Патология острого панкреатита

Липатов В.А. E-mail: drli@ok.ru

Курский государственный медицинский университет, кафедра оперативной хирургии и топографической анатомии

Об актуальности проблемы панкреатита говорить не приходится. О частоте же заболевания можно судить по количеству больных. Так по данным В.В. Чаплинского и А.И.Гнатышак больные с острым панкреатитом составляют 2,4% от числа больных, поступающих в хирургические стационары. По данным других авторов этот процент колеблется от 0,58 (М.М.Ковалев и др.) до 4,0 (В.М.Лащевкер).

Данная проблема привлекает интерес исследователей и по той причине, что панкреатиты характеризуются не только локальным поражением pancreas, но и общими изменениями во всем организме больного, что проявляется тяжелым заболеванием. Высоким остаются летальность и инволидизация у подобной категории больных.

Данные литературы показывают, что этиология данного заболевания остается не вполне ясной. Наблюдения авторов свидетельствуют о том, что в развитии патологического процесса играет роль не один, а множество факторов, учесть роль которых весьма затруднительно.

Общепринятое в литературе понятие характеризует панкреатит как “полиэтиологическое” заболевание, является по меньшей мере неопределенным. Американские авторы причиной панкреатита считают алкоголизм, немецкие холелитиаз, а китайские и вьетнамские аскаридоз.

Таким образом, основными этиологическими причинами панкреатитов можно назвать следующие: заболевания желчных путей, ЖКБ, травмы поджелудочной железы, алкоголизм, сосудистые заболевания, нарушения обмена веществ, инфекции, интоксикации, аутоаллергические моменты...

Приводимые теории патогенеза острого панкреатита отличаются тем, что односторонне сводят это заболевание к механическим, ферментативным, инфекционно-токсическим факторам, или рассматривают его с позиции поражения какой-либо одной системы - сосудистой, нервной, эндокринной, иммунной... Когда в реальности этиологические причины часто сочетаются у одного и того же больного. Так у хронического алкоголика часто имеется дискинезия желчевыводящих путей, вторичный иммуннодифецит, лабильная нервная система, что влияет на поджелудочную железу в комплексе.

Следовательно, заболевание это полиэтиологично. Мы так же не можем отрицать и возможности его идеопатической этиологии.

При панкреатитах очень часто имеются различные функциональные или органические заболевания печени. Они возникают при этом заболевании или же являются фоном для его развития. Так увеличивается протромбиновый индекс и время свертывания, снижается антитоксическая функция печени, расстраивается желчеобразование.

Значение пищевого фактора в развитии панкреатита обще признано. Многочисленные эксперименты подтверждают вредность чрезмерного употребления белковой пищи, которая у лиц, склонных к нарушению обмена веществ может приводить к сенсибилизации организма белковыми метаболитами. Обильная белковая пища вызывает повышение содержания панкреатических ферментов в поджелудочном соке и таким образом способствует аутолизу ее паренхимы.

Много работ посвящено влиянию интоксикаций на поджелудочную железу,

в т.ч. и этиловый алкоголь. Алкоголь действуя на рецепторы слизистой ЖКТ рефлекторно стимулируют секрецию ферментов. Так же некоторые авторы указывают на то, что лица, употребляющие алкоголь часто страдают хроническими гастритами и дуоденитами, а дуоденостаз в свою очередь так же способствует нарушению выделения панкреатического сока из Фатерова протока.

Определенное значение в патогенезе панкреатитов может иметь дефицит в пище некоторых белков и витаминов, что тоже не редкость у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом.

В зависимости от степени сенсибилизации, организм может ответить либо местной реакцией либо реакцией генерализованного характера. Аллергическая теория панкреатита основывается на его аутоиммунном поражении. В пример “общей” аллергии сторонники этой теории приводят молниеносно развивающийся геморрагический некроз с диссеминированием ряда органов (поливисцеральный синдром), а “местной” - хронический панкреатит в стадии ремиссии.

В доказательство аллергической природы панкреатита приводится частый его геморрагический компонент. Часто проводятся аналогии острого панкреатита с феноменом Артюса,(местная анафилаксия) и Санарелли - Здродовского (общая анафилактическая реакция с поливисцеральными проявлениями).

При развитии панкреатита главную роль отводят не столько продуктом питания как таковым, сколько продуктам неполного обмена веществ (пищевые токсины). Таким образом аллергическая теория панкреатита сводится к пищевой аллергии обменного происхождения как отдельной проблеме. Гипотеза подтверждается развитием острого панкреатита обычно через несколько часов после принятия пищи, т.е. на высоте всасывания пищевых продуктов обмена, к которым больной, возможно, был сенсибилизирован заранее.

Алкоголь усиливает аллергию, увеличивая гиперемию кишечника, поглощение и подвоз метаболитов, антигенов к поджелудочной железе.

На ряду с аллергической теорией панкреатита выделяют и теорию аутоаллергическую. В соответствии с этой теорией под влиянием различных повреждающих факторов изменяется антигенный состав паренхимы пожделудочной железы и к ее тканям вырабатываются антитела, что ведет к аутоаллергическому повреждению органа.

Большой интерес при изучении панкреатитов вызывает изучение аутопсийного материала железы, а так же материала операционных биопсий.

Полиморфизм изменений поджелудочной железы, а так же сочетание их с сопутствующими панкреатиту изменениями в других органах, обусловливает значительные диагностические трудности.

Отечно-серозная форма острого панкреатита является собирательным понятием, включающем ряд терминов, которые обозначают начальные стадии не деструктивных процессов в поджелудочной железе, таких, как острый отек поджелудочной железы, интерстициальный серозный панкреатит, катаральный панкреатит (А.И.Абрикосов)...

При осмотре железы создается впечатление, будто в нее введена жидкость (С.В.Лобачев). Железа набухшая, отечная, выпирает в полость сальниковой сумки. Размеры ее резко увеличены. Часто отек распространяется на брюшину и другие органы, в частности забрюшинная клетчатка. В отличие от деструктивных форм панкреатита при отечно-серозной форме панкреатита преобладает отек железы и забрюшинной клетчатки, выпот же в брюшную полость отсутствует.

Вначале процесс протекает по типу асептического воспаления, выражающегося резким отеком межуточной ткани, к которому в дальнейшем может присоедениться мелкоклеточная реакция.

Данный вид панкреатита дает самую высокую летальность, равную 43% (С.В.Лобачев).

Кровоизлияния при данной форме панкреатита редки, как и очаги некроза жировой ткани. Более характерны для этой формы абсцессы паренхимы поджелудочной железы.

Микроскопически выявляется отек межуточной ткани, обильная инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами, нередко с образованием множественных абсцессов. Гнойное пропитывание межуточной ткани может распространяться и на железистый эпителий, находящийся в состоянии той или иной степени дистрофии или некроза. В протоках встречается застой секрета, заполнением протоков слущенным эпителием и лейкоцитами.

К этой форме относятся только те случаи хронического панкреатита, когда больные поступают с обострениями процесса, сопровождавшегося в той или иной мере картиной выраженного заболевания поджелудочной железы. Чаще это быстро проходящее отечно-серозное воспаление, т.н. рецидивирующий отек поджелудочной железы.

Однако часть больных переносит обострение тяжело, признаками очаговой деструкции, подтверждаемой иногда биопсией. В таких случаях заболевание следует относить к смешанной отечно-геморрагической форме с мелкими очаговыми некрозами.

При хроническом индуративном панкреатите железа становится твердой и узловатой. Иногда ее размеры больше нормальной поджелудочной железы, но чаще ее размеры уменьшаются. Гистологически происходит увеличение количества волокнистой соединительной ткани при этом волокна калагеновой ткани располагаются вокруг и внутри долек железы (интерлобулярный и интралобулярный фиброз). Волокнистая соединительная ткань содержит примесь лимфоцитов плазматических клеток и сегментоядерных лейкоцитов. Экзокринная ткань аномальна, ацинозный эпителий плоский или кубический, а не цилиндрический. Просвет протоков значительно увеличен. Отдифференцировать хронический индуративный панкреатит от рака поджелудочной железы помогает нормальный вид ядер в поджелудочной железе.

Геморрагический некроз поджелудочной железы может развиться на фоне самых разнообразных заболеваний. По распространению процесс может быть очаговым, распространенным и тотальным. Данная форма панкреатита встречается у 50% умерших от острого панкреатита.

Общий вид железы при геморрагическом некрозе довольно характерен: железа, окружающая ее ткань бывают пропитаны кровянистой жидкостью, которая в ранних стадиях скапливается в области сальниковой сумки, а в более поздних в брюшной полости. Железа обычно уплотнена, отечна, лишь в редких случаях бывает дряблой. Капсула при остром геморрагическом некрозе железы, как правило, расплавлена. Она сохраняется только в начальных стадиях геморрагического панкреатита и обнаруживается у скоропостижно умерших. На разрезе можно встретить почти все цвета от - от серо-желтого до темно-красного и черного. Вид железы пестрый, местами дольчатое строение сохранено, а местами нельзя выделить ее структурности.

При субтотальном поражении железы участки геморрагического некроза чередуются с зонами жирового некроза.

Встречается также некротическое повреждение поджелудочной железы без геморрагического компонента, когда отсутствуют кровоизлияния и геморрагический выпот в брюшную полость.

Жировые некрозы особенно часты при остром геморрагическом панкреонеонекрозе. Они могут встречаться не только в самой железе и окружающей ее клетчатке, но также по всей брюшной, а не редко грудной полости и даже под кожей.

Микроскопически некрозы поджелудочной железы имеют вид светло-желтых белесоватых “бляшек”, разбросанных на светло-желтом фоне нормальной ткани.

При отложении солей кальция некротизированные ткани становятся ломкими, “сухими”, напоминающими капли стеарина. При желтухе их цвет изменяется от желтого до зеленого.

Микроскопически в очагах жирового некроза так же отмечаетсч дегенерация и некроз жировых клеток.

“Чистый” отек интерстициальной ткани поджелудочной железы является большой редкостью. Как правило, к нему присоединяется вторичное воспаление, сопутствующее почти всем формам панкреатита.

Но не смотря на это деструктивные формы панкреатита сопровождаются воспалительным процессом далеко не всегда. Присоединяющееся к некрозу железы воспаление может быть асептическим или инфекционным. Обычная картина вторичного гнойного воспаления при геморрагическом некрозе характеризуется преобладанием в инфильтрате сегментоядерных лейкоцитов с гнойным расплавлением ткани и абсцедированием асептическим или инфекционным.

Воспалительный процесс в поджелудочной железе может иметь затяжной характер и сопровождаться реактивными лимфаденитами. Поджелудочная железа при этом становится плотной, при ревизии ее возникает подозрение на наличие опухоли.

Изменения серозных оболочек проявляются отеком, гиперемией, кровоизлияниями, очаговым жировым некрозом и фибринозным налетом. Характерны выпоты в брюшную, плевральную полость и полость перикарда.

В некоторых случаях выпот может носить асцитический характер, например при вторичных панкреатитах, сопутствующих раку поджелудочной железы, печени и желчевыводящих ходов, циррозам и дистрофиям печени, амилоидно-липоидным нефрозам, хроническим заболеваниям легких в стадии декомпенсации...

Выпот в плевральной полости встречается в каждом пятом случае, при чем слева на 20% чаще чем справа. Выпоты в полость перикарда осложняют течение прежде всего деструктивных форм панкреатита, являясь составной частью полисерозита. Таким образом водянки серозных полостей при тяжелых формах острого панкреатита не являются для него специфическими, а характеризуют степень имющихся нарушений гемодинамики. Отличительной особенностью этих выпотов является наличие в них ферментов поджелудочной железы.

Изменения в легких, связанные с расстройством гемодинамики при панкреатите, проявляются в виде полнокровия и отека легких, гипостатической очаговой и сливной пневмонии. Таким образом они так же не специфичны для панкреатита.

Изменения в печени характеризуют либо фон на котором развилось заболевание, либо являются его следствием, либо не специфичны для панкреатитов. Строгое разграничение этих групп не возможно. Макроскопически отмечается уменьшение или увеличение размеров печени приблизительно в одинаковом количестве случаев.

При микроскопии обнаруживается и белковая и жировая дистрофии, очаговые некрозы печени, а так же токсические дистрофии.

Изменения со стороны почек проявляются в первую очередь уменьшением их веса, что связано в первую очередь с нарушением почечной микроциркуляции и с токсическим поражением паренхимы почек. Это проявляется признаками тубуло-интерстициального нефрита, преходяшего гломерулонефрита..., которые вместе с поражением поджелудочной железы можно объеденить в рамках панкреато-ренального синдрома. В большинстве случаев изменения в почках обратимы. Но при затяжном течении панкреатита, частых обострениях, возможно развите амилоидоза почек и других органов.

Изменения головного мозга и его оболочек при остром панкреатите проявляются напряжением твердой мозговой оболочки, отеком мягких оболочек, отеком вещетва мозга. Полнокровием сосудов основания мозга и синусов, точечными кровоизлияниями в вещество мозга. Характерны так же перицеллюлярный отек, стаз крови, инфильтрация мягкой мозговой оболочки и отек ствола головного мозга (Н.К.Боголюбов).

Таким образом панкреатиты остаются серьезной проблемой в медицинской науке как в плане ее изучения и диагностики так и в плане терапии данной патологии. Не решен еще окончательно вопрос о этиологии и патогенезе панкреатитов. Широкое признание преобретает аллергическая теория патогенеза в свете развития такой науки как иммунология. Так же имеются спорные вопросы классификации панкреатитов.

Широкое поле для исследователя-клинициста представляет собой область терапии панкреатитов. Недостаточно эффективны в настоящее время и консервативное и оперативное лечение данной патологии. Высокими остаются заболеваемость, инвалидность и летальность при возникновении панкреонекрозов.

Следовательно успех в изучении и решении данной проблемы может быть достигнут лишь при совместной работе морфологов, физиологов, фармакологов и клиницистов.

Литература

1. Актуальные вопросы хирургической гастроэнтерологии. Тезисы докладов к научной конференции. Под ред. Крутько Н.Ф. Курск, 1989.
2. Диагностика и оперативное лечение заболеваний поджелудочной железы в условиях эксперимента и клиники. Сборник научных трудов. Под ред. А.Д.Мясникова и др. Воронеж, 1988.
3. Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. Москва, Медицина, 1987.
4. Клименов В.И. Клиническая гастроэнтерология. Нижний Новгород, издательство нижегородской Государственной медицинской Академии, 1993.
5. Чаплинский В.В., Гнатышак А.И. Острый панкреатит. Москва, Медицина, 1972.