильная подготовка больной к обследованию. Необходимым условием является прекращение применения наружных и внутренних трихомоноцидных средств не позднее чем за 5-7 дней до взятия материала. В окрашенных препаратах трихомонады имеют овальную, круглую или грушевидную форму с хорошо выраженными контурами и нежно ячеистым строением цитоплазмы, по размеру в 2 раза больше, чем лейкоциты. Культуральный метод отделяемого из уретры, влагалища, простаты и спермы имеет большую ценность при диагностике атипичных форм и проведении контроля за лечением. Наиболее адекватным является сочетание двух или трех методов исследования с целью постановки диагноза трихомониаза.

Диагностика кандидозного вагинита основана на микроскопии нативных мазков. Выявляются гифы или псевдогифы, проводятся посевы на питательные среды.

Диагностическим критерием в 99% случаев бактериального вагиноза считается наличие триады симптомов: повышение рН>4,5 (обычно 5,0 - 5,5); наличие ключевых клеток (клетки плоского эпителия, границы которых покрыты коккобактериями) при микроскопии; положительная аминовая проба (при добавлении к вагинальному секрету 10%-ного раствора КОН появляется неприятный специфический ｫрыбныйｻ запах).

Лечение

Лечение бактериальных вагинитов и вагинозов направлено прежде всего на ликвидацию имеющейся патогенной флоры с последующей коррекцией нарушенной экосистемы влагалища. В комплексе лечебных мероприятий используются антибактериальные, противовоспалительные, анальгетические, антигистаминные, витаминные препараты, ферменты, эубиотики и биологичеки активные соединения.

Наиболее эффективным препаратом местного и общего действия является метронидазол, действие которого распространяется на простейших и анаэробную флору. Препарат может также индуцировать выработку интерферона. Метронидазол назначается по 0,5-2,0 г в сутки (курсовая доза 2-7,5 г). Применяются и другие производные нитромидазола тинидазол, орнидазол, теонитрозол. В лечении вагинитов в последние годы широкое применение нашли комбинированные препараты для местного лечения Тержинан, Гиналгин, Полижинакс и другие.

Гиналгин комбинированный препарат, содержащий метронидазол (250 мг) и хлорхинальдол (100 мг). Активен в отношении Trichomonas vaginalis, Candida albicans, E.coli, Staphylococcus aureus, Streptoccus B, Enterococcus, Enterobacter, а также облигатных анаэробов Bacteroidis spp., Fusobacterium spp., Clostridium spp., Peptococcus spp. Лечение не проводят в период менструации. Препарат назначают вагинально по 1 таблетке в сутки, курс лечения - 10 дней на фоне общей специфической терапии. Препарат противопоказан для применения во время беременности и в период лактации.

К разряду профилактических мероприятий относится применение таких локальных контрацептивных средств, как Фарматекс, Патентекс овал, Контрацептин Т.

Контрацептин Т содержит хинозол (30 мг), танин (60 мг), борную кислоту. Препарат локального контрацептивного действия единственное вагинальное спермицидное средство, производимое в России. Хинозол и борная кислота в составе препарата придают ему антисептические свойства. Суппозитории вагинальные Контрацептин Т применяются в виде средства местного действия, сочетающего в себе барьерные, сперматоцидные и антисептические свойства.

Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.