Эффективность энтеросорбентов при острых кишечных инфекциях |
|
Ратникова Л.И., Пермитина М.И., Попилов А.Н.
В результате комплексных профилактических мероприятий достигнуты большие успехи в снижении заболеваемости острыми кишечными инфекциями (ОКИ). Однако, интенсификация миграционных процессов, расширение сети общественного питания, низкое качество воды во многих регионах России и других стран позволяют острым диарейным инфекциям занимать и по сей день одно из ведущих мест в структуре инфекционной патологии. Одним из мероприятий направленных на снижение заболеваемости ОКИ, является рациональная терапия больных.
Основное направление патогенетической терапии ОКИ - это дезинтоксикация. Энтеросорбция является неспецифическим методом детоксикации, обеспечивающим связывание и выведение токсинов из желудочно-кишечного тракта. Препарат Полисорб МП - энтеросорбент нового поколения, создан на основе высокодисперсного кремнезема, обладает полифункциональными неселективными сорбционными свойствами, выпускается в виде порошка размерами частиц от 5 до 20 нм. Современный фармацевтический рынок располагает большим разнообразием препаратов - энтеросорбентов. В связи с этим целью нашего исследования было сравнительное изучение эффективности разных энтеросорбентов у больных острыми кишечными инфекциями. Под наблюдением находилось 88 больных пищевыми токсикоинфекциями и сальмонеллезом в возрасте от 17 до 70 лет, из них 40 женщин, 48 мужчин.
В зависимости от метода лечения больные были распределены на 4 группы: в I группе (50 человек) больные получали в качестве энтеросорбента препарат Полисорб МП в дозе 9 г/сут.; во II группе (14 пациентов) больные получали активированный уголь 6 г/сут., в III группе (13 больных) назначается фильтрум 3,2 г/сут.; в IV группе (11 больных) энтеросорбенты не назначались. Во всех группах больные были сопоставимы по полу, возрасту и наличию сопутствующих заболеваний (из исследования исключены больные с сопутствующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта и иммунодефицитными состояниями). Все больные получали регидратационную терапию (инфузионную или пероральную) и полиферменты.
Эффективность лечения мы оценивали по скорости исчезновения основных симптомов болезни (лихорадка, диарея, рвота).
Результаты исследования
В I группе мы наблюдали 50 больных (25 мужчин, 25 женщин) в возрасте от 17 до 67 лет, из них 40 больных пищевыми токсикоинфекциями, 10 больных сальмонеллезом. Диагноз "пищевая токсикоинфекция" в 16 случаях был верифицирован выделением St. aureus из промывных вод желудка, в остальных случаях ставился клинически. В эпиданамнезе у этих пациентов были указания на употребление салатов, грибов, вареной колбасы с истекшим сроком годности. Диагноз "сальмонеллез" во всех случаях был подтвержден бактериологически (S. enteritidis у всех больных). Пищевые токсикоинфекции в 32 случаях протекали в средней степени тяжести, у 5 больных наблюдалось легкое течение, у 3 — тяжелое течение с выраженным обезвоживанием.
Сальмонеллез во всех 10 случаях протекал в средней степени тяжести на фоне обезвоживания II степени. В первые 24 часа от начала болезни в стационар поступили 30 больных (60%); еще 10 больных (20%) поступили на 2-й день болезни, остальные 20 были госпитализированы на 3-й и 4-й день болезни.
Полисорб в дозе 3 г х 3 раза/сут. назначался в день госпитализации, продолжительность лечения была от 2 до 5 суток в зависимости от продолжительности диареи, и составила в среднем 3,78 дня. Длительность диарейного синдрома составила 3,58 дня (от 1 до 7 дней). Длительность лихорадочного периода была от 1 до 6 дней и среднем составила 2,09 дня. Рвота во всех случаях прекратилась в день госпитализации. Продолжительность пребывания в стационаре 6,04 дня.
Во II группе (14 больных) в возрасте от 20 до 68 лет наблюдали 10 мужчин, 4 женщины. Во всех случаях был поставлен диагноз: "Пищевая токсикоинфекция, средней степени тяжести". Диагноз верифицирован выделением культуры St. aureus у 3-х больных. Больные II группы госпитализировались на 1-3 день болезни, в день поступления в стационар им назначался в качестве энтеросорбента активированный уголь в суточной дозе 6 г.
Длительность диареи у больных II группы колебалась от 1 до 5 дней, в среднем составив 3,85 дня. Продолжительность лихорадки была от 1 до 4 дней, в среднем 2,2 дня. Пребывание в стационаре у больных этой группы в среднем составило 6,25 дня.
Пациентами III группы были 13 больных пищевыми токсикоинфекциями легкой и средней степени тяжести в возрасте от 18 до 60 лет, из них 7 женщин, 6 мужчин.
Больные получали в качестве энтеросорбента препарат "фильтрум" в дозе 0,8 х 4 раза в сутки в течение 4-5 дней. Лечение назначалось при поступлении в стационар (в 1-3 день болезни). Продолжительность диареи, у этих больных была 4,6 дня, продолжительность лихорадки - 3,5 дня, средний койко-день - 8,33 дня.
Больные IV группы (11 человек, 4 женщины и 7 мужчин в возрасте от 25 до 58 лет) не получали энтеросорбенты и составили группу контроля. Во всех случаях диагноз был "пищевая токсикоинфекция, средней степени тяжести.
Продолжительность диарейного синдрома в этой группе была от 1 до 7 дней (в среднем 3,98). Длительность лихорадки 2,5 дня (от 2 до 3-х дней, в 2-х случаях температура тела не повышалась), продолжительность пребывания в стационаре была в среднем 6,9 дня (от 3 до 13).
Таким образом, результаты исследования показали, что энтеросорбция является эффективным и необходимым методом лечения острых кишечных инфекций. При включении в схему лечения препарата Полисорб МП сроки пребывания в стационаре продолжительность лихорадки и диареи существенно меньше, чем у больных контрольной группы.
Больные, получавшие Полисорб МП, выздоравливали раньше, чем больные, получавшие активированный уголь. Достоверных различий в I и II группе мы не получили, возможно, в связи с более ранней госпитализацией больных II группы. При назначении Полисорба МП продолжительность лихорадки, рвоты и пребывания в стационаре были достоверно меньше, чем у больных III-й группы (получавших фильтрум). В нашем исследовании препарат фильтрум не оказывал влияние на течение инфекционного процесса.
Выводы
Препарат Полисорб МП может быть рекомендован для включения в стандарты медицинской помощи при пищевых токсикоинфекциях и сальмонеллезе.
Литература
1. Калинин А.В. Алкогольная болезнь печени. Фарматека. 2005 №1.
2. Маевская М.В. Алкогольная болезнь печени // Consilium medicum.- 2001.-т.3 №6.- с. 256-260.
3. Caro AA, Cederbaum AI.Oxidative stress, toxicology, and pharmacology of CYP2E1. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2004;44:27-42.
4. Brown BL, Allis JW, Simmons JE, House DE. Fasting for less than 24 h induces cytochrome P450 2E1 and 2B1/2 activities in rats. Toxicol Lett. 1995;81:39-44.
5. Zhang W, Parentau H, Greenly RL, et al. Effect of protein-calorie malnutrition on cytochromes P450 and glutathione S-transferase. Eur J Drug Metab Pharmacokinet. 1999;24:141-147.
6. Bolt HM, Roos PH, Thier R.The cytochrome P-450 isoenzyme CYP2E1 in the biological processing of industrial chemicals: consequences for occupational and environmental medicine. Int Arch Occup Environ Health. 2003 Apr;76(3):174-85.
7. Emery MG, Fisher JM, Chien JY, Kharasch ED, Dellinger EP, Kowdley KV, Thummel KE. CYP2E1 activity before and after weight loss in morbidly obese subjects with nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology. 2003 Aug;38(2):428-35.
8. Gonzalez FJ. Role of cytochromes P450 in chemical toxicity and oxidative stress: studies with CYP2E1. Mutat Res. 2005 Jan 6;569(1-2):101-10.
9. D. R. Koop, B. L. Crump, G. D. Nordblom, and M. J. Coon: Immunochemical evidence for induction of the alcohol-oxidizing cytochrome P-450 of rabbit liver microsomes by diverse agents: ethanol, imidazole, trichloroethylene, acetone, pyrazole, and isoniazid. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 82, 4065-4069 (1985).
10. Yue J, Peng RX, Yang J, Kong R, Liu J. CYP2E1 mediated isoniazid-induced hepatotoxicity in rats. Acta Pharmacol Sin. 2004 May;25(5):699-704.
11. Farwell GC. Drug-induced hepatic injury. Gastroenterol Hepatol. 1997 Oct;12(9-10):S242-50.
12. Монро Д. Лив.52/LiverCare зарегистрировано в Швейцарии как растительное лекарственное средство.
13. Chauhan BL, Kulkarni RD. Alcohol hangover and Liv.52. Eur J Clin Pharmacol. 1991;40(2):187-8.
14. Kalab M, Krechler T. [The effect of the heptoprotective agent LIV 52 on liver damage]. Cas Lek Cesk. 1997 Dec 17;136(24):758-60.